Избыток селена

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

До последнего времени селен не считался биотическим элементом и рассматривалось только его токсическое действие. Однако изучение биологического значения селена позволило установить заболевания, обусловленные как недостатком селена (беломышечная болезнь), так и его избыточным содержанием в кормовых растениях (щелочная болезнь).

Этиология. Высокие концентрации селена встречаются в солонцеватых почвах и в почвах, образованных из меловых колчедановых сланцев. Растения семейств бобовых, крестоцветных и сложноцветных, особенно в дождливые – годы, накапливают селен до концентрации 5—10 мг/кг. Такие дозы оказывают токсическое действие на животных, поедающих эти растения.

Патогенез. Селен снижает активность адреналина и повышает активность инсулина, что ведет к гипогликемическому действию и накоплению в мышцах гликогена, замедляет аэробное окисление, регулируя тем самым течение окислительных процессов. Селен является составной частью «фактора-3», предупреждающего развитие дистрофических процессов. Большую роль играет селен в белковом обмене, замещая серу в специфических белках и тормозя энзимные процессы. Селен легко всасывается в кишечнике и откладывается в больших концентрациях в поджелудочной железе, почках, печени и селезенке. При длительном поступлении повышенных количеств селена он накапливается в шерсти и копытах, что приводит к алопециям, размягчению и деформации рога копыт. Наибольшее количество селена в крови содержится в эритроцитах (в гемоглобине, гемине, глобине). При избыточном поступлении селена часть его, вытесняя серу, фиксируется в устойчивом соединении с белком, образуя селеногемоглобин, что, очевидно, обусловливает возникновение гипохромной анемии.

Патологоанатомические изменения. Кровь темная, несвернувшаяся. Дистрофические и некротические изменения печени, почек, селезенки и сердечной мышцы. Содержание селена в органах и тканях в 8—10 раз больше по сравнению с количеством элемента в органах и тканях животных из соседних, благополучных районов.

Симптомы. В зависимости от концентрации селена в кормах заболевание может быть острым или хроническим. При остром течении быстро развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность и отек легких ведут к гибели животного. Хроническое течение проявляется исхуданием, атонией преджелудков, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, алопециями, размягчением рогов и копыт с последующей их деформацией и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Смена пастбищ, в почве которых содержится большое количество селена, использование пастбищ со злаковыми растениями, обогащение рациона кормами, богатыми белком. Больным животным в рацион вводят серу (по 3—5 мг на 1 кг животного).

Недостаток и избыток фтора

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаток и избыток фтора (эндемический кариес и флюороз зубов). При поступлении в организм в оптимальных концентрациях фтор (с питьевой водой 1 мг/л, с кормами не более 30 мг/кг сухого вещества) проявляет свое физиологическое действие. Он участвует в процессах развития зубов и костей, образуя фторопатиты, составные части минерального вещества зубной ткани, и, кроме того, участвует в обмене фосфора. В повышенных концентрациях фтор действует как ингибитор, тормозя процессы обмена углеводов, жиров и тканевое дыхание.

В районах, где содержание фтора в питьевых водах менее 0,5 мг/л, а также понижено его содержание в почвах и кормах, у животных развивается кариес зубов. При недостатке фтора вместо фторапатита в зубной ткани образуется гидроокись апатита, вследствие чего повышается восприимчивость к действию кислот, развивается декальцинация и понижаются биологическая резистентность и механическая прочность зубов.

При поверхностном кариесе на жевательной стороне коренных зубов и на эмали резцов появляются пятна различной величины и формы молочно-белого цвета, позже окрашивающиеся пигментами корма в желтый и черно-коричневый цвет. При среднем кариесе разрушается дентин жевательной поверхности зуба и образуется дупло. При глубоком кариесе образуются кариозные полости, эмаль разрушается, стирание зубов идет ускоренно. Корни зуба обнажаются. Вокруг верхушки кариозного корня развиваются периодонтиты и гиперцементоз. Прием корма и его пережевывание нарушаются. Животные худеют и снижают продуктивность.

С профилактической целью проводят обогащение питьевой воды фтором до оптимальной концентрации, используя кремнефтористый натрий, фтористый натрий, а также обращают внимание на полноценность и сбалансированность рационов по протеину, фосфору, кальцию и витаминам.

Эндемический флюороз отмечается в местностях, где содержание фтора в воде более чем 1,2 мг/л и в почвах более 0,05 %. Особенно часто флюороз наблюдается в районах залежей апатитов, где для водопоя используют артезианскую воду. Применение несбалансированных минеральных подкормок, содержащих фтор, чрезмерное внесение фторсодержащих подкормок, повышенное внесение фторсодержащих удобрений (суперфосфаты, фосфаты, содержащие до 0,5 % фтора) под кормовые культуры также могут вызвать флюороз.

Повышенные концентрации фтора в организме угнетают действие ряда ферментов, в том числе и костной фосфатазы, что и обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани.

При флюорозе наступает такое же поражение зубов, как и при недостатке фтора. У взрослых животных костная ткань под надкостницей разрастается (экзостозы), развивается кальцификация связок, хрящей и сухожилий, что приводит к анкилозу суставов. Прочность костей понижается. Могут быть переломы и деформация костей. Вследствие нарушения углеводного и жирового обменов возникают дистрофические изменения паренхиматозных органов. Животные худеют, продуктивность их снижается.

Профилактика осуществляется дефторированием питьевой воды сульфатом алюминия, гидроокисью магния и др. В корма животным добавляют алюминия сульфат или хлорид, которые образуют нерастворимый флюорат алюминия, благодаря чему всасывание фтора из кишечника резко уменьшается.