При снижении сд4 лимфоцитов ниже 600 кл/мкл
+при снижении СД4 лимфоцитов ниже 200 кл/мкл
Величины иммунных показателей зависят от
+возраста обследованного
+циркадных ритмов
+групповой принадлежности крови
Вторичные иммунодефициты клинически проявляются
с первых дней жизни
с 4-6 месяцев жизни
с 2 лет
+в различное время
При ВИЧ-инфекции клинические проявления недостаточности иммунной системы манифестируют в результате
только снижения числа СД4+ клеток
+снижения числа СД4+ клеток, нарушения соотношения Тх1 и Тх2 и продуцируемых ими цитокинов
дисбаланса иммуноглобулинов разных классов
дисбаланса иммуноглобулинов разных классов и снижения ими продукции провоспалительных цитокинов
снижения абсолютного числа и функциональной активности В-клеток
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) непосредственно является возбудителем атипичной пневмонии
да
+нет
Вирус иммунодефицита человека поражает
лейкоциты
лимфоциты
Т-лимфоциты
+Т-хелперы
Т-супрессоры
В-лимфоциты
Основные побочные действия иммуносупрессивной терапии
+угнетение гемопоэза
+тератогенное действие
+снижение сопротивляемости к инфекциям
+канцерогенное действие
Препараты, используемые для получения пассивного иммунитета
анатоксины
+иммуноглобулины
вакцины
антибиотики
+антитоксические сыворотки
Гликогеноз I типа называют болезнью
Помпе
+Гирке
Мак-Ардла
Андерсена
Гоше
Форбса
При гликогенозе I типа после введения глюкагона уровень сахара в крови
повышается
понижается
+не изменяется
При гликогенозе I типа печень
+увеличена
уменьшена
не меняет размера
Гликогеноз II типа называют болезнью
+Помпе
Гирке
Мак-Ардла
Андерсена
Гоше
Форбса
При гликогенозе II типа уровень сахара натощак
повышен
понижен
+в норме
Для гликогеноза II типа характерны
+неврологические нарушения
гиперурикемия
+мышечная слабость
+кардиомегалия
увеличение почек
+сердечная недостаточность
гепатомегалия
Гликогеноз III типа называют болезнью
Помпе
Гирке
Андерсена
Гоше
+Форбса-Кори
Гликогеноз IV типа называют болезнью
Помпе
Гирке
Мак-Ардла
+Андерсена
Гоше
Форбса
Гликогеноз V типа называют болезнью
Помпе
Гирке
+Мак-Ардла
Андерсена
Гоше
Форбса
Гликогеноз VI типа называют болезнью
Помпе
+Херса
Гирке
Мак-Ардла
Андерсена
Гоше
Форбса
Гликогеноз VII типа называют болезнью
Помпе
Гирке
Мак-Ардла
Андерсена
+Томсона
Форбса
Гликогеноз VIII типа называют болезнью
Помпе
Гирке
+Таруи
Мак-Ардла
Андерсена
Гоше
Форбса
Гликогеноз IХ типа называют болезнью
Помпе
Гирке
Мак-Ардла
Андерсена
Гоше
Форбса
+Хага
Галактоземия проявляется
только галактоземией
галактоземией и катарактой
галактоземией, катарактой и умственной отсталостью
+галактоземией, катарактой, умственной отсталостью и циррозом печени
галактоземией, катарактой, умственной отсталостью, циррозом печени и почечной недостаточностью
При галактоземии из питания следует исключить
молоко и фрукты
фрукты и сахар
+молоко
сахар
фрукты
Фруктоземия проявляется
фруктоземией, фруктозурией и катарактой
фруктоземией, фруктозурией, катарактой и умственной отсталостью
+фруктоземией, фруктозурией, катарактой, умственной отсталостью и циррозом печени
фруктоземией, фруктозурией, катарактой, умственной отсталостью, циррозом печени и почечной недостаточностью
При фруктоземии из питания следует исключить
молоко и фрукты
+фрукты и сахар
сахар и молоко
только молоко
только сахар
только фрукты
В происхождении пренатальной гипотрофии первостепенную роль играют
пожилой возраст отца
стрессовые ситуации у беременной женщины
+геномные и хромосомные мутации
ранние токсикозы беременных
болезни органов пищеварения у матери
родовая травма
Определите характерные изменения в обмене веществ при гипотрофии
+диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, глюкозурия, гиперлипидемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз
гипопротеинемия. гипогликемия, гиперхолестеринемия, гипернатриемия, метаболический алкалоз
