Глава 90

Кожная сыпь ........ 248

В.Дж. Понз (Vincent G. Pons)

Глава 91 Осложнения при онкологических заболеваниях. Часть 1 ...... 250

К. К. Маттей (KatherineК. Matthay)

Глава 92 Осложнения при онкологических заболеваниях. Часть 2 ...... 252

К. К. Маттей (Katherine К. Matthay)

Глава 93 Системная красная волчанка ... 253

К. К. Маттей (Katherine К. Matthay)

Вопросы психиатрического, социального и этического характера

Глава 94

Делирий .......... 255

С. Дж. Эйзендрат (Stuart J. Eisendrath)

Глава 95

Депрессия ......... 258

С. Дж. Эйзендрат (Stuart J. Eisendrath)

Глава 96 Отказ от реанимации ..... 260

А.Р.Джонсен, X. Дон (Albert R. Jonsen, Hillary Don)

Глава 97 Смерть мозга ........ 261

А.Р.Джонсен, X. Дон (Albert R. Jonsen, Hillary Don)

Глава 98 Перевод больного из отделения интенсивной терапии ...... 263

Дж. Дункел (Joan Dunkel)

Список литературы .... 265

12

КОЛЛЕКТИВ СОАВТОРОВ

Timothy D. Bigby, M.D.

Pulmonary Fellow, Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco, California

Courtney Broaddus, M.D.

Pulmonasy Fellow, Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco, California

Bruce H. Brundage, M.D.

Professor, Department of Medicine, College of Medicine; Chief of Cardiology, University of Illinois, Chicago, Illinois

Kanu Chatterjee, M.B., F.R.C.P. (bond.), F.R.C.P. (Edin), F.R.C.P. (Edin), F.A.C.P., F.A.C.C.. F.A.C.C.P.

Lucie Stern Professor of Cardiology, School of Medicine, University of California, San Francisco;

Associate Chief, Division of Cardiology, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Neal H. Cohen, M.D., M.P.H.

Associate Clinical Professor, Departments of Anesthesia and Epidemiology, School of Medicine, University of California, San Francisco; Acting Director, Intensive Care Unit, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

John Е. Conte Jr., M.D.

Associate Professor, Departments of Medicine, Microbiology, and Clinical Pharmacy, School of Medicine, University of California, San Francisco; Director, Infection Control Unit, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Joan Dunkel, M.S.W. Lecturer, School of Social Welfare, University of California, Berkeley, California

Stuart J. Eisendrath, M.D.

Assistant Professor, Department of Psychiatry, School of Medicine, University of California, San Francisco; Clinical Chief, Psychiatric Consultation/Liaison Service, Department of Psychiatry, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

J.F. Gregory Fitz, M.D.

Assistant Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, Division of Gastroenterology, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Lawrence R. Frank, M.D.

13

Assistant Clinical Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, University of California, Davis, California; Medical Director, Hemodialysis, San Joaquin General Hospital, Stockton, California

Gordon Gamsu, M.D.

Professor, Department of Radiology, University of California Medical Center, San Francisco, California

Jeffrey A. Golden, M.D.

Adjunct Associate Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

David A. Greenberg, M.D.

Assistant Professor, Department of Neurology, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Neurologist, San Francisco General Hospital, San Francisco, California

Robert M. Hansen. M.D., M.B.A.

Fellow in Critical Care, Department of Anesthesia, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Steven T. Harris, M.D.

Assistant Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Philip C. Hopewell, M.D.

Associate Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, Chest Service, San Francisco General Hospital, San Francisco, California

John C. Hutchinson, M.D.

Clinical Professor, Departments of Medicine and Surgery, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Richard Alan Jacobs, M.D., Ph.D.

Assistant Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Associate Director, Clinical Infectious Disease Service, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Albert R. Junsen, Ph.D. Professor of Ethics, University of California Medical Center, San Francisco, California

Robert F. Klein, M.D.

Instructor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco;

14

Associate Investigator, Veterans Administration Medical Center, San Francisco,

California

George T. Kondos, M.D. Instructor, Department of Medicine, College of Medicine. University of Illinois, Chicago, Illinois

John R. Lake, M.D.

Research Fellow Division ofGastroenterology, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco, California

Russell K. Laros, Jr., M.D.

Professor and Vice Chairman, Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Robert B. Layzer, M.D.

Professor, Department of Neurology, School of Medicine University of California, San Francisco;

Attending Physician, Department of Neurology, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Stan M. Lindenfeld, M.D.

Associate Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Associate Director, Renal/Hypertension Clinics, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

John M. Luce, M.D.

Assistant Professor, Departments of Medicine and Anesthesia, School of Medicine, University of California, San Francisco; Associate Director, Medical/Surgical Intensive Care Unit, San Francisco General Hospital, San Francisco, California

James R. Macho. M.D.

Chief Resident, Department of Surgery, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Katherine K. Matthay, M.D.

Michael A. Matthay, M.D.

Assistant Professor in Residence, Department of Medicine and Anesthesia, School of Medicine, University of California, San Francisco; Associate Director, Intensive Care Unit, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Anthony A. Meyer, M.D.

15

Associate Professor, Department of Surgery, University of North Carolina at Chapel Hill; Director, Surgical Intensive Care Unit, North Carolina Memorial Hospital, Chapel Hill, North Carolina

Jacqueline Octavio, R.N., B.S.

Infection Control Practitioner, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Rodney S., Omachi, M.D.

