-
Нарушение обмена веществ при патологии печени.
А) Нарушение углеводного обмена.
Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.
Это осуществляется двусторонним процессом:
-
Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).
-
Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.
Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.
На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.
Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.
Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.
При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.
Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.
Б) Нарушение белкового обмена.
В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.
Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).
При поражении печени:
-
снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;
-
снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;
-
снижается активность различных ферментов;
-
увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.
В) Нарушение жирового обмена.
Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.
Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.
При поражении органа возникает:
-
нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;
-
увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;
-
нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.
Г) Нарушение обмена витаминов.
Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.
При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.
Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.
Д) Нарушение минерального обмена.
Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.
Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.
Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.
При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.
Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.
При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".
Д) Нарушение водного обмена.
Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.
При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.
Примечание:
Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).
Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.
Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.
Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).