аминоацидурия, гипергликемия, гиполипидемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз
При каком заболевании у ребёнка имеет место непереносимость глютена
гипотрофия II степени
муковисцидоз (кишечная форма)
дисахаридазная недостаточность
экссудативная энтеропатия
+целиакия
непереносимость лактозы
непереносимость сахарозы
При каком заболевании у ребёнка имеет место непереносимость грудного молока
гипотрофия II степени
муковисцидоз (кишечная форма)
дисахаридазная недостаточность
экссудативная энтеропатия
целиакия
+непереносимость лактозы
непереносимость сахарозы
Определите типичный для кишечной формы муковисцидоза характер испражнений
+обильный, зловонный, вязкий, блестящий
обильный, пенистый, зелёного цвета со слизью
частый, жидкий, жёлто-зелёного цвета с примесью слизи
частый, пенистый, зловонный, ахоличный, с жирным блеском
необильный, плотный, сухой, сероглинистого цвета, с гнилостным запахом, щелочная реакция
жидкий, желто-зелёного цвета, положительная реакция с йодом, кислая реакция
Определите характерный стул для целиакии
обильный, зловонный, вязкий, блестящий
обильный, пенистый, зелёного цвета со слизью, частый
+обильный, кашицеобразный, пенистый, с жирным блеском
жидкий, желто-зелёного цвета, положительная реакция с йодом, кислая реакция
Различают формы целиакии
+типичная (классическая)
+атипичная (малосимптомная)
+латентная (бессимптомная)
молниеносная
хроническая
Муковисцидоз характеризуется
+аутосомно-рецессивным типом наследования
аутосомно-доминантным типом наследования
поражением эндокринных желез
+поражением экзокринных желез
Основные формы муковисцидоза
+легочная
+кишечная
почечная
+смешанная
С помощью каких лабораторных исследований можно достоверно диагностировать муковисцидоз
уровень Са и Р в крови
уровень белка и его фракций в крови
уровень Ig А в слюне
+уровень Na и Сl в поте
уровень жирных кислот в фекалиях
Какова длительность диетотерапии при целиакии
5 - 6 месяцев
1,5 - 2 года
5 лет
+весь период роста ребёнка
период обострения
Профилактические мероприятия по предупреждению появления заболевания эффективны при
целиакии
дисахаридазной недостаточности
экссудативной энтеропатии
непереносимости лактозы
пренатальной гипотрофии
+постнатальной гипотрофии
Степень внутриутробной гипотрофии у ребёнка, родившегося в срок с массой тела 2850 г, длиной 54см
в/у гипотрофия I степени
+в/у гипотрофия II степени
в/у гипотрофия III степени
нет гипотрофии
Типичная форма целиакии характеризуется
+полифекалией
+увеличением живота
+отставанием в физическом развитии
опережением в физическом развитии
Наследственные болезни обмена веществ включают
+гликолипидозы
фруктоземия
+болезнь Гоше
+болезнь Тея-Сакса
болезнь Форбса-Кори
Наследственные болезни соединительной ткани включают
+синдром Марфана
+синдром Элерса-Данлоса
болезнь Помпе
+несовершенный остеогенез
Диагностические признаки несовершенного остеогенеза
+повышенная ломкость костей
+голубые склеры
желтые «янтарные» склеры
+желтые «янтарные» зубы
+отосклероз
Наследственные пигментные гепатозы включают
+синдром Криглера-Найяра
синдром Марфана
синдром Элерса-Данлоса
несовершенный остеогенез
Диагностические признаки синдрома Жильбера
+иктеричность склер
голубая окраска склер
+иктеричность кожи
повышенная ломкость костей
+гипербилирубинемия
Терапия синдрома Жильбера включает
сульфаниламиды
салицилаты
препараты железа
+фенобарбитал
Наследственные болезни накопления включают
+мукополисахаридозы
+муколипидозы
+маннидоз
+сиалидоз
Судороги появляются в периоде новорожденности при
эпилепсии
+кровоизлиянии в мозг
спазмофилии
гипертермических судорогах
Заболевание или состояние, часто сопровождающееся катаральными явлениями
эпилепсия
истерия
+гипертермические судороги
спазмофилия
Наличие очаговой симптоматики характерно для
гипоксических судорог
+вирусных менингитов и менингоэнцефалитов
