Осложнения
Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
Диабетическая полинейропатия - полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
Диабетическая артропатия - боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
Диабетическая офтальмопатия - раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
Диабетическая нефропатия - поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[3].
Нарушение обмена веществ при сахарном диабете.
Углеводный обмен
Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.
• Гипергликемия
ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) - возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях - до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии:
- Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз).
- Нарушение экскреторной функции почек, в том числе выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).
• Глюкозурия
В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии:
- гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;
- нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
• Гиперлактатацидемия
Гиперлактатацидемия - увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины:
- торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса,
- нарушение ресинтеза гликогена из лактата.
Обмен белков
Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.
• Гиперазотемия
Гиперазотемия - увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот - 0,87 ммоль/л. Причины:
- усиление катаболизма белка,
- активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.
•Остаточный азот
При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.
• Азотурия
При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.
• Жировой обмен
Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.
• Гиперлипидемия
Для СД характерна гиперлипидемия - увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии:
- активация липолиза в тканях,
- торможение утилизации липидов клетками,
- интенсификация синтеза холестерина из КТ,
- торможение транспорта ВЖК в клетки,
- снижение активности ЛПЛазы.
• Кетонемия
Кетонемия - повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Суммарное содержание КТ в крови может превышать 30-50 мг%. Причины:
- активация липолиза,
- интенсификация окисления ВЖК в клетках,
- торможение синтеза липидов,
- подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ.
• Кетонурия
Кетонурия - вьщеление КТ из организма с мочой - считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии - высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.
• Водный обмен
Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.
• Полиурия
Полиурия - образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000-1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000-10 000 мл. Причины:
- Гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек.
- Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.
• Полидипсия
Полидипсия - повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины:
- Гипогидратация организма в результате полиурии.
- Гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, ги-перлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов.
- Сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.