- •Введение.
- •II. Структура и функции почек.
- •1. Структура почек.
- •2. Основные функции почек.
- •3. Обмен воды. Понятие осмолярности.
- •Концентрация ионов в жидкостных компартментах.
- •2. Патофизиология почек. Образование мочи.
- •Клубочковая фильтрация плазмы крови
- •Канальцевая реабсорбция.
- •Секреция в канальцах.
- •Осмотическое разбавление и концентрирование мочи.
- •Ионный обмен в канальцах. Обмен натрия.
- •Физиологические эффекты ангиотензина II.
- •Обмен калия. Общие сведения.
- •Почечные механизмы гомеостаза калия.
- •Реабсорбция бикарбонатов и секреция протонов. Подкисление мочи.
- •Некоторые синдромы при заболеваниях почек и их лабораторная диагностика.
- •Острая почечная недостаточность.
- •Фазы развития опн.
- •Биохимические изменения в плазме крови при опн.
- •Лабораторные параметры, используемые для диагностики и лечения опн
- •Лабораторные показатели при различных формах опн
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Причины хпн
- •Метаболические последствия хпн
- •Нарушение функций органов и систем при хпн
- •V. Лабораторные тесты на повреждение нефрона
- •1. Тесты на повреждение клубочков
- •1.1 Клиренсовые методы
- •Соотношение клиренса и скф
- •1.2.Определение клиренса по эндогенному креатинину:
- •Пример расчета клиренса
- •1.3. Микроальбуминурия.
- •Классификация альбуминурии
- •1.4. Серийное определение уровня мочевины и креатинина крови
- •Мочевина
- •Дифференциальная диагностика азотемий.
- •Креатинин
- •Изменение концентрации мочевины и креатинина крови
- •2. Нарушение функции канальцев.
- •VI. Исследование мочи
- •1. Правила сбора и оформления анализа мочи.
- •2. Общий анализ мочи.
- •2.1. Физические свойства мочи
- •2.2. Химическое исследование мочи.
- •Реакция мочи при различных видах патологии.
- •Виды протеинурий.
- •Основные причины гипер- и гипогликемий и глюкозурии.
- •Содержание кетоновых тел в крови и моче.
- •Билирубин и уробилиноиды в моче при некоторых видах патологии.
- •Лабораторные критерии дифференциальной диагностии гемоглобинурии и миоглобинурии.
- •Возможные сочетания белка и цилиндров в моче.
- •3. Исследование мочи по Нечипоренко.
Ионный обмен в канальцах. Обмен натрия.
Наиболее важным регулятором объема жидкости тела является баланс натрия, поскольку натрий - основной внеклеточный катион, а наиболее важным регулятором баланса натрия является почка. При обычном режиме питания в организм поступает 10г NaCl в сутки, из них 0,5г теряются с потом и выводятся через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), а основная часть баланса определяется почками.
Основным параметром, определяющим выделение натрия почками является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Небольшое изменение СКФ приводит к выраженным изменениям фильтрации натрия. Для сохранения объема тела профильтровавшийся натрий должен транспортироваться из просвета канальца в почечный интерстиций. Транспорт натрия осуществляется на протяжении всего нефрона, однако количесво возвращенного натрия и механизмы обратного всасывания различаются между собой, хотя все они энергозависимы (активный транспорт) и обеспечиваются энергией, благодаря работе фермента - Na+, K+ АТФ-азы, расположенной на поверхности клеток эпителия на всем протяжении нефрона.
Перемещение натрия из просвета канальца в клетку может идти двумя путями:
- через клетку, трансцеллюлярный путь,
- между клетками, парацеллюлярный путь.
В клетку натрий может перемещаться совместно с аминокислотами, глюкозой, фосфатами, из клетки в интерстиций - с бикарбонатами, через межклеточное пространство - с хлоридами. Очень важным является механизм обмена натрия на протон и натрия на калий. Последние механизмы конкурирующие, снижение активности одного из них приводит к повышению активности другого. В проксимальных канальцах реабсорбируется до 70-80% профильтровавшегося натрия, в остальных отделах нефрона вплоть до собирательных трубочек реабсорбируется в совокупности до 90% натрия. Выделение оставшегося натрия зависит от потребностей организма и регулируется специальными механизмами.
Регуляция транспорта натрия обеспечивается различными биологически активными веществами.
Повышает реабсорбцию натрия
высокое онкотическое давление в выносящей артериоле (v. efferens),
высокая реабсорбция веществ-котранспортеров натрия (глюкоза и др.),
кортикостероиды, эстрогены, гормон роста,
внутрипочечные факторы.
Снижает реабсорбцию натрия:
предсердный натрийуретический фактор,
уабаин - низкомолекулярное соединение из гипоталамуса,
прогестерон, паратиреоидный гормон, глюкагон,
внутрипочечные факторы.
Наиболее важным внепочечным регулятором реабсорбции натрия является альдостерон, стероидный гормон клубочковой зоны коры надпочечников. Гормон регулирует реабсорбцию около 2% натрия, действует на главные клетки собирательных трубочек коры, открывая натриевые каналы в апикальной, обращенной в просвет канальца, мембране. Повышение реабсорбции натрия приводит к повышенной секреции калия в просвет канальцев.
Секрецию альдостерона регулирует концентрация натрия и калия в плазме крови и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, однако наибольшее влияние, обеспечивающее коррекцию нарушений объема внеклеточной жидкости, оказывает система ренин - ангиотензин II-альдостерон.
Таблица 3.