гипертермических судорог
ОРИ, осложнённых нейротоксикозом
Менингеальные симптомы отсутствуют при
менингоэцефалите
гнойном менингите
кровоизлиянии в мозг
+гипертермических судорогах
Заболевание, при котором выход из припадка переходит в сон
гипертермические судороги
вирусный менингит
+эпилепсия
спазмофилия
Во время судорожного приступа отсутствует реакция зрачков на свет при
гипертермических судорогах
менингитах
менингоэнцефалитах
+эпилепсии
спазмофилии
Для снятия судорог помимо противосудорожных средств необходимы средства, снимающие сосудистый спазм при
спазмофилии
эпилепсии
+гипертермических судорогах (белая лихорадка)
гипертермических судорогах (розовая лихорадка)
менингитах
кровоизлиянии в мозг
Для снятия судорогах не используют противосудорожные средства при
спазмофилии
эпилепсии
+гипертермических судорогах
менингитах
кровоизлиянии в мозг
Введение данного медикамента может вызвать судороги
алмагель
витамин С
ампициллин
глюкоза
+кофеин
Показания к назначению жаропонижающих препаратов
температура 37,5° С
температура 36,5° С
+температура 38,5° С
температура 37,9° С
Диагностический критерий субфебрилитета
+повышение температуры тела в пределах 37-38°С
повышение температуры тела в пределах 38-39°С
повышение температуры тела в пределах 36-37°С
К отхаркивающим препаратам относятся
+мукалтин
либексин
+бромгексин
+ацетилцистен
+девясил
кодеин
тавегил
глаувент
Минимальным седативным эффектом обладают
диазолин
+кларитин
пипольфен
+эриус
димедрол
+зиртек
По классификации бронхиты подразделяются на
+острый бронхит
персистирующий бронхит
+хронический бронхит
+обструктивный бронхит
астматический бронхит
+простой бронхит
Острый обструктивный бронхит проявляется
только явлениями бронхоспазма
только явлениями гиперсекреции слизи
только явлениями отека слизистой бронхиального дерева
+явлениями гиперсекреции слизи, отека слизистой бронхиального дерева, развитием бронхоспазма
Рецидивирующий бронхит – это бронхит с частотой рецидивов
+3 раза в год
2 раза в год
1 раз в год
Хронический бронхит характеризуется наличием у ребенка продуктивного кашля в течение 2 лет на протяжении не менее
+3 месяцев в год
2 месяцев в год
1 месяца в год
У новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни чаще бронхит вызывают
энтеровирус, риновирус, геликобактер
+цитомегаловирус, энтеровирус, микобактерия туберкулеза
риновирус, вирус кори
В этиологии внебольничных бронхитов преобладающую роль играют
уреаплпзма
синегнойная палочка
+стрептококки
Острый обструктивный бронхит, бронхиолит вызывается чаще инфекцией
геликобактерной
туберкулезной
+риновирусной
+парагриппозной
+респираторно-синтициальной
В этиологии хронических бронхитов чаще играют роль
вирусы
+простейшие
+грибы
бактерии
Для острого обструктивного бронхита характерно
увеличение размеров сердечной тени на рентгенограмме
+усиление легочного рисунка на рентгенограмме
+сухие свистящие хрипы
+коробочный оттенок перкуторного звука
+экспираторная одышка
инспираторная одышка
В диагностике хронического бронхита необходимо
+исследовать общий анализ крови, рентгенография грудной клетки и бронхоскопия
исследовать общий анализ крови и рентгенография грудной клетки
исследовать общий анализ крови
Показания к проведению антибактериальной терапии при простом
+затяжное течение заболевания
+наличие клинической картины бронхиолита
+гипертермия более 3 дней
гипертермия до 3 дней
При бронхиолите назначают
энтеросгель
+преднизолон
+антибиотики
+эуфиллин
+увлажненный кислород
Малые формы респираторных аллергозов
+аллергические риниты
+аллергические синуситы
+аллергические фарингиты
+аллергические ларингиты
бронхиальная астма
При респираторных аллергозах в крови повышается уровень
IgA
IgM
IgG
+IgE
IgD
Пыльцевые аллергены представлены основными группами растений
+деревья и кустарники
+злаковые травы
+сорные травы
комнатные цветы