Associate Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Lawrence H. Pitts, M.D.

Associate Professor, Department of Neurosurgery, School of Medicine, University of California, San Francisco; Chief of Neurosurgery, San Francisco General Hospital, San Francisco, California

Vincent G. Pons, M.D.

Associate Clinical Professor, Department of Medicine and Neurosurgery, School of Medicine, University of California, San Francisco; Director, Infectious Disease Consult Service, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Curt A. Ries, M.D.

Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Linda L. Rosendorf, M.S. Infection Control Practitioner, University of California and Clinics, San Francisco, California

Bruce F. Scharschmidt, M.D.

University of California, San Francisco; Attending Physician, Division of Gastroenterology, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

George F. Sheldon, M.D.

Professor and Chairman, Department of Surgery, University of North Carolina at Chapel Hill;

Chief of Surgery, North Carolina Memorial Hospital, Chapel Hill, North Carolina

Roger P. Simon, M.D.

Associate Professor, Department of Neurology, School of Medicine. University of Carolina, San Francisco; Chief of Neurology, San Francisco General Hospital, San Francisco, Carolina

Michael S. Stulbarg, M.D.

16

Adjunct Associate professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Chest Clinic, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Rebecca W. van Dyke, M.D.

Assistant Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, Division of Gastroenterology, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

Jeanine P. Wiener-Kronish, H.D.

Resident, Department of Anesthesia, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California

17

ПРЕДИСЛОВИЕ

То, что сложность информации вовсе не обязательно обеспечивает ее понимание, было продемонстрировано мне несколько лет назад в записи

кишечнике — немицим и сокитол». На следующий день запись была изъята из истории больного. Никакого вреда она не принесла, так как, разумеется, никто не стал ее читать.

С другой стороны, и просто построенное сообщение может быть неполным. Примером служит лекция на тему об анемии, прочитанная одним известным врачом. Вместо вступления он стал горстями швырять в

поможет принимать решения по клиническим вопросам, с которыми часто приходится сталкиваться при ведении тяжелобольных. Принятие решения иногда означает прекращение обмена мнениями и отказ от дальнейшего обсуждения, так как требуется действовать без промедления. В этом случае можно положиться на комплекс необходимых мер, выбранный кемлибо, кому мы можем доверять. Это лучшее, что можно предпринять в условиях дефицита времени. Факторы, определяющие выбор решения, были

альтернатива, — не обязательно поступать в соответствии с деревом решения. Я буду рад получить предложения по усовершенствованию составленных «деревьев», а также такие«деревья» для интенсивной терапии, о которых не идет речь в данной книге. Те предложения, которые окажутся полезными, будут включены в следующее издание соответствующим упоминанием.

Я хочу поблагодарить всех авторов этого труда за их горячий отклик на новый и необычный способ представления медицинской информации. Их познания легли в основу этой книги.

X. Дон

18

ВВЕДЕНИЕ

Практическая ценность этой книги заключается прежде всего возможности использовать дерево решения. Большинство обсуждаемых тем представлено одним деревом решения, если же требуется больше одного дерева, их располагают последовательно. В тексте содержится дополнительная информация, но, как правило, обращаться к нему в процессе принятия решения необязательно.

Каждая тема раскрыта таким образом, что составляет основу, которую читатель должен дополнить своими собственными знаниями и опытом. Не следует слепо следовать схеме решения; нужно принимать во внимание индивидуальные особенности каждого пациента. Любой раздел можно рассматривать как консультацию, полученную у автора. Точно так же, как с обычной консультацией, которую лечащий врач может не принять во внимание или использовать только частично, следует поступать и с деревом решения — полностью отдавая себя отчет в том, что к каждому конкретному больному нужен индивидуальный подход. Ко всем консультантам мы обратились с просьбой составить обстоятельное руководство, еслии возможно, дать четкую схему, линию поведения или диагноз. Разумеется, мнение консультанта нельзя считать бесспорным. Его рекомендации следует скорее принимать за основу для собственного решения, чем за догму. Рекомендуемая литература подобрана таким образом, чтобы расширить и пояснить сведения, данные в каждой главе.

19

Глава 1

ВНЕЗАПНАЯ ОБЩАЯ СЛАБОСТЬ

1. Сразу же после поступления больного и в дальнейшем ч непродолжительные периоды времени необходимо проверять дыхание больного, его способность глотать, откашливать мокроту. Если мокрота забивает дыхательные пути, а также при диспноэ в покое, следует произвести эндотрахеальную интубацию (даже если газовый состав артериальной крови остается в пределах нормы).

2.Обеспечив нормальное дыхание, можно приступать к установлению диагноза. В первую очередь нужно определить анатомический уровень повреждения; для этого, комбинируя клинические и электрофизиологические данные, следует установить причину общей слабости: патология спинного мозга, поражение клеток передних рогов, полинейропатия, нарушение нервно-мышечной передачи или миопатия.

