Недостаточность аскорбиновой кислоты

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность аскорбиновой кислоты (С-гиповитаминоз, цинга, скорбут) представляет собой особую форму геморрагического диатеза, развивающегося у растущих животных вследствие недостатка в организме аскорбиновой (гексуроновой) кислоты. Заболевание сопровождается глубоким нарушением обмена веществ, расстройством кроветворения, множественными кровоизлияниями, образованием язв на деснах, опуханием суставов и снижением реактивности организма. С-гиповитаминозом чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери и реже взрослые лошади, овцы, крупный рогатый скот.

Аскорбиновая кислота синтезируется многими микроорганизмами, растениями и тканями животных. Однако потребность растущих животных в этой кислоте не всегда удовлетворяется за счет эндогенного биосинтеза и возникают субклинические формы С-витаминной недостаточности.

Этиология. С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления растущих животных кормами, содержащими недостаточное количество аскорбиновой кислоты (вареные мучнистые корма, комбикорм без витаминной травяной муки и др.).

Причинами болезни могут стать нарушение нормального всасывания и синтеза аскорбиновой кислоты при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта, а также повышенный расход ее или разрушение при продолжительных пневмониях, инфекциях, интоксикациях и т. д.

Способствуют развитию болезни длительное скармливание испорченных, пораженных грибками концентратов и сена, плохие зоогигиенические условия содержания (недостаточно вентилируемые, сырые и грязные помещения), отсутствие прогулок на свежем воздухе, неблагоприятные условия погоды (засуха, чрезмерное воздействие холода, повышенная влажность и т. д.).

Патогенез. Аскорбиновая кислота является постоянной составной частью тканей и органов. Поступившая с кормом аскорбиновая кислота всасывается в тонких кишках и кровью заносится в ткани организма. Особенно много ее содержится в надпочечниках, печени, почках, головном мозге, хрусталике, стекловидном теле и др.

В тканях организма аскорбиновая кислота легко отдает водород и превращается в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя обладает окислительными свойствами и при воздействии глютатиона присоединяет водород и снова переходит в аскорбиновую кислоту. В результате этого аскорбиновая кислота принимает участие в важнейших окислительно-восстановительных процессах обмена, активирует многие ферменты (аргиназу, протеазу, амилазу,липазу) и гормоны (кортин, адреналин),участвует в обмене аминокислот, углеводов, жиров, в регуляции кроветворения и сосудистой проницаемости, в образовании коллагена и проколлагена, межклеточного вещества эндотелия сосудов, в свертываемости крови и т. д.

При недостатке аскорбиновой кислоты нарушается целостность опорных тканей, снижаются регенераторные свойства и увеличивается проницаемость эндотелия капилляров. Стенки кровеносных сосудов приобретают повышенную порозность, чем и объясняется синдром геморрагического диатеза при С-гиповитаминозе. Все эти изменения являются следствием недостаточности коллагеновой межклеточной субстанции, которая при нормальных условиях как бы цементирует эндотелиальные клетки сосудов.

Недостаток аскорбиновой кислоты в организме сопровождается нарушением обмена веществ, в частности ухудшается процесс внутритканевого обмена аминокислот тирозина и фенилаланина, снижаются эритропоэз, фагоцитарная активность лейкоцитов, образование антител и функция ретикулоэндотелия. На почве ослабления иммунобиологических реакций и расстройства ряда функций уменьшается сопротивляемость организма различным инфекционным паразитарным и незаразным болезням.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов находят множественные кровоизлияния и обширные серозно-геморрагические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени, легких, сердце, селезенке, мочевых путях, надкостнице, суставах, костно-хрящевых участках ребер и др. Эпифизы легко отделяются от диафизов трубчатых костей; суставы опухшие. При осложнении болезни наступают язвенно-некротические изменения кожи, слизистых оболочек ротовой полости и кишечника. При этом десны набухшие, с геморрагиями и изъязвлены. При длительном течении болезни наступают полное разрушение десен, расшатывание и выпадение зубов.

Симптомы. У свиней клинические симптомы болезни развиваются медленно. Вначале отмечаются общая вялость, слабость, поросята отстают в росте, снижается прирост массы, иногда отмечается болезненная походка. Животные худеют, в крови уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, т. е. постепенно развиваются признаки нормохромной анемии, которая в тяжелых случаях сопровождается лейкопенией. Кожа и слизистые оболочки становятся бледными с синюшным оттенком. У свиней характерным симптомом является появление кровоизлияний на коже, слизистых оболочках и в подкожной клетчатке. Чаще они возникают спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже заметны в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спины и шеи, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает или легко выдергивается, и на этих участках остаются капельки крови. В последующем здесь развивается язвенный дерматит.