При поллинозах заболевание придаточных пазух носит
гнойный характер
+аллергический характер
токсический характер
Антитела при поллинозах фиксированы преимущественно на клетках-мишенях, располагающихся на
коже
+слизистой конъюнктив
+слизистой респираторного тракта
сосудах паренхиматозных органов
Недостатки антигистаминных препаратов первого поколения
+способность проникать через гематоэнцефалический барьер
+седативный эффект
+кардиотоксический эффект
Препараты выбора для лечения сезонного аллергического ринита
сосудосуживающие капли
блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов
+топические антигистаминные препараты
Фиброэластоз эндо- и миокарда является следствием
+раннего врожденного кардита
позднего врожденного кардита
острого приобретенного кардита
Этиопатогенетические факторы, способствующие развитию неревматического кардита
наследственность
+вирусные инфекции на аллергическом фоне
перенесенные ангины, ОРИ
психические травмы.
Возбудителями неревматических кардитов чаще являются
+вирусы группы Коксаки
+вирусы группы ECHO
бактерии
грибы
вирус герпеса
По периоду возникновения неревматический кардит может быть
+врожденный
+приобретенный
наследственно обусловленный
План обследования при неревматическом кардите обязательно включает
+общий анализ крови
+общий анализ мочи
посев мокроты на флору
+холтеровское мониторирование
+рентгенографию сердца в трех проекциях
Основные жалобы при неревматических кардитах
+боли в области сердца
+повышенная утомляемость, одышка
изжога
головные боли, тошнота
Цвет кожных покровов при неревматических кардитах
иктеричные
+бледные, акроцианоз
не изменены
Наличие отеков при неревматическом кардите
отеков нет
+отечность на нижних конечностях
отеки на лице
анасарка
Перкуторные данные границ сердца при дилатационной кардиомиопатии
+границы сердца расширены преимущественно влево
границы сердца расширены преимущественно вправо
границы сердца расширены в обе стороны
границы сердца не изменены
Аускультативные данные сердца при неревматическом кардите
акцент I тона на легочной артерии
+тоны сердца приглушены, может быть систолический или диастолический шум
ритм галопа
+тахикардия
тахипное
Рабочая классификация неревматического кардита у детей включает
+период возникновения кардита
+этиологический фактор
форму (по преимущественной локализации)
течение
+тяжесть
+форму и степень сердечной недостаточности
+исходы и осложнения
+активность процесса
При неревматическом кардите на эхокардиограмме можно выявить
увеличение полостей сердца
уменьшение полостей сердца
+снижение функции выброса
наличие вегетации на клапанах
R-графические признаки неревматического кардита
срединная тень не изменена
+увеличение тени сердца
сердце митральной конфигурации
Лечение неревматического кардита включает
+антибактериальные препараты
+нестероидные противовоспалительные препараты
+сердечные гликозиды
антацидные препараты
препараты кальция
Возможные исходы и осложнения кардиомиопатии
+кардиосклероз
+гипертрофия миокарда
снижение интеллекта
+нарушение сердечного ритма
тромбоэмболия
Согласно классификации выделяют формы кардиомиопатии
инфекционная
+дилатационная
аллергическая
+гипертрофическая
+рестриктивная
Синонимами термина «инфекционный эндокардит» в отечественной и зарубежной литературе являются:
+бактериальный эндокардит
ревмокардит
+затяжной септический эндокардит
неревматический кардит
Наиболее вероятные возбудители инфекционного эндокардита
+стафилококки
+стрептококки
+грибы
вирусы
простейшие
Наиболее часто встречаются эндокардиты
первичные
+вторичные
Понятие «вторичный эндокардит» предполагает
повторное заболевание инфекционным эндокардитом
+развитие инфекционного эндокардита на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца
При лечении инфекционного эндокардита обязательным является назначение
+антибактериальных средств
глюкокортикостероидов