3.Электрофизиологическое исследование является неоценимым методом при определении анатомического уровня расстройства; следует учитывать,

что признаки острой слабости отличаются от таковых при хронических нервно-мышечных заболеваниях. При поражении мотонейронов и периферических нервов на электромиограмме(ЭМГ) определяются редкие возбуждения. В острой стадии фибрилляции отсутствуют, а конфигурация и амплитуда потенциалов мотонейронов обычны. При миопатии и в некоторых случаях при нервно-мышечной блокаде ЭМГ свидетельствует о появлении ранних и частых, укороченных и сниженных по амплитуде потенциалов мотонейронов. Исследование проводимости чувствительных и двигательных нейронов (ИПН) при периферической нейропатии выявляет низкий уровень ответа на стимуляцию или уменьшение скорости проведения, кроме случаев, когда повреждение нерва находится вблизи от спинномозгового сегмента исследуемого нерва. Низкая двигательная активность в ответ на стимуляцию может встречаться при нервно-мышечной блокаде или миопатии, но в этом

мышечной передачи. Снижение интенсивности ответа на стимуляцию током частотой 3 Гц встречается при таких постсинаптических расстройствах, как миастения; слабый первоначальный ответ, усиливающийся при частоте 20— 40 Гц, характерен для пресинаптических нарушений, например, в результате действия токсина ботулизма или при гипермагниемии.

4. Используя данные анамнеза, результаты физикального обследования и лабораторных исследований, можно свести дифференциальный диагноз к одной нозологической единице, что позволит приступить к этиологически обоснованному лечению.

20

Глава 2 КОМА

1.Кома это состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне.

2.Для установления этиологии комы нужно провести следующие

крови (менингит, энцефалит); измерить протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержание в крови лекарственных и наркотических веществ(интоксикация седативными, антихолинергическими препаратами и опиатами). Терапию

его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином *, а

больного с моторной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с введения дифенина в дозе1000 1500 мг (10 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750 1000 мг (10-15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин.

4. Решающим для тактики ведения коматозного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекарственными препаратами, при эндогенных метаболических расстройствах, менингите или энцефалите. и очаговой патологией при наличии объемного повреждения, например внутричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальнейшая диагностическая тактика в этих двух ситуациях не совпадает; неверный подход может привести к декомпенсации больного(например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить начало адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реакции зрачков на свет и симметричных

22

обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологичес обследования либо при травме черепа.

5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особенно часто. Для клиники интоксикации седативными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и снижения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние больных улучшается

подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови

СМЖ. Уремическая энцефалопатия сопровождается повышением азота

бигуанидами терапевтической широтой и чаще приводит к летально гиперлактоацидотической коме. — Примеч. перев.

23

Глава 3 ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

2. В ходе проведения анализа крови, который может выявить специфическую причину энцефалопатии, определяют уровень глюкозы крови (гипогликемия, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); электролиты плазмы (гипонатриемия); общий азот мочевины крови и

свертывания); протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (гепатаргия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания);

атакже содержание лекарственных веществ в (отравлениекрови

салицилатами.

4. Если энцефалопатия развилась во время пребывания пациента в

интраоперационной гипотензии или гипоксии, инфекционных осложнений и

25

электролитных расстройств, а также интоксикации препаратами, которые вводились во время операции. Судороги, встречающиеся при энцефалопатии, свидетельствуют о наличии эпилептического статуса или судорожного состояния неясного генеза. Наконец, признаки травмы головы могут

препаратами и геморрагический энцефалит вызывают появление нистагма

пункцию (ЛП). Особенно важное значение ЛП приобретает у больных с лихорадкой, сепсисом или ригидностью шейных мышц. Исключение составляют больные с асимметричной симптоматикой при неврологическом обследовании, которым томографию головного мозга делают до проведения ЛП. Кроме решающей роли в диагностике инфекций ЦНС субарахноидального кровоизлияния, исследование СМЖ является лучшим средством для диагностики гепатаргии(при этом определяется повышение уровня глутамина).

26

Глава 4 СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1. Профилактика судорог проводится после плановой краниотомии и

поддерживающей терапией. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. Упорное течение припадка требует консультации анестезиолога для интубации больного и проведения общей анестезии изофлураном либо этаминал-натрием (10 мг/кг в/в, затем по 1-3 мг/кг/ч). Припадок должен быть купирован. Следует пригласить на консультацию врача-невропатолога.

3. Тщательный сбор анамнеза путем расспроса больного или его

оперативного вмешательства на голове или обнаружить неврологические признаки, свидетельствующие о наличии свежих или давних поражений

28

5. Немедленные лечебные мероприятия при судорожном синдроме включают коррекцию нарушений дыхательной или кровеносной систем, а также отклонений параметров биохимического анализа крови. Начальный этап противосудорожной терапии зависит от типа судорог; генерализованный судорожный синдром обычно хорошо поддается терапии дифенином и/или фенобарбиталом. Начальные дозировки препаратов(в указанных выше

Указание на эффективность какого-либо препарата в анамнезе предполагает его дальнейшее применение. Если ранее противосудорожная терапия не проводилась, следует ввести насыщающие дозы дифенина(взрослым) и фенобарбитала (детям до 6 лет).

6. Компьютерная томография (КТ) позволяет выявить большую часть структурных изменений мозга. Если при обычной КТ и сканировании с введением йодсодержащего контрастного препарата отклонений от нормы не

противосудорожной терапии в первую очередь зависит от конкретного вида судорог. Дифенин и фенобарбитал по отдельности или вместе эффективны при большинстве генерализованных судорожных состояний; другие препараты (например, карбамазепин, вальпроевая кислота, этосуксемид), по мнению опытных невропатологов, предпочтительнее в других клинических ситуациях.

