Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1.doc
Скачиваний:
858
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
1.28 Mб
Скачать
  1. Пульпа зуба. Ее биохимическая характеристика.

  • Морфологически и биохимически похожа на костный мозг и рыхлую соединительную ткань

  • Матрикс пульпы имеет кислотый характер и содержит те же химические вещества, что и рыхлая соединительная ткань (ГАГ, ГлП, коллагеновые волокна)

  • Состав :

-коллаген

-липиды, холестерол, нейтр.жир

-протеогликаны

  • Клетки пульпы (одонтобласты, фибробласты, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, дендритные клетки) продуцируют те же белки, что и в других видах соединительной ткани.

  • Метаболизм пульпы характеризуется теми же особенностями, которые типичны для рыхлой соединительной ткани.

Функции:

-трофическая

-защитная

-иннервация

-формирование дентина

  1. Теория минерализации кости и зуба. Современные представления о минерализации.

  • Фосфатазная теория (Robison, 1923). Согласно этой теории:

-Минерализация кости начинается после освобождения неорганического фосфата в реакции, катализируемой щелочной фосфатазой

R-O-PO3H2 + HOH R-OH + H3PO4

-Щелочная фосфатаза располагается вокруг плазматических мембран остеобластов и связана с пузырьками внеклеточного матрикса новообразованной кости

-Освобождающийся неорганический ортофосфат связывает ионы Ca2+, и молекулы нерастворимого ортофосфата кальция служат цетрами дальнейшего образования кристаллов гидроксиапатита (центрами нуклеации).

-Недостатком этой теории является то, что она не объясняет как белки соединительной ткани участвуют в минерализации кости и зуба.

  • Белковая теория. Согласно этой теории:

a) Многие белки, имеющие фосфатные группы, сульфатные группы, свободные карбоксильные или аминогруппы могут выполнять роль центров нуклеации для дальнейшего образования кристаллов гидроксиапатита.

б) Доказано непосредственное участие следующих белков в минерализации кости и зуба:

-коллаген,

-остеонектин,

-остеокальцин,

-gla-белки,

-амелогенины,

-энамелины,

-фосфопротеины е3 и е4,

-амелобластин,

-тафтелин

  • Схема минерализации с участием коллагена, остеонектина, фосфопротеинов и Gla-белков кости и зуба

  • Участие глюкозамингликанов и фосфолипидов в минерализации кости и дентина

  1. Гормоны - регуляторы остеогенеза. Паратгормон и кальцитонин, их влияние на обмен кальция и фосфора.

  • Кальцитонин.

(понижает содержание Са в крови,загоняет Са в кость)(!)

Тиреокальцитонин-гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека щитовидной железой. У низших животных аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе(которой нет у низших животных) и потому называется просто кальцитонином.

Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов.

Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счет усиления захвата кальция и фосфата остеобластами.

1. Действие его развивается очень быстро. Снижение уровня кальция после введения гормона наступает уже через 30-60 минут. После введения инъекций.

2. Антогонист ПТГ в кальциевом обмене. (Механизм этого влияния сложен, т. к. основным фактором , регулирующим обмен кальция, считаю ПТГ , то гипокальцемию, наступающую под влиянием избытка тирокальцитонина, можно рассматривать как результат угнетения деятельности околощитовидных желез. Но гипокальцемический эффект гормона полностью сохраняется у животных с удаленными околощитовидными железами. Следовательно, эти железы не являются «точкой приложения» действия тирокальцитонина.)

3. Место действия гипокальцемического гормона -костная ткань. Происходит подавление мобилизации кальция из депо.

4. Основное физиологическое значение гормона заключается не в понижении уровня кальция крови, а в ослаблении деминерализации кости.

5. Препараты тирокальцитонина эффективны при заболеваниях, вызванных усиленной резорбцией костной ткани.

6. Под влиянием этого гормона происходит фиксация кальция скелетом, поэтому тирокальцитонин используют при лечении гиперкальцемических состояний, являющихся результатом усиленного распада кости, включая гиперпаратироидизм, болезнь Поджета, остеопороз, при замедленном заживании перелома, несовершенном остеогенезе и др.

  • Паратгормон.

(понижает содержание Са в кости)(!)

1. Полипептидный гормон, вырабатываемый специализированными клетками околощитовидных желез человека

2. Один из важнейших регуляторов обмена кальция и фосфора в организме человека.

3. Органы-мишени: кости и почки. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов.

4. В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. Остеобласты начинают секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов.

Соседние файлы в предмете Стоматология