Задача № 15.

Больной К., 19 лет поступил в клинику с жалобами на частые позывы к мочеиспусканию и выделение большого количества мочи, а также на постоянное чувство жажды (выпивает по несколько литров воды в сутки). Несмотря на хороший аппетит, за последний год похудел на 6 кг. Три года назад перенес в тяжелой форме краснуху, за последний год ангину и дважды ОРВИ. Стал отмечать быструю утомляемость при физической нагрузке. Бабушка больного с детства страда сахарным диабетом.

Данные обследования: рост - 175 см, масса тела - 56 кг, кожа сухая, тургор тканей снижен. Содержание сахара в крови натощак 15 ммоль/л, повышено содержание гликозилированного гемоглобина, жирных кислот и кетоновых тел. В моче присутствует сахар и ацетон.

1. Объясните возможную этиологию и патогенез данного заболевания.

2. Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, кетонурии и клинических симптомов?

3. Какие отдаленные осложнения могут развиться у больного и их возможный механизм?

4. Принципы терапии.

ОТВЕТ:

1) Сахарный диабет I типа, спровоцированный инфекцией. У больного наследственная предрасположенность по аутосомно-рецессивному типу наследования. Сахарный диабет – повреждение β-кл. провоцир. вирусной инфекцией (тяжелая форма краснухи) --- спровоцировано аутоиммунное повреждение β-клеток – аутоантитела взаимодействуют с белками клеток как с АГ (II тип аллергических р-ций) --- инсулярная недостаточность.

2) Гипергликемия – при задержке инсулина снижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, преобладает влияние глюкокортикоидов --- стимуляция глюконеогенеза. Снижается синтез жира из глюкозы, снижается синтез гликогена из глюкозы и повышается гликогенолиз.

Глюкозурия - т.к. превышен почечный порог.

Кетонурия – при снижении содержания инсулина под действием адреналина, АКТГ, СТГ тимулируют липолиз и в кровь поступает большое количество жирных кислот подвергшихся β-окислению --- созд. избыток ацетил-КоА (не используется для ресинтеза жирных кислот) --- повышается количество ацитоуксусной к-ты --- повышается синтез кетоновых тел --- кетонурия.

Аппетит - т.к. все съедаемое быстро сгорает и усиливает распад собственных белков --- исхудание.

3) Гликолизированный гемоглобин повышается, возможны осложнения - кетоацидотическая кома, ранее отдаленное осложнение – микро- и макроангиопатии. Микроангиопатия – повреждение сетчатки и нефропатия, т.к. в инсулиннезависимых клетках поступление сахара в клетку повышено. Клетки взаимодействуют с белками --- изменяется структура и функция белков (снижение ферментативной активности, взаимод. с рец-ми) и и иммунная система их воспринимает как чужеродные --- аутоиммунные процессы. Образование сорбита --- набухание клетки. Макроангиопатия – повышается содержание холестерина и повышаются ЛПНП --- в клетках откладывается холестерин. Макрофаги активируются и выд-т ряд БАВ --- спазм сосудов, измен. проницаемость, обр-е адгезивных молекул (Е и П селектины) --- повышается прилипание к стенке сосудов лейкоцитов и тромбоцитов, а тромбоциты выделяют медиаторы повышающие проницаемость сосудов, образуются атеросклеротические бляшки --- ИБС, ИБ мозга --- инфаркты и инсульты.

4) Заместительная терапия – инсулин; соблюдение диеты (ограничить употребление высококалорийных продуктов).