29

Глава 5 ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ

1.Больные с быстро нарастающей мозговой симптоматикой нуждаются

внеотложном установлении диагноза. Очаговые неврологические нарушения (гемипарез, дефекты зрения, речи) часто сопровождают объемные поражения

расстройства (кома, летаргия, спутанное сознание, слабоумие, головная боль, тошнота, рвота) иногда являются следствием объемного поражения, что следует учитывать, особенно при быстром ухудшении состояния больного.

сведения о наследственной патологии. Лабораторные исследования должны обязательно включать в себя определение следующих параметров: уровень глюкозы крови, осмоляльность, азот мочевины, креатинин, печеночные ферменты. По клиническим показаниям проводят токсикологические исследования крови и мочи.

2. Мониторинг внутричерепного давления(ВЧД) показан больным с расстройствами, которые могут приводить к развитию внутричерепной

31

5. Спорным остается клиническая эффективность таких методик, как барбитуратная кома, гипербарическая оксигенация, а также в/в введение диметилсульфоксида.

32

Глава 6 ПЕРЕДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

препараты, содержащие опиаты, салицилаты, парацетамол).

2. Больному со сниженным уровнем сознания следует произвести эндотрахеальную интубацию для поддержания проходимости дыхательных путей; интубация производится вне зависимости от указаний на возможную аспирацию желудочного содержимого в предшествующем периоде. При гиповентиляции может потребоваться ИВЛ. Возможна гиповолемия. Для коррекции гипотензивных состояний производят осторожное введение плазмозамещающих растворов и при необходимости капельное введение

подтверждается положительной реакцией после введения антагонистов наркотических анальгетиков (налоксона). Налоксон может быть введен средним медицинским персоналом на догоспитальном этапе или же сразу после поступления больного в палату интенсивной .терапииПериод полужизни налоксона может оказаться короче, чем у введенного наркотика; в этом случае требуется повторное назначение антидота.

4. Заключение о передозировке лекарственных препаратов у больных с комой может быть сделано лишь после исключения других причин; поэтому

5. Лечение больного с острым отравлением салицилатами(при уровне препарата в крови 0,5—1 г/л) требует ощелачивания артериальной крови до рН 7,5 путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия для снижения растворимости салицилатов в жирах и уменьшения действия препарата на

ЦНС. При хроническом приеме больших доз салицилатов связывающие центры на белках сыворотки обычно очень насыщены, что приводит к более высокому уровню свободного препарата в крови , иследовательно, к более высокому токсическому эффекту. В этом случае, а также при уровне препарата в крови свыше1 г/л нужно рассмотреть возможность проведения гемодиализа. Салицилаты повышают проницаемость стенок альвеолярных капилляров, создавая угрозу некардиогенного отека легких, в связи с чем внутривенное введение жидкостей таким больным должно проводиться с осторожностью.

6. Передозировка парацетамола может вызвать гепатотоксический эффект, особенно выраженный у больных алкоголизмом. Если спустя 4 ч

33

после приема препарата концентрация парацетамола в крови превышает1,5 г/л, необходимо ввести перорально ацетилцистеин.

7. Лечение* рабдомиолиза заключается в стимуляции щелочного диуреза введением маннита и гидрокарбоната натрия до тех, покапор миоглобин не перестанет определяться в ; моченеобходимо избегать избыточного введения жидкости. При острой почечной недостаточности может потребоваться проведение гемодиализа.

34

Глава 7 БОЛЬ В ГРУДИ

наиболее часто, внимание должно быть сконцентрировано на возможной этиологической роли ишемии миокарда. Установить правильный диагноз

ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохраняется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Провоцируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболеванием желудочно-кишечного

физическим усилием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение нескольких секунд и провоцируется изменением положения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельствовать о заболевании легких.

2.Диагностически важные результаты могут быть получены при физикальном обследовании больного. Громкий IV тон или патологические шумы свидетельствуют о сердечном происхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или изменение дыхания при аускультации, а периферическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли.

3.Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недорогими диагностическими методами при обследовании больных с синдромом боли в груди (например, определение постинфарктных

результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нормы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода

позвоночника; указание на легочную патологию требует проведени функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких.

35

провоцирующие факторы за последние3 мес, а также стенокардия покоя). Больных с нестабильной стенокардией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести коронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стенокардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила(НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пересмотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочетании со сцинтиграфией миокарда

201

с введением 1Т . Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и артериальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует проводить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может также указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специфичен, чем ЭКГпризнаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой

36

Глава 8 АНЕМИЯ

анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритроцитов (ОЭ) могут быть различными, в зависимости от наличия или отсутствия дефицита железа. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного(в частности, для выявления возможности кровопотери при менструации или из желудочно-

кишечного тракта), а также исследование кала на скрытую. кро Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически

микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гематолога.

3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм3) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболеваниях(АХЗ) встречается у больных с инфекционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бывает на нижней границе нормы, может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагностируется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно верной тактикой; в процессе лечения могут потребоваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при почечной недостаточности и некоторых эндокринных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костномозговым расстройством кроветворения, токсическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами(например, лейкоз, множественная миелома).

Уэтих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке

периферической крови определяют патологические . Дкляетки подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом.

