Патогенез.

Инфицирование легочной ткани чаще всего бронхогенное, крайне редко — гемато- или лимфогенное; оно возможно при недостаточности местных факторов защиты легких, развивающейся при ОРВЗ и охлаждении, или крайне высокой агрессивности возбудителя, способствующих развитию первичных (у ранее здоровых лиц) пневмоний. К возникновению вторичных пневмоний могут приводить самые разнообразные факторы: гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, при инфекционных заболеваниях, токсические, термические.

При первичных бактериальных пневмониях факторы системного иммунитета активируются, его напряженность постоянно, вплоть до начала этапа анатомического восстановления, возрастает.

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.), процесс начинается с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к прогрессирующему бактериальному отеку. При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующими бактериями (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с обязательным гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Микоплазменные, орнитозные и некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких. Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса на клетки эпителия дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой.

При пневмонии любой этиологии происходят фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолитит различного типа (от легкого катарального до некротического). За счет нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, образуются новые очаги пневмонии.

Клинические проявления.

Пневмококковая пневмония, вызываемая I—III серотипами пневмококка («крупозная» по терминологии старых авторов), начинается внезапно с озноба, сухого кашля, с появлением ржавой мокроты на 2—4-е сут, боли при дыхании на стороне поражения, одышки. На I стадии (бактериального отека) в проекции пораженной доли определяются тимпанический перкуторный тон, незначительное усиление голосового дрожания, резко ослабленное дыхание, так как щадит больную половину грудной клетки. При снятии боли выслушиваются жесткое дыхание, крепитация или шум трения плевры. На II стадии (опеченения) в зоне поражения появляются притупление перкуторного тона, усиленное голосовое дрожание и бронхиальное дыхание, при вовлечении в процесс бронхов — влажные хрипы. На III стадии (разрешения) выраженность этих симптомов постепенно уменьшается вплоть до исчезновения, на короткий срок появляется крепитация.

Бактериальные пневмонии другой этиологии характеризуются также острым началом и различными сочетаниями симптомов бактериальной инфекции, уплотнения легочной ткани и поражения бронхов. Колибациллярная пневмония чаще встречается у лиц, страдающих сахарным диабетом, иммунодефицитом, алкоголизмом, у пожилых. Этот же контингент поражается и клебсиеллой (палочкой Фридлендера), стимулирующей образование вязкого липучего экссудата, часто кровянистого, с запахом подгоревшего мяса. При фридлендеровской пневмонии часто возникает ранний, на 2—5-е сут заболевания, распад легочной ткани. Гемофильная палочка — основной возбудитель пневмонии у курильщиков, также вызывает тяжелые пневмонии у детей, а у взрослых (чаще на фоне ХНЗЛ) может приводить к сепсису или гнойным метастатическим поражениям. Синегнойная пневмония обычно возникает у стационарных больных (после операций), на фоне истощающих заболеваний. Стафилококковые пневмонии обычны после гриппа А.

Микоплазменная пневмония начинается с симптомов ОРВИ и выраженной астенизации, через несколько дней от начала которых появляются постоянная лихорадка и симптомы очагового, сегментарного или лобарного поражения паренхимы легких.

Вирусные пневмонии дебютируют с респираторных симптомов постепенно и приобретают развернутую клиническую картину при присоединении вторичной бактериальной флоры. Гриппозная пневмония начинается с симптомов токсикоза (лихорадка, головная боль, менингизм), к которым в 1—2—е сут присоединяется геморрагический трахеобронхит, а затем и пневмония, прогрессирующая самостоятельно или вследствие стафилококковой суперинфекции.

Лабораторные исследования позволяют выявлять острофазовые реакции крови, выраженность которых пропорциональна тяжести заболевания.

Исключение составляют микоплазменная и вирусные пневмонии, при которых обычны лейкопения и лимфопения. Исследованием мокроты (бактериоскопия, посев) выявляют возбудителя пневмоний.

При токсическом поражении внутренних органов, кроме соответствующих клинических симптомов, появляются патологические сдвиги в биохимических и инструментальных показателях оценки их функций.

Рентгенологически пневмония характеризуется появлением различных по плотности и распространенности затенений в легочных полях.