антигистаминных препаратов
При инфекционном эндокардите поражение почек
+характерно
не характерно
При инфекционном эндокардите поражение почек происходит в
инфекционно-токсическую фазу
+иммуно-воспалительную фазу
дистрофическую фазу
В план обследования больного с подозрением на инфекционный эндокардит включают
+общий анализ крови
+общий анализ мочи
+электрокардиография
биоценоз кишечника
+эхокардиография
На инфекционный эндокардит у больного после радикальной коррекции порока сердца указывают
+субфебрилитет
+петехиальная сыпь
+носовые кровотечения
энурез
+ появление аускультативных феноменов в сердце
Показания к назначению сердечных гликозидов
глухость тонов
+недостаточность кровообращения
шум трения перикарда
Положение ребенка при перикардите
активное
+вынужденное, сидячее положение с наклоном вперед
вынужденное с понятым ножным концом
При перикардите пальпаторно в области сердца выявляется
сердечный толчок
систолическое дрожание
+верхушечный толчок, смещенный кнутри
верхушечный толчок смещенный кнаружи
При перикардите перкуторно в области сердца определяется
границы сердечной тупости расширены влево
границы расширены вправо
+границы расширены в обе стороны
границы сердца не изменены
Жалобы больного при перикардите
+резкие боли в области сердца
+сухой, навязчивый кашель
жалоб нет
При сухом фибринозном перикардите выслушиваются
громкие тоны сердца
+шум трения перикарда, напоминающий хруст снега
грубый систолический шум на верхушке
ритм галопа
При выпотном перикардите наблюдается
+исчезновение или уменьшение пульсации в области сердца
грубый систолический шум
+исчезновение шума трения перикарда
+быстрое увеличение границ сердца
Рентгенологические данные при перикардите
капельное сердце
границы сердца нормальные
+сердечная тень в виде трапеции
Признаки нарастания тяжести состояния больного при перикардите
+увеличение печени, ее болезненность
положение в постели - лежа без подушки
+набухание шейных вен
+одышка
отеки
Показания к пункции перикарда
пульсация шейных сосудов
глухость тонов
+нарастающая тампонада сердца
Показания к назначению сердечных гликозидов при перикардите
глухость тонов
+недостаточности кровообращения
при шуме трения перикарда
Что предусматривает симптоматическая терапия при острых перикардитах
+купирование болевого синдрома
купирование недостаточности кровообращения
купирование аллергических реакций
Факторы, способствующие появлению аритмий
инфекции
+кардиты ревматической и неревматической этиологии
наследственность
бронхиальная астма
+электролитные нарушения
+травма сердечной мышцы
+заболевания внутренних органов
Возможные причины возникновения аритмий
эпилептические припадки
+психогенные расстройства
аллергические реакции
Связь аритмий с состоянием нервной системы
+существует
не прослеживается
По характеру аритмий судить об их генезе
возможно
+невозможно
Аритмии могут быть обусловлены
+поражением мышцы сердца
+поражением проводящей системы
состоянием лимфатической системы
+состоянием нервной системы
Расстройств ритма, относящиеся к нарушению функции автоматизма
экстрасистолия
блокада ножек пучка Гиса
+тахикардия
мерцательная аритмия
Расстройства ритма, относящиеся к нарушению функции проводимости
экстрасистолия
+атриовентрикулярная блокада
тахикардия синусовая
пароксизмальная тахикардия
Расстройства ритма, относящиеся к функции возбудимости
+экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия
миграция водителя ритма
брадикардия
атриовентрикулярная блокада
Клинические проявления синусовой брадикардии
одышка, кашель
рвота, боли в животе
+внезапная бледность, потеря сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса)
боли в суставах
+пульс ниже 80 в 1 минуту
ЭКГ-данные при синусовой брадикардии
+зубец Р нормальный
зубец Р удлинен
+комплекс QRS обычный
комплекс QRS широкий
Клинические проявления синусовой тахикардии