38

4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ более100 мкм3) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные

анемии возникают вследствие дефицита витамина В или фолиевой кислоты

12

и отличаются характерной картиной периферической крови и костного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях

обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наследственной гемолитической анемии можно назвать гемоглобинопатии(серповидно-клеточная анемия),

могут возникать вследствие токсического либо механического повреждения циркулирующих эритроцитов. Причиной подобного повреждения могут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в периферической крови

39

Глава 9 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ

При подозрении на наличие синдрома ДВС следует также определит содержание фиброногена и продуктов деградации фибрина. В том случае,

тромбоцитопоэза, часто ассоциированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгового кроветворения в результате

необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблюдается при аутоиммунных громбоцитопениях(идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис,

(спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения необходима

диагностики ДВС основное значение имеет снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом наблюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблюдается при шоке, сепсисе, травмах, оперативных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при повреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных результатов, патологическую

41

возможного дефицита.- Приме ч. ред.

42

Глава 10 ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 1

1. Для поддержания жизненно важных функций организма основное значение (принцип АВС*) имеют свободная проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение. Обеспечение дыхательной функции поставлено на первое место, поскольку даже при адекватном сердечном выбросе мозг не будет снабжаться кислородом, если кровь не

не следует медлить с мероприятиями по восстановлению проходимости

44

45

Глава 11 ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 2

1. У взрослых остановку сердца лучше всего определять с помощью пальпации сонной артерии. Для проведения закрытого массажа грудной клетки выбирают место на грудине, отстоящее на 3-4 см от ее нижнего конца,

закрытом массаже сердца. Традиционно считалось, что повышение давления в крупных сосудах происходит вследствие сдавления сердца между грудиной и позвоночником. Недавно появилась другая точка зрения, согласно которой

компрессия грудной клетки при закрытом массаже сердца приводит общему повышению внутригрудного давления, которое благодаря венозным клапанам неравномерно передается экстраторакальным сосудам; создаваемое давление в сонных артериях превышает таковое в яремных венах, поэтому возникающий в системе мозгового кровообращения градиент обеспечивает достаточный уровень кровотока. Каким бы ни был его механизм, не вызывает сомнения тот факт, что мозговой кровоток повышается при том увеличении внутригрудного давления, которое достигается компрессией грудной клетки. Возможные методики включают вышеописанный закрытый массаж сердца,

времени после остановки сердца рН можно нормализовать посредством адекватной вентиляции и однократным введениемNаНСО3. Желательно также определить уровень сывороточного калия и содержание глюкозы.

3.Электромеханическая диссоциация (ЭМД) обычно является

следствием значительного повреждения миокарда, как и правило, рефрактерна к терапии. Однако необходимо помнить, что причиной ЭМД

47

прокол стенки грудной клетки иглой(если эта манипуляция не выполнялась ранее), перикардиоцентез или прямой массаж сердца.

4. При выявлении фибрилляции желудочков(ФЖ) необходимо немедленно провести дефибрилляцию, которая в данном случае более важна, чем эндотрахеальная интубация и внутривенная инфузия. Обнаружив ФЖ на экране кардиомонитора, следует нанести удар кулаком в область сердца; при

адреналина, орнида (в начальной насыщающей дозе 5 мг/кг и по показаниям в дальнейшем в той же дозе) или новокаинамида (начальная доза 100 мг, с последующим введением по 100 мг каждые 5 мин).

48

Глава 12 ТАХИАРИТМИИ

В этой главе описана ургентная терапия часто встречающи тахиаритмических состояний у больных в отделении интенсивной терапии. Лечение включает в себя устранение или коррекцию внешних факторов, таких как нахождение в сосудистом русле катетеров для мониторног наблюдения за показателями гемодинамики, токсическое действие лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин), а также таких состояний, как гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия,

гипомагниемия или гипогликемия. Необходимо принять все меры для

деполяризация произошла через нормальные проводящие пути системы Гиса Пуркинье; в этом случае аритмия будет наджелудочковой. При QRS более 100 мс можно предположить наличие либо гетеротопного желудочкового водителя ритма, либо аберрантную деполяризацию желудочков

наджелудочковым водителем ритма и нарушением внутрижелудочковой проводимости. Наличие желудочкового водителя ритма можно распознать по наличию атриовентрикулярной диссоциации, расширению комплекса QRS более 140 мс либо по наличию сливных комплексов и захватов желудочков

желудочковой тахикардии может быть правильным или незначительно отклоняться от него.

2. Желудочковая фибрилляция или другие желудочковые аритмии, приводящие к гемодинамической нестабильности, являются угрожающими

продолжать его в течение24 ч. При стабильной гемодинамике можно попытаться до начала электроимпульсной кардиоверсии устранить аритмию введением новокаинамида, затем орнида (в дозе 5 мг/кг).

3. Наиболее частой разновидностью суправентрикулярной аритмии является мерцание предсердий. При нестабильности гесмодинамики необходимо немедленное проведение электрической кардиоверсии. При стабильной гемодинамике в/в введение верапамила может способствовать восстановлению синусового ритма или снижению частоты сокращений

49

восстановлению синусового ритма, следует назначить хинидин перорально. Рефракторное к консервативному лечению мерцание предсердий требует проведения кардиоверсии. Лечебная тактика при трепетании предсердий похожа на таковую при их мерцании, за исключением того, что при трепетании удовлетворительный эффект часто может быть получен от

входа») в синоатриальном узле. Этиологическое лечение обычно приводит к устранению синусовой тахикардии; при неудаче назначают анаприлин. Изменения интервала РR могут заключаться в его значительном укорочении или наложении зубцаР на комплексQRS или интервалQТ. Иногда для обнаружения зубца Р необходимо снять ЭКГ в отведениях по методуLewis или с помощью пищеводного электрода. Изменения зубца Р при аритмии могут выражаться в изменении его формы или в инверсии. Ст муляция

блуждающий нерв можно при наложении холодного компресса на , лицо

тахикардиях по типу "reentry" может быть достигнута введением анаприлина или метопролола. Аритмии при наличии дополнительных проводящих путей, например при синдроме Вольфа Паркинсона Уайта, требуют применения

новокаинамида; веропамил или сердечные гликозиды при этой группе аритмий не показаны.

