terapy / федер рекомендации / федер рекомендации / Ф Р гастро / R_Barret2

АкадемикРАН

В.Т.Ивашкин*,член

-коррРАНИ.В.Маев**,профессор

А.С.Трухманов*,

профессорВ..Соколов***,

с.н.с . к.м.н..С.Пирогов***,профессор

О.В.Зайратьянц

!,профессА..Шептулин*,доцентр

,к.м.н.

Т..Лапина*,

доцент,к.м..

Г.О.Зайратьянц

!, В.О.Кайбышева*

*кафед раиклиникапропедевтикивнутреннболезней,гастроэнтерологиих

гепатологииим.В.Х.ВасиленкоПервогоМосковскогогосударствемедицинскогоного

университетаим.И.М.Сеченова; кафедра**пропедевтикивнутреннболезнейх

гастроэнтерологии

Московскогогосу

дарственногомедико

-стоматологического

университетаим.А.И.Евдокимова;

! кафедрапатологическойанатМ миисковского

государственногомедико

-стоматологическогоуниверситетаим.А.И.Евдоким;

ва

***Московскийнаучно

- исследовательскийонкологическийинститут

имениП.А.Герцена

Введение

Исследовпредрпатологииоргановковойниепищеварениясталостратегическим

напрасовгастроэнтерологииниемременнойиз

-занеуклонногоростасмертнот сти

злокачественныхновообразовпищеварсистемы.Ракнийтельнойщеводаобщей

структуреонкологиче

скойсмертнозанимает9вРоссиистместов7 США,при

этомонредковыявляетсяначальныхстадиязаболеванияизх

-запозднегопоявления

основныхсимптомов

– дисфагиизагрудинныхболей[20]Операбельность.

больных на

моментустановлениядиагноза

обычнонепревышает50% [78].

РастущеевниманиекпроблпищеводаБарретаме

(ПБ) вызвановысокойчастотой

развитияаденокарциномыпищевода

(АКП)

нафоне

ПБ ивыходомАКПнапервоеместо

средизлокачествопухолейпищ нныхвода

[72]Вцелом,.

АКП развиваетсяу5

- 13%

больных ПБ [73,апятилетняя74],выживаэтойкатегпациентовмкрстьайнеии

низка[10,исоставляет11,1112,70]

- 15%Втожевремя.,присвоевременномвыявлении

лечении ПБ возможноостановитьнеопластичепрогрессиюпредотвраткую

ить

развитие АКП.

ПБ,поданнымрядапублик,сост2,4%ацийвляет

Частотавыявления

- 4%всреднем

популяции[75]Втожевремя.,выявление

АКП убольных,ненаблюдавшихсяранеепо

поводу ПБ,свидетельствуетотом,чтозначительноеколичествослучаев

ПБ остаетсяне

диагностированным[70,76].

Такимобразом,

ПБ претендуетнарольфакультативногопредраковогозаболеванияс

ПБ составляютгруппу

многоэтапнойнеопластическойпрогре[70]Пациенты. ей

рискаразвитияаденокарциномы,с

вероятностью

ежегодной

злокачественной

трансформации

впределах

0,5 – 2,1% (тоесть,менее

1из200больных

сПБ

в

год)[14,15].

Историческаясправка

Первоеописаниецилиндрического

,железистого

эпителия

кардиального

(желудочного) типа,окружающдистальногоязвуотделапи

щевода,опубликовал

1950г.

английский хирург Normann Rupert Barrett, объяснив своюнаходкуврожденным

укорочениемпищеводасрасположежелудкагрудполниемостий

(«трубчатый

желудок»поН.

Барретту)

.Вскоре,

уже в1953г.,

P.Allison и А. Johnstone доказали,что

цилиндричэпителийможвыспищеводскийилать

ивперимвыетермнилин

«цилиндроклеточныйпищевод» (

columnar-lined esophagus),расценивэтиизменениякак

порокразвития.ТерминПБ«»былвведенс 1960г.