+пульс свыше 150 (у детей старшего возраста) в 1 минуту
+пульс свыше 200 (у детей младшего возраста) в 1 минуту
АД снижено
+АД повышено
+жалобы на утомляемость, возбудимость, нарушение сна, страхи
ЭКГ-данные при синусовой тахикардии
+Р-увеличен по амплитуде
+интервал Р-R чаще укорочен
низкая амплитуда зубца U
+высокая амплитуда U
Терапия при симпатико-адреналовых экстрасистолиях
антибактериальные препараты
инфузионная терапия
+β- адреноблокаторы (анаприлин, изоптин, обзидан, индеран)
эуфиллин, эфедрин
+кордарон
+ резерпин
+седуксен
Прогностически серьезное значение экстрасистолии имеют при
+при врожденных пороках сердца
+при приобретенных пороках сердца
при функциональной экстрасистолии
Этиологические факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности
инфекции, интоксикации
переохлаждение
+кардиты, фиброэластоз
наследственность
Заболевания, способствующие развитию левожелудочковой недостаточности
частые ОРИ
+ревматические пороки сердца
пневмонии
инфекции
гельминтозы
Цвет кожных покровов при левожелудочковой недостаточности
акроцианоз
+лицо бледное с синеватыми губами, холодный пот
цианоз верхней половины туловища
цианоз нижних конечностей
Цвет кожных покровов при правожелудочковой недостаточности
бледность
+цианоз верхней половины туловища
акроцианоз
землистый
Положение больного при левожелудочковой недостаточности
активное
+вынужденное
на правом боку
Изменения со стороны внутренних органов при левожелудочковой недостаточности
увеличение печени
+влажные мелкопузырчатые хрипы в легких
боли в животе
акцент I тона на легочной артерии
Изменения со стороны внутренних органов при правожелудочковой недостаточности
влажные хрипы в легких
боли в животе
+ увеличение печени с резкими болями в правом подреберье
кашель с пенистой мокротой
Неотложная терапия при сердечной недостаточности включает
антибиотики
+ сердечные гликозиды
противогистаминные средства
цитостатики
глюкокортикоиды
Причины сердечной недостаточности
+врожденные пороки сердца
+неревматические кардиты
+кардиомиопатии
заболевания ЖКТ
Сердечная недостаточность по течению может быть
+острой
+хронической
рецидивирующей
При острой сосудистой недостаточности
+появляются влажный кашель и влажные хрипы в легких
влажный кашель и влажные хрипы отсутствуют
Методы обследования, подтверждающие сердечную недостаточность
общий анализ крови
общий анализ мочи
+ЭхоКГ
+ЭКГ
+рентгенография сердца
Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется
+ тахикардией
+тахипноэ
+появлением ритма галопа
увеличением размеров печени
Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу характеризуется
влажными хрипами в легких
+увеличением размеров печени
+ периферическими отеками
Этиопатогенетические факторы, способствующие развитию ревматоидного артрита
инфекционный фактор
воздействие чужеродного белка
семейно-генетическое предрасположение
+иммунологические процессы
Для ревматоидного синовита характерно
+лимфоидно-плазматическая инфильтрация
антитела к стрептококку
+формирование иммунных комплексов
Деградация тканей и воспаление обусловлены
+поглощением нейтрофилами
+высвобождением лизосомальных ферментов
+деградацией и воспалением во внеклеточном пространстве
аллергическим компонентом
В развитии васкулитов и висцеритов играют роль
+циркулирующие иммунные комплексы
инфекционный процесс
Преимущественная патоморфологическая локализация при ревматоидном артрите
+в тканях суставов
в сосудистой стенке
в соединительной ткани
Основные патоморфологичекие изменения при ревматоидном артрите
+отек синовиальной мембраны
+лимфоидная инфильтрация
+лимфоидные узелки
спазмы капилляров
Для ревматоидного узла характерно
лимфоидная инфильтрация
+центральный фибриноидный некроз
+периваскулярная клеточная инфильтрация
характерных признаков нет
Ревматоидная гранулема может располагаться в
+миокарде
+клапанах сердца