*Антихолинэстеразный препарат короткого действия. Примеч. перев.

**Выпускается под названием«арамин». По действию сходен с мезатоном. Примеч. ред.

50

Глава 13 БРАДИАРИТМИИ

ритма может встречаться и у здоровых людей; например, у тренированных спортсменов, чаще всего во сне, отмечают снижение частоты сердечных сокращений до 30 уд/мин. Однако патологическая брадикардия опасна не только возможным снижением сердечного выброса, но и наличием тех заболеваний, которые его вызывают.

1. Патологическая синусовая брадикардия, с бессимптомным течением, не обязательно требует лечения; медленный ритм в этом случае может

начинают при частоте желудочковых сокращений менее50 уд/мин, а также при наличии таких признаков недостаточности кровообращения, как спутанность сознания или обморок. К обратимым и подлежащим коррекции причинам брадиаритмии относят: гипоксемию, шок, метаболический ацидоз, гипотермию, повышение внутричерепного давления, ишемию миокарда, нарушение работы кардиостимулятора, а также действие лекарственных препаратов (анаприлин, дигиталис, верапамил, орнид, амиодарон, трициклические антидепрессанты). Целью лекарственной терапии является увеличение частоты сердечных сокращений до значений выше60 уд/мин; имплантации кардиостимулятора обычно не требуется.

2. Периоды асистолии в течение5—15 с могут быть следствием нарушения генерации импульса в синусовом узле, при этом длительность интервала между сокращениями не будет кратной длительности нормального спонтанного сердечного цикла. Интервал менее 4 с является синусовой паузой, обычно не требующей лечебного вмешательства; интервал более 4 с считается синусовой остановкой, при которой больной нуждается вначале

возникающий интервал кратен продолжительности нормального .цикла Значительная синусовая брадикардия, синусовые паузы, остановки синусового узла и синоаурикулярная блокада являются признаками синдрома слабости синусового узла. Для этого синдрома также характерны различные брадитахиаритмии, причем лекарственная терапия по поводу тахикардии может привести к угрожающей жизни брадикардии; в этом случае на период медикаментозного лечения требуется временное трансвенозное подключение стимулятора сердца. Лечение брадиаритмии, как и других видов нарушения сердечного ритма, должно быть в первую очередь этиологическим.

3. Причиной брадикардии при атриовентрикулярной блокаде может быть как выпадение отдельных сокращений, так и низкая частота замещающего ритма (атриовентрикулярного или идиовентрикулярного). Артериовенозная (АВ) блокада второй степени с увеличением интервалаРR

52

до тех пор, пока не наступит выпадение очередного комплекса (блокада типа Мобитца I с выпадающими комплексами Венкебаха), часто встречается при

часто возникает при обширном инфаркте передней стенки левого желудочка; лечебные мероприятия включают как можно более раннюю трансвенозную кардиостимуляцию, особенно если длительностьQRS превышает 120 мс. Полная поперечная блокада(3-я степень) с QRS более 120 мс, а также с предшествующей блокадой 2-й степени по типу МобитцаII также требуют трансвенозной кардиостимуляции. В других случаях АВ блокады 3-й степени при наличии клинических проявлений необходима лекарственная терапия. В начале лечения препаратом выбора является атропин, даже у больных с предположительно идиовентрикулярным замещающим ритмом, так как парасимпатические волокна присутствуют в миокарде желудочков; вдобавок медленный ритм А В соединения с расширенным комплексомQRS бывает трудно отличить от идиовентрикулярного. При бессимптомном течении брадиаритмии и при наличии комплексаQRS с длительностью менее 120 мс следует ограничиться динамическим наблюдением и мониторным контролем.

53

Глава 14 ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 1

гипотензии в случае, когда снижение артериального давления(АД) само по себе может привести к недостаточному кровоснабжению таких жизненно важных структур, как сердце и мозг.

1.Хотя снижение системного систолического давления до значений менее 80 мм рт. ст. можно рассматривать как гипотензивное состояние, однако в каждом случае необходим индивидуальный подход, так как иногда

именьшие значения АД соответствуют норме. Таким же образом, АД выше 80 мм рт. ст. можно расценить как гипотензивное состояние у больного с

исходной гипертензией. При определении давления у тучных субъектов необходимо исключить возможные артефакты; для этого измеряют как центральное (каротидное), так и периферическое давление (на руках и ногах).

2.Гипотензия может быть расценена как состояние, непосредственно

нитропруссида при его капельном введении. При гипотензии, вызванной передозировкой наркотиков, следует ввести в/в налоксон в дозе0,4 мг.

медиастинальной тампонадой, для устранения которой проводя интенсивную аспирацию через дренажную трубку(если она установлена), а при неэффективности данного приема производят реторакотомию.