Характерные изменения наблюдаются и в ротовой полости. Десны темно-красные, отечные, с геморрагиями, болезненные, нередко изъязвлены. Язвы и некрозы появляются на слизистой оболочке щек и языка. Из ротовой полости обильно выделяется слюна, а с развитием язвенно-некротического стоматита и гингивита появляется неприятный (гнилостный) запах, зубы расшатываются, прием корма затруднен. На почве кровоизлияний во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит (кровавый понос), гематурия, кровотечение из носовой полости, ослабление сердечной деятельности (тахисистолия, глухость тонов, иногда функциональные шумы). На почве гемартрозов (кровоизлияние в суставах) запястные и скакательные суставы олухают, движения животных затрудняются, они больше лежат. Температура тела остается в пределах нормы или повышается при осложнении инфекцией (сальмонеллез, пастереллез).

У собак отмечают анемию, опухание и кровотечение десен, язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки ротовой полости. Затруднены прием и пережевывание корма. Геморрагии наблюдаются в коже и во внутренних органах, что нередко сопровождается кровотечением из носа и прямой кишки, кровавой рвотой и гематурией, кровоизлияниями в переднюю камеру глаза, сетчатку, суставы и др. Животные сильно худеют и нередко погибают от потери крови или осложнения сепсисом.

У крупного рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз протекает в субклинической форме. У коров появляются примесь крови в молоке, гипотония преджелудков, постепенно развивается гнойно-гнилостный процесс на деснах. Животные становятся вялыми, снижается удой, замедляется заживление ран. У лошадей угнетается секреция желудочного содержимого, замедляется перистальтика кишечника, развивается копростаз.

Течение болезни хроническое, реже подострое. Нередко заболевание осложняется обширными кровоизлияниями в головной мозг, легкие, сердце и другие органы и обычно заканчивается гибелью животного.

Диагноз ставят комплексно на основании данных анализа кормового рациона на содержание в нем аскорбиновой кислоты, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений, определения содержания аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке.

Дифференциальный диагноз: исключают болезни, протекающие с признаками геморрагического диатеза,— апластическую анемию, К-гиповитаминоз, тромбоцитопению, а также язвенный стоматит, отравление донником, чуму, рожу свиней и др.

Прогноз в начале заболевания и при своевременном лечении благоприятный, при обширных кровоизлияниях и осложнении неблагоприятный.

Лечение. Больным улучшают условия содержания, назначают щадящую диету и корма, богатые каротином и аскорбиновой кислотой: зеленую траву, клевер, люцерну, хвойно-витаминную пасту, крапиву, капустный лист, гидропонную зелень, морковь, кормовую свеклу, картофель, брюкву, томаты, сенаж, хвою сосны и ели в виде муки или настоя, а также настой шиповника, листьев черной смородины и др. Корма нужно давать свежими (сырыми) в кашицеобразном или мелкоизмельченном виде. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат и др.

С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой поросятам по 0,1—0,2, взрослым свиньям — 0,5—1, собакам — 0,1—0,2. Больным коровам, лошадям, собакам назначают внутривенные введения 30—40 %-ных растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой: крупным животным — по 1—2 г, собакам — по 0,05—0,1 г. При коровотечениях применяют рутин (витамин Р) внутрь по 0,02—0,1 1—2 раза в сутки, лагохилус опьяняющий в виде настоя 1:10 по 1—2 столовой ложки 2—3 раза в день или же новогаленовый препарат лагохилен внутримышечно. С этой же целью рекомендуют давать внутрь 5 %-ный раствор кальция хлорида по столовой ложке дважды в день или же парентерально по 5—15 мл 10 %-ного раствора кальция глюконата.

При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина 1:1000, фурацилина 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодглицерином, синтомициновой мазью и др. При появлении осложнений (анемия, гастроэнтерит и др.) наряду с аскорбиновой кислотой применяют средства патогенетической и симптоматической терапии.

Профилактика С-витаминной недостаточности достигается обеспечением животных полноценными витаминными кормами: летом — зеленой травой, зимой — корнеклубнеплодами, доброкачественными сенажом и силосом, хвойной мукой, белково-витаминной пастой, гидропонной зеленью и др. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте новорожденных телят составляет 250 мг, поросят — около 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молозива и молока матери. Животным создают нормальные зоогигиенические условия ухода и содержания, предоставляют регулярные прогулки на свежем воздухе, летом — пастбище, предохраняют от различных заболеваний.