основнработамблаг даря

P.Allison.В г1961.

J.Hayward

пред,чтпатогенезложил

ПБ связангастро

-

эзофагеальнымрефлюксоГЭР()игастро

-эзофагеальнойрефлюксболезГЭРБ( ), ьюой

в1970г.этобылоэкспериментальподтвержденоС.

Bremner исоавт.

В 1976г.А.

Paull,

J. Trier

и соавт.впервые

описалитрицилиндрическогопа

эпителиявпищеводе:кардиальныйжелудочэпители,фу желудочныйдаьный

эпикишечныйэпителий

наличием бокаловидных клеток, получивший̆название

специализированногоцилиндрического

эпителия[23].

Вбольшинствегастроэнтеррук бзороввнадлогическихствремяоящее

понятие ПБ суженодопат ло

гиип ,щеводахарактеризующейся

развитием

специализированного метаплазированного цилиндрическогоэпителиябокаловидными

клеткамикишечн(

аяметаплазия

– КМ),замещающего

многослойныйплоский

неороговевающий эпителий,

таккакпоследниеисследовпоказ,чтовысокималн я

злокачественнымпотенциалообладаеттолькокишечныйтипетаплазииэпителияв

пищеводе[3

, 70].

ПищеводБаррадета

нокарцинпищеводма

ПБ относяткфакультативнымпредраковым

заболеваниям. Согласносовременным

даннымрискразвития

АКП приналичии

ПБ составляет0,

5 - 2,1%вгодизависитот

длиныметаплазированногоучастка,налд счияэлазиисопутствующихтеля

факторовриска

[14, 31, 32, 33].

АКП - злокачествопухольпищевода, нная

котораяразвиваетсяиз

метаплазированнокишечногоэпителия

слизистоболприочкий

ПБ,

либокрайне(

редко)изэз фагеальныхжелез

(тип I

поклассификации

J.Siewert)

(107)..Пятилетняя

выживаэтойкатегпациентовм риисть

невелика– неболее17%,поданным

American

Cancer Society, 2014 [118].Необходотмет,чтонаимобть(39%)показательльший

выживаотмечаетсястигруппеболокализьныхракомпищевода,безванным

регионарногоиотдаленногоме

тастазирования,товремякакпри

местно-

распространенном опухолевомпроцедиссеминированноми ракепищевода

пятилетняя

выживаемостьбольныхзначительно

ниже – 21%и соответственно4% [118]

.Самый

выспоквыживаемостазательий

ибольныхм жнотметитьприаденокарциноменафоне

ПБ,выявляемойсиспользовасовремеуточэниемдоскопическихяющихныхетодик

наранней(

T1a)стадииопухолевогопроцесса

– более80% [119]

.

Запоследние35

-50летвбольшинэкономическиразвитыхстрве

аннаблюдаются

колоссальныетемпыростазаболеваемисмертнот ости

АКП.Интересно,чтоданная

проблемазатронуланасегоддетольконеяшнийзападныестраны,но

государства

Азии - Сингапур,ИранИндию.

АКП вСША впериод с1975

Поданным

Н.

Pohl и G. Welch (2005)заболеваемость

по2001г

г. возр7ослааз(5до35случаевна100

.000населениявгод)

.Причем рост

заболеваемпроисхбольшейчастьюдитсти

засчетмужчанаселениякойти,

заболжедемонщинваемострируеть

несколькоменьшиетемпыразвития[

108].ВСША

темпы ростазаболеваемости

АКП являются однимиих

самыхвысокихсредивсе

х

онкологическзаболеван[30] ихй

.

ВРоссии,согласноотчетусостояниионкологическойпомощинаселениюза2012

г.,распространенностьрака

пищеводазапос10левозрослатдниесоставилан8,2

100тыс.населенияпо(срав7,1ениютыс00

. населенияв2002г

.)Причем.