перикарде
+легких
+твердой мозговой оболочке
Характер поражения суставов при ревматоидном артрите
+симметричное поражение, боль и утренняя скованность
несимметричное поражение, боль на перемену погоды
Деформация суставов при ревматоидном артрите
суставы не изменены
сустав припухлый, за счет излившейся крови
+симметричная деформация суставов (шарообразные коленные, веретенообразные локтевые суставы)
Изменения со стороны сердца при ревматоидном артрите
нет изменений
границы сердца расширены в обе стороны
+умеренная тахикардия, систолический функциональный шум
тоны глухие, грубый систолический шум
Изменения со стороны органов при ревматоидном артрите
гастрит
пневмония
+иридоциклит, увеит
отит
+подкожные узелки
Изменения со стороны крови при ревматоидном артрите
изменений нет
высокий лейкоцитоз
+значительное повышение СОЭ в течение длительного времени, несмотря на лечение
повышенное СОЭ, регрессирующее при соответствующем лечении
+анемия
Рентгенологическая симптоматика при ревматоидном артрите
+остеопороз эпифизов костей
явление периостита
+сужение суставных щелей
+анкилозы
Лечение при ревматоидном артрите включает
антибиотики
+нестероидные противовоспалительные препараты
инфузионную терапию
спазмолитики
+хинолиновые производные
+цитостатики
Системная красная волчанка чаще встречается
+у девочек
у мальчиков
независимо от пола
По этиологии системная красная волчанка заболевание
вирусное
бактериальное
грибковое
+системное аутоиммунное
Факторы, предрасполагающие к развитию системной красной волчанки
+возраст девочек после 14 лет
возраст девочек до 1 года
+гиперинсоляция
+переохлаждение
Типичные клинические признаки системной красной волчанки
+поражение кожи по типу «бабочки»
+поражение кожи по типу дискоидной волчанки
аллергические высыпания
+люпус-нефрит
катаральный отит
При первично-хронической форме системной красной волчанки наблюдается
+моносиндромное начало
полисиндромное начало
+поздняя генерализация
+относительно благоприятный исход
относительно неблагоприятный исход
Лабораторные показатели, характерные для системной красной волчанки
+повышенная СОЭ
+лейкопения, LE-клетки
+анемия
эозинофилия
+антинуклеарный фактор
+антитела к нативной ДНК
Дифференциальный диагноз системной красной волчанки проводят с
+острой ревматической лихорадкой
+субсепсисом Вислера-Фанкони
+узелковым периартериитом
синдромом Картагенера
болезнью Виллебранда
При отсутствии характерных эритематозных высыпаний системная красная волчанка может начаться с
+геморрагического васкулита
+гемолитической анемии
+тромботической васкулопатии
+почечной недостаточности
Характерные осложнения при системной красной волчанке
+почечная недостаточность
отек легких
+быстро нарастающая дистрофия
ангионевротический отек
Патогенетическое лечение системной красной волчанки включает
антациды
инфузионную терапию
витамины
+цитостатики
+гормонотерапию
Правила проведения системной глюкокортикоидной терапии при системной красной волчанке
+раннее начало терапии
отсроченное начало терапии
+использование глюкокортикоидов короткого действия
+пероральный прием
парентеральное введение
Показания к назначению цитостатических средств при системной красной волчанки
+высокая активность заболевания
отсутствие активного нефрита
+наличие активного нефрита
+стероидозвасимость
редкие рецидивы
+нестойкость предшествующей ремиссии
Терапия системной красной волчанки включает
+аминохинолиновые препараты
+антиагреганты
+плазмаферез
+иммуноглобулины
Дерматомиозит чаще встречается у
мальчиков
+девочек
независимо от пола
Дерматомиозит характеризуется
+негнойным воспалением поперечнополосатой мускулатуры
гнойным воспалением поперечнополосатой мускулатуры
гнойным воспалением кожи и подкожной клетчатки
Дерматомиозит чаще начинается
в грудном возрасте
+в дошкольном возрасте
в старшем школьном возрасте