3. Если причина гипотензии не выяснена, а также при рефрактерности гипотензии к первичным лечебным мероприятиям, требуется немедленное проведение в/в инфузионной терапии. Объем вводимой жидкости зависит от

которого зависит от причины гипотензии. Отсутствие немедленной реакции служит показанием для капельного введения дофамина в 2—дозе15 мкг/кг/мин. При сохранении системного давления на угрожающем уровне следует начать введение гидротартрата норадрсналина до достижени клинического эффекта.

55

Глава 15

ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 2

В этой главе описано лечение гипотензивных состояний у больных с низким или нормальным давлением наполнения левого предсердия на фоне низкого или высокого давления в правом предсердии.

1. Информация, позволяющая определить причину гипотензии, может быть получена из анамнеза и данных физикального обследования. Однако нередко необходимо определение давления наполнения левого предсердия на основании измерения капиллярного давления заклинивания(Ркз), а также прямому измерению давления в правом предсердии(Рпп). Интерпретация полученных данных о давлении наполнения в предсердиях затруднена из-за

соответствующих давлений, определяемые в конце спонтанного выдоха при атмосферном давлении. Уровни давления наполнения у больного во время ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха следует уменьшит примерно на треть от давления в дыхательных путях на выдохе.

2.Гиповолемия констатируется в том случае, когда давление снижено и

вправом, и в левом предсердиях. Причинами гиповолемии могут быть: потеря жидкости наружу(кровотечение, ожоги, рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение); потеря жидкости внутри тела(например,

динамическая или механическая непроходимость желудочно-кишечного тракта, травма, внутреннее кровотечение, сепсис); обструкция нижней полой вены (НПВ) или верхней полой вены(ВПВ) (например, в результате роста опухоли, венозного тромбоза или эмболии); передозировка лекарственных препаратов, приводящая к дилатации периферических ; авен также недостаточность надпочечников. Частой причиной гипотензии у больных в ОИТ является сепсис, при котором первичная нормотензия, периферическая вазодилатация и высокий сердечный выброс по мере секвестрации жидкости в тканях в результате нарушения капиллярной проницаемости сменяется гипотензией и снижением сердечного выброса. Хотя этиотропный принцип лечения гипотензии является определяющим(использование антибиотиков при сепсисе, стероидов при недостаточности надпочечников), важное значение имеет поддержание давления на адекватном уровне в период, пока не достигнут эффект от основного лечения. Не существует единого мнения о том, какие растворы следует вводить при гипотензии, хотя последние исследования свидетельствуют в пользу использования коллоидных, а не

кристаллоидных растворов, что позволяет снизить риск возникновения сопутствующего отека легких. Иногда прибегают к гемотрансфузиям для поддержания гематокрита на уровне35—40%. Дозы вводимого путем инфузии дофамина можно повышать до15 мкг/кг/мин; при отсутствии повышения систолического давления следует добавить норадреналин в дозе 2—5 мкг/мин. Следует также определить эффективность налоксона, вводимого в/в в дозе 1—6 мг.

57

недостаточность считаются основной причиной развития осложнений и

сопротивление легочных сосудов без аналогичного или большего снижения системного сопротивления не всегда бывают удачны. В числе редких причин обструкции кровотока из правого сердца следует назвать массивну тромбоэмболию легочной артерии или миксому правого предсердия; при этих состояниях возможно лишь хирургическое лечение.

58

Глава 16 ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 3

(определяемого по уровню капиллярною давления заклинивания Ркз).

1. Одной из причин гипотензии является высокое внутригрудное давление, действующее на камеры сердца, при одновременном увеличении давления в правом предсердии(Рпп) и Ркз. В числе возможных причин повышения внутригрудного давления следует назвать: пневмоторакс или пневмомедиастинум, перераздувание легких при ИВЛ положительным давлением, перикардиальную или медиастинальную тампонаду, также констриктивный перикардит. Перераздувание легких может быть следствием повышенной частоты дыхания или чрезмерного дыхательного объема при

сгустком крови) можно распознать по появлению парадоксального пульса при спонтанной вентиляции и, возможно, по противоположному эффекту на фоне проведения ИВЛ. Наряду с Рпп и Ркз конечное диастолическое давление в левом и правом желудочках при тампонаде и констриктивном перикардите становятся почти равными. Иногда отличить тампонаду сердца

от констриктивного перикардита помогает обнаружение жидкости при

заболевания не всегда сопровождаются повышением давления в правом предсердии; Рпп чаще бывает повышено на фоне значительного ухудшения функции левого сердца. Инфаркт миокарда левого желудочка приводит к

59

Затем гидротартрат норадреналина следует заменить нитропруссидом для дальнейшего снижения системного сосудистого сопротивления. Устойчивый уровень системной перфузии можно определить по увеличению сердечного выброса, повышению содержания кислорода в смешанной венозной крови, снижению артериовснозной разницы в содержании кислорода; увеличению мочеотделения; улучшению психическою состояния больного(уровень сознания); уменьшению метаболического ацидоза и потеплению .кожи Внутриаортальная баллонная контрапульсация , ивероятно, гидротартрат норадреналина противопоказаны при острой аортальной недостаточности. После стабилизации состояния больного можно рассматривать вопрос о хирургической коррекции имеющихся нарушений.

