- •52. Перикардит – восполения наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного восполения.
- •Ателектаз
- •55. Пневмонии.
- •56. Плевриты
- •57. Нефриты и нефрозы
- •58 Энцифалит и менингит (повтори по учебнику)
- •59,Щитовидка и надпочечники
- •62) Патанатомия алиментарного истощения
- •63) Гиповитаминозы аде
- •67 Эмфизематозный карбункул
- •68 Злокачественный отек
- •73 Паратуберкулез
- •77. Болезнь Ауэски
- •78) Ящур
- •79 Оспа
- •92. Колибактериоз (прочитать по учебнику)
- •95Болезнь Ташека и Ауэстки
- •96. Гемофилезы
58 Энцифалит и менингит (повтори по учебнику)
Менингит – восполение оболочек мозга. М.б . первичное (менингококки и др.), травм или аллергического. По лакализации – в твердой мозговой обл. ( пахименингит), в мягкой – лептоменингит.Эксудация (серозная, гнойная, гемморог.)
Серозный.х-ся гиперемией, отеком могза, и скоплением жидкости под оболочкой (иногда примеш. серозный экссудат); начальная стадия.
Гнойный развивается сосуды полнокровын, под оболочкой желтоватого цвета гной. В хрон.разрост грануляционной ткани, с образов.спаек.
Энцефалит. Локал: полиоэнцефалит – серое в-в (бешенст), лейкоэнцефалит – белое в-в, панэнцефалит – все (чума с, ЗКГ, ИЭМ), менингоэнцефалит – с мозга на спину.Распост. локал., дифузный, диссеминированный.
Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа – вызыв. вирусами, и осложн. бакт. заболеваний: дряблость м. в-в,неравномерное покраснение, сглажен извилин,гиперемия, кровоизлияния, отек.Микроск.: образуются клеточные муфты, и инфильтраты, полнокровие,стазы, тромбозы, десквамация эндотелия.
В нервн. кл:отек→образ зерна Ниссля (тигроидное в-в цитоплазмы)→[поздниист. кариоцитолизис]→гомогенизация цитоплазмы.→ склероз нервной клетки. Иногда находят тельца включения.
Серозный-токсической или аллергической природы – отек мозга
Геморрагический – чума с , корм. отрав., множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета с НЕ свернувшимся экс. исход смерть..
59,Щитовидка и надпочечники
Зоб (струма) – увеличение цитовидной железы. Делят: диффузный, 2)узловой, 3) диффузно-узловой. Гистолог.: 1) коллоидный, 2) паранхиматозный.
Коллоидный представлен фолликулами рзличной величины, которые заполнены коллоидом. Эпит. разрост. в виде сосочков.→растройствокровообращения→некроз→[обызиствление]→разрост с. тк. На разрезе зоб узлованый и плотный.
Паренихиматозный– х-сяпролиф. эпител. фолликулов. Эпит. разрост. в виде солидных структур с формирование мелких фоликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный х-р, имеет вид мясистой ткани серо-розового цвета.
Клин.: 1)эндемический (нет 1, щ.ж.↑ функ↓.,)
2)диффузный токсический (причина:выроботкааутоантител к рецепт тиреоцитов, перерождение призматического эпит., в цилиндрический, эпит. подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильтирируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо красится.)
Миокард гипертрофирован, межуточная тк. отечна, в долнейшем склероз, в печени серозный отек с периходом в фиброз, кора надпочечников атрофруется.
3) спородический – ж.щ. , функции не страдают, может сдавливать органы. Редко скопл. инфильтар. в строме.
Териоидит. – истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически отмечатся диффузная инфильтрация тк. лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоид. фолликулов. Паренхима железы замещается соед. тк.
Надпочечники: аддисонова болезнь, бронзовая болезнь – х-ся поражением корковаого в-ва, надпочеч., при этом ↓ продукция глюкокортикоидов и половых гормонов.
Причины: опухали, амилоидоз, кровизлияния, туберкулез, нарушение Гип.Гиф. с-мы
Отмечают пигментация кожи и слизистых, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистрал. сосудов. Островные клетки поджелуд. ж. гиперплазированы, слизистая оболочк желудка атрофирована.
60 Патанатомия болезни кожи
61Болезни костей
РАХИТ
Остеомаляция — обусловленное недостатком в организме витамина D. х*сяизм. фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.
Причины дефицита витамина D, а также недостаточное ультрафиолетовое воздействие на кожу ребёнка. У взрослых среди причин остеомаляции наибольшее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта, печени и почек, а также избыточное потребление витамина D (например, при беременности или при диффузном токсическом зобе).
КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ
Группа опухолей костей отличается большим разнообразием. Это остеомы, остеоид-остеома, остеобластома, остеобластокластома, остеосаркомы, фибромы и фибросаркомы кости, доброкачественная и злокачественная гистиоцитомы кости, хордома, адамантиномы длинных костей, ряд опухолеподобных заболеваний (например, фиброзный кортикальный дефект и неоссифицируемая фиброма).
Остеома — доброкачественная, медленно растущая опухоль с чёткими границами, может возникать в любых костях в виде плотных костных образований с дольчатой поверхностью. Тканевой атипизм заключается в отсутствии в остеоме системы гаверсовых каналов, активных остеобластов и остеокластов, в сужении костномозгового пространства, в котором может разрастаться фиброретикулярная ткань.
Остеоид-остеома — доброкачественная опухоль в виде зернистой массы красного цвета, с чёткими границами, обычно встречается у детей и подростков. Чаще поражает бедренную, большеберцовую и плечевую кости, а также кости позвоночника. Тканевой атипизм проявляется в образовании переплетающихся трабекул остеоидной и незрелой костной ткани, ограниченной активными остеобластами. При неполном удалении опухоль может рецидивировать.
Остеобластома является вариантом остеоид-остеомы и гистологически от неё не отличается, однако между ними имеются некоторые клинические различия.