Ювенильный дерматомиозит чаще имеет начало
острое
+подострое
хроническое
Типичные изменения кожи при дерматомиозите
+гелиотропные веки
+периорбитальная эритема
+симптом Готтрона
+ногтевые телеангиэктазии
Поражение мышц при дерматомиозите характеризуется
+преимущественным поражением проксимальных отделов
преимущественным поражением дистальных отделов
+симметричностью поражения
несимметричностью поражения
+постепенным развитием
Причины поражения желудочно-кишечного тракта при дерматомиозите
+распространенный васкулит с развитием трофических расстройств
+нарушение иннервации
+поражение гладкой мускулатуры
Суставной синдром при дерматомиозите проявляется
+артралгиями
+утренней скованностью
+формированием сухожильно-мышечных конрактур
Кальциноз при дерматомиозите
+наблюдается при непрерывно-рецидивирующем течении
+наблюдается при волнообразном течении
+утяжеляет прогноз
Лабораторные изменения в крови при дерматомиозите
уровень креатинфосфокиназы понижен
+уровень креатинфосфокиназы повышен
уровень трансаминазы понижен
+уровень трансамтиназы повышен
Дифференциальную диагностику дерматомиозите проводят с
+миастенией
+мышечной дистрофией
+трихинеллезом
+вирусными миозитами
Препараты выбора при лечении дерматомиозита
метотрексат
циклофосфан
+преднизолон
+метилпреднизолон
D-пеницилламин
аспирин
Цитостатики в терапии дерматомиозита используют при
+рецидивирующем течении
низкой активности процесса
+высокой активности процесса
+недостаточном ответе на глюкокортикоиды
Остаточные проявления дерматомиозита
+телеангиэктазии на веках
+сухожильно-мышечные контрактуры
+кальциноз мягких тканей
кальциноз костей
В период ремиссии дерматомиозита показано
+ЛФК, массаж
+сернистые ванны
+радоновые ванны
+рапные ванны
Склеродермия встречается чаще
у мальчиков
+у девочек
не зависимо от пола
Склеродермия начинается преимущественно
в период новорожденности
в грудном возрасте
+в дошкольном и младшем школьном возрасте
в старшем школьном возрасте
В развитии склеродермии генетическая предрасположенность
+наблюдается
не прослеживается
Этиологические факторы, способствующие развитию склеродермии
+вирусные инфекции
+наследственность
+пол и этиологическое заболевание
+психические и физические травмы
В патогенезе склеродермии имеют место механизмы
+иммунный
+сосудистый
инфекционный
Циркулирующие иммунные комплексы при склеродермии откладываются
в базальных мембранах кожи
базальных мембран почек, сосудов
+не откладываются, а циркулируют
Склеродермия подразделяется на
+очаговую
изолированную
+системную
овальную
звездчатую
При линейной склеродермии в патологический процесс вовлекаются
+кожа
+подкожно-жировая клетчатка
+мышцы
+фасции
+кости
Локальная форма склеродермии, располагающаяся на лбу и волосистой части головы носит название
синдром Рейно
синдром Альпорта
симптом Готтрона
+«удар саблей»
«гелиотропные веки»
Симптом «соль с перцем» при склеродермии означает
чередование участков неизмененной кожи с пустулезной сыпью
чередование участков неизмененной кожи с папулезной сыпью
+чередование участков гипо- и гиперпигментации
наличие петехиальной сыпи
Проявления системной склеродермии
+чувство онемения конечностей туловища
+чувство онемения лица
+скованность в кистях
+снижение массы тела
повышение массы тела
+лихорадка
гипотермия
Дифференциальную диагностику склеродермии проводят с
+синдромом Бушке
синдромом Дункана
+синдромом Чайна-Дола
синдром Фанкони
Эозинофильный фасциит отличает от склеродермии
низкая эозинофилия в крови
+высокая эозинофилия в крови
низкая эозинофилия в биоптате кожи, подкожной клетчатке
+высокая эозинофилия в биоптате кожи, подкожной клетчатке
Лечение склеродермии включает
антациды
+антиагреганты
витамины
+блокаторы Са-каналов
блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
+глюкокортикоиды
К антифиброзным препаратам относятся
+пеницилламин
ампициллин
+диуцифон
дицинон
+лидаза