60

Глава 17 ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Несмотря на то что гипертензия встречается часто, гипертензивные неотложные состояния относительно редки благодаря главным образом прогрессу в тактике поддерживающей медикаментозной терапии. Лечение

уровня минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, отравление лакрицей, прием анаболических стероидов) ему следует предпочесть спиронолактон.

Выделяют группу больных со злокачественной гипертензией на фон

феохромоцитоме, интоксикации лекарственными препаратами(ингибиторы МАО с тирамином, содержащимся в сыре, красном вине, шоколаде,

каплях; реже при приеме трициклических антидепрессантов ,ичасто, после введения налоксона). Большое значение имеет немедленное снижение систолического давления у больных с расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты. В этом случаи применение арфонада предпочтительнее, чем нитропруссида, так как первый снижает тонус стенки аорты; по этой же причине вместе с ним назначают анаприлин. Если гипертензия возникает на фоне коронарной болезни(с отеком легких или после операц аортокоронарного шунтирования) нитроглицерин скорее всего будет лучше нитропруссида, поскольку он улучшает кровоснабжение ишемизированного

миокарда; кроме того, нитроглицерин в меньшей степени снижает оксигенацию артериальной крови. Препаратом выбора при токсикозах

экссудат, отек диска зрительного нерва), поражение почек (азотемия, протеинурия, гематурия), а также энцефалопатия, возникающие на фоне повышенного артериального давления. Отсутствие эффекта после введения нитропруссида служит показанием к назначению других гипотензивных препаратов, например миноксидила. Первичной целью гипотензивной

61

терапии является снижение диастолического артериального давления до100

внутричерепное давление, в мм рт.ст.) на уровне 50 мм рт.ст. или несколько выше. Дозу вводимого нитропруссида следует корригировать в зависимости от эффекта мероприятий, направленных на снижение ВЧД (гипервентиляция, введение барбитуратов).

62

Глава 18 ИШЕМИЯ МИОКАРДА

1. Среди основных проявлений ишемии миокарда следует назвать стенокардию, диспноэ, аритмии, а также снижение сердечного выброса. Значительная ишемия сердечной мышцы редко протекает бессимптомно. Ишемию миокарда всегда следует подозревать у больного из группы риска ИБС при появлении у него признаков легочной венозной гипертензи (диспноэ при нагрузке, отек легких, пароксизмальное ночное диспноэ, ортопноэ), симптомов снижения сердечного выброса(гипотензия), а также при явных аритмиях(синкопе и пресинкопе), даже без сопутствующей стенокардии.

2. Стенокардия — наиболее частое проявление ишемии миокарда. Диагностика стенокардии основывается на данных анамнеза о типичном

64

сегмента ST, обычно без указаний на типичную стенокардию напряжения в анамнезе. Причиной вариантной стенокардии служит спазм коронарных артерий эпикарда. Диагноз верифицируют коронарной артериографией с провокационными тестами, выявляющими спазм венечных артерий. Лекарственная терапия при неизмененных коронарных артериях включает применение нитратов, БКК, альфа-адреноблокаторов, а также амиодарона; при наличии стеноза коронарных артерий схема включает нитраты, БКК и бета-адреноблокаторы.

6. Ишемичсская болезнь сердца(ИБС) с низким риском развития осложнений со стенокардией напряжения требует лечения нитратами, бетаблокаторами и БКК; при отсутствии эффекта от проводимой терапии таким больным, как и при ИБС с высоким риском осложнений и стенокардией напряжения, проводят коронарную артериографию. У больных с недавно появившимися сердечной недостаточностью и нарушениями ритма без видимых указаний на другое заболевание, следует подозревать ишемию миокарда; в первую очередь это относится к больным с высокими факторами риска развития ИБС. Исследование должно включать тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, определение функции левого желудочка, а также коронарную артериографию. При обнаружении ишемии миокарда лечение направлено на ее устранение с помощью лекарственной терапии либо оперативно восстановления коронарного кровотока.

65

Глава 19 ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1.Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность(ЛЖН) у взрослых встречается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Выраженная ишемия значительного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со снижением сердечного выброса. Среди других причин следует назвать остро возникающую митральную(МН), либо аортальную недостаточность (АН) (например, вследствие бактериального эндокардита), а также острый миокардит.

2.У больных с острым инфарктом миокарда угнетение функции сердца

игемодинамические нарушения могут иметь различный характер. Выделяют

4 группы: 1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе(СВ) и нормальном легочном капиллярном давлении заклинивания (Ркз); 2) с признаками гиповолемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечного выброса, Ркз и давления в правом предсердии; 3) с наличием симптомов застоя без снижения скорости кровообращения при повышенном Ркз и нормальном ;СВ4) со снижением скорости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз. Системное артериальное

аортальной или митральной недостаточности снижение сердечного выброса часто сопровождается повышением давления в легочных венах и артериях.

(преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения состояния больных можно достигнуть либо введением диуретиков, которые уменьшают объемы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легочное венозное давление, либо применяя венозные вазодилататоры, приводящие к депонированию крови в периферических

препаратов, можно понизить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного выброса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается. Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности.

постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или преобладающей недостаточности правого желудочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно

67

не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.

5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов,

но дофамин обычно повышает системное артериальное давление, не изменяя или увеличивая Р в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений.

Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают применение изадрина. Сердечные гликозиды обладают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилизации гемодинамики, можно достичь не монотерапией, комбинацией вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые лекарственные препараты(например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяющим действием.

68