в2012г.

среди всех больныхсвпервыежизниустановленнымдиагнозомракпищевода

,опухоль I

и II стадии былади гно

стированатолько

28,6% наблюдений.Летальностьвтечение

первгодаусготановлениядиагнозаубольныхсракомпищевода2012г

.

составила59,4%,чтонескольконижепосравнениюп казателямидесятилетней

давности,когдатечпегоданиервого

умира65,2%бол[85]иьных.

Определение

ТерминомПБпринятоназывать

замещенплоскогоэпитд естальноголиятдела

пищеводацилиндрическим

(железистым)

эпителием,выявляемоеприэндоскопи

ческом

исследовании, споследующимгистологическим

подтверждением КМвбиоптате .

В году2011АмерикАссоциациейг нскстрнаэнтерологовове

ПБ:этос стояние,

валидизирголосбылоданоованследующееопределениеияного

прикоторомспециализированныйцилиндрическийэпителийбокаловиднымиклетками

,

замещаетнорм

альныйнеороговевающиймногослойныйплоскэпителид стального

отделапищевода[2]Изэт.

их определений вытекает,чтонастмодляментящий

установлениядиагноза

«пищеводБар»треэндоскопическоебуетсята

обязательное

гистологическоеподтверждение

метаплазии эпителия слизистойоболочки

пищеводапо

кишечномутипу,таккакэтоединственныйтипцилиндрическогоэпителия,

отличающийсяповышпотмаленцнымгнизацииалом

[1,2].

Необхоотметэндоскопичемоть, ответей,морфологическуюствующую

гетерогсегменПБннос:вегопределахтмьогутднобнаруживатьсявременно

различныевариантыметаплазцилиэпндрическрованноготолькотелия го

комплекнсное эндоскопическоеисследованиеприцельной

биопсией и подтверждением

наличияфокусов

именноКМмо

жетобеспечитьправизаклналичьноеючену иие

пациентаПБ[70

, 109].

Эпидемиология

ПБ зафиксированвомнорегимира.онах

Ростраспространенности

Частота

диагностики ПБ впос30лесущественнодниевозрослаисоставл

яет виндустриально -

развитыхстранахдочеловек50 тыс100.населе,чтообусловленотолькоия

истиннымростом

его

распростран,ноивнед программеактикуниемности

эндоскринингаопического[3] .

ВСШАс 1991по2000г

г.распространенностьПБпо

даннымэндоскопических

исследованийвозрна257%отсла3,228,28на100(эндоскопий)на412%(0,67

2,76порезульгистисследованийологическихатам[13].

Вцелом,

ПБ

встречаетсяу 1,5

-1,7%пациентовкоторымпроводится

эндоскопическоеисследовани

евсвязиразличклипоказаниямиическимиыми,у8,3 %

средивсехбольныхизжогой[4]у10

-15%средивсехбольныхГЭРБ.Длинныйсегмент

ПБ убольныхссимптомамиГЭРБвыявляетсяприЭГДСу3

-5%,короткийсегмент

– у

10-15% пациентов[

7]. ПБп

рибесс имптомнойГЭРБв(большинствеслучаев

– короткий

сегмент)

обнаружив случаев5%.Частотаыявлаетсядлинногоениягмента

ПБ у

больных,неимеющихсимптомовГЭРБ

, непревышает0,36%[4].

Поданнымотечественныхисследователейраспространенность

ПБ вРосси исреди

пациентов сэзофагитомприближаетсяк8%,колебаниямивпреотд530%[3]елах .

