Избыток молибдена

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Избыточное поступление молибдена в острых случаях вызывает тяжелые гастроэнтериты или приводит к хроническим молибденовым токсикозам у жвачных животных, проявляющимся нарушением обмена меди и фосфора (анемии, остеодистрофии). Животные с однокамерным желудком малочувствительны к избытку молибдена.

Этиология. Молибден в организме животных играет важную роль в обменных процессах, входя в состав металлофлавопротеинов: ксантинангидразы и альдегидроксидазы. Однако потребность животных в молибдене не превышает 5 мг на 1 кг сухого вещества корма.

Избыточное содержание молибдена в щелочных известковых почвах ведет к накоплению этого элемента кормовыми растениями, главным образом бобовыми, которые могут содержать более 50 мг молибдена на 1 кг сухого вещества.

Патогенез. Избыток молибдена ведет к повышению ферментативной активности альдегидротазы и ксантингидразы, вследствие чего возрастают уровень альдегидов, связывающих сульфиты, и содержание мочевой кислоты, образующейся за счет распада нуклеопротеидов. В результате возникает извращение обменных процессов, угнетается симпатическая нервная система, возникают расстройства функции желудочно-кишечного тракта, а при хронических молибденовых токсикозах — нарушение обмена фосфора и меди.

Патологоанатомические изменения в острых случаях более рельефно выступают в органах пищеварения: гиперемия слизистой оболочки, местами имеются точечные кровоизлияния, сосуды инъецированы. При хронических молибденовых токсикозах изменения сходны с недостаточностью меди: у молодняка — задержка роста костей, у взрослых — смешанная форма остеодистрофии.

Симптомы. Основным симптомом является понос, развивается истощение. Каловые массы водянистые, пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Избыток молибдена вызывает обеднение организма медью, и у животных развивается синдром медной недостаточности.

Лечение. Необходимо сменить пастбище, в почве которого содержится большое количество молибдена. Этот участок используют для заготовки сена (при высушивании растений молибден переходит в нерастворимые соединения). Для профилактики и лечения можно с успехом пользоваться подкормками меди сульфатом и метионином.

Избыток никеля

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Избыток никеля вызывает энзоотическое заболевание животных (никелевую слепоту), характеризующуюся поражением роговицы глаз.

Этиология.Биогеохимические провинции характеризуются повышенным содержанием никеля в каштановых, суглинистых и солонцеватых почвах. Пастбищные растения этой зоны содержат примерно в 20 раз больше никеля, чем растения из благополучных районов. Избыток никеля вызывает заболевание глаз у молодняка, выражающееся в форме конъюнктивитов, кератитов, кератоконъюнктивитов.

Патогенез. Немногочисленные исследования о влиянии никеля на рост животных, на кроветворение, на активность гормонов не позволяют пока сделать определенного вывода о значении никеля для организма. Установлено, что никель в организме концентрируется преимущественно в тканях эктодермального происхождения: коже, шерсти, рогах, а также в роговице глаз.

Рис. 54. «Никелевая экзема» у коровы.

Некоторое увеличение настрига шерсти у овец в «никелевых» районах по сравнению с настригом шерсти в «неникелевых» районах объясняется приспособительной реакцией организма в ответ на избыток никеля, выражающейся ускоренным ростом шерсти, депонирующей никель и удаляющей его таким образом из организма. Отложение никеля в роговице вызывает ее дистрофические изменения.

Патологоанатомические изменения. Роговица утолщена, инфильтрирована, непрозрачна, серовато-белого цвета. При распаде ткани роговицы образуются язвы, края и дно которых могут иметь различные очертания. В строме роговицы наблюдаются инфильтрация, набухание, васкуляризация и разволокнение.

Симптомы. На роговице появляются изъязвления, ведущие к прободению ее или к возникновению бельма. Развивается экзема (рис. 54).

Диагноз ставят на основании клинических признаков с учетом результатов исследования кормов на содержание в них никеля. В пораженных бельмом роговицах содержание никеля в несколько раз больше, чем в роговицах здоровых животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный кератоконъюнктивит, телязиоз и сопутствующие кератоконъюнктивиты, развивающиеся при А-гиповитаминозе.

Лечение. Целесообразно изменить кормление — дать животным корма с низким содержанием никеля. Меры специфической профилактики и терапии пока еще не разработаны, рекомендуется испытать подкормку солями меди в сочетании с симптоматическими методами лечения.