• Ежегоднаязаболеваемракомпищеводаобщейстьпуболсяцииьных

пищеводомБарретасоставляетприблизительно0, 5%

• ПацспиентыщеводомБарретаотмечаютзн чител

ьноеснижениекачестважизни,

однакопоканеясно,явлэтояетсяиследствиемихбесповозможномкойства

развитииракадискомфорта, ,связанногосимптомамиГЭРБ,илидругих

факторов

ФакторырискаразвитияпищеводаБаррета

Основнымифакторами,способствующимиразвитию

КМ слизистойоболочки

пищеводаявляются[1,2]:

•

Возрастбольныхстаршелет50

•

Мужскойпол

•

Европеоиднаяраса

•

Длительный(>лет)анамнез13симптомовГЭРБизжога( )

• Высокаясекрецсолянойкислотывысокоесодержажелчкислотвныхие

рефлюктате

•

Диафгрыжаагмальная

•

Ожирениеаб(

доминальное)

Причиныфакто,запускающиеразвитиеыметаплаздисплазиивэп телии

слизистойоболочки

пищедосихпорвдостаточнойдамеренеизучены.Счи, оается

основнымфактором,определяющимразвитие

ПБ являетсямноголетнийанамнез

ГЭРБ:

придлительномвоздействиикислотыкомпонентжелчинаслизистуюоболочкув

пищевода

стволовыеэпителиальныеклетки,расположенныеходубазальной

мембраныплоскогоэпипроттелияэзофагеальныхковжелез

,мо

гут

дифференцироватьсянехаракте

рныйдляпищеводамногослойныйплоскийэпители,а

вболееустойчивыйквоздействиюкислотыжелчныхкислотцилиндрическийэпителий.

Вусловияхпродолжающ

егося поврежвоздействиающего

я наметаплазированный

эпителий кишечноготипа

формируетсяклонклетокарушеннымеханизмами

апоптозазапрограммированной( клеточнойгибели)

– дисэплазия, телия

впоследствии

– АКП.

Дополнит,нонеменважнымиефакторамильнымие,повышающимириск

метаплазииэпителия

слизистойоболочки

пищеводаяв

ляютсякурение,ож рение

генетическаяпредрасположенность.

Влияожирнаразвиенитиея

ПБ приГЭРБопосредодвумянезаваноисимыми

факторами:повышенвнутрдавлениясбрюшногоучащениемгастроэзофагеальных

рефлюксовкислотыжелчипросветще

водаисинтклежировойзомткамиткани

провоспалцита, каккилептительновхдругиеадиполептиныых.

Сущесданные,члептиновуютусиливаетвоздействиекислотынаэпителийпри

ПБ,индуцируетдозозависимое

усилениеего

пролиферациидо( 65%отисх

одной),

повышаетуровеньпросЕ агландина

-2и mRNA,активируемыхЦОГ

-2[40].Приожирении

происходитзначительноеувеличсодержанп иэзофиткровойя,изанигеальной

которосвобождаютйцит,к скиныторявпособствуетразвитиюшеперчисленные

воспалительныхпрол змененферативныхвслизоболочкепищеводастой[39].

Известно,чтоп вышениеконцл ,синтезп рацииинавчрезмруемогорных

количествахприабдоминальноможиренииумужчин,корс елируетостом

частотыПБ

иАКП умужчин.Данныйфакт

объясняетмногократноепреобладамужчисрединие

заболаденокарциномойвших:прииндекмассытелаИМТ()болееу30мужчинриск

развития АКП пищевозраразода16пострасетвнениюмужчинами,имеющ ми

ИМТменее22.

Значительноевлияниеразвити

е

ПБ оказываетхарактерпитналиячие

метаболичесиндрома:употреблжирапищейкогосп ниеразвитиюсобствуетГЭРБ,

ПБ

иАКП

[37], наличиеметаболичесиндповышаетромаразвитияского

ПБ враза2[38].

Рискзлокачественнойтрансформациипри

пищеводеБаррета

Рискразвитиядисплазиивысокойстепени

(тяжелой)

при ПБ составляет0, 48%

год[34]Всреднем,.втечение20

-23летдисплазиявысокойстепениразвиваетсяу20

-25%

больныхс

КМ [18] и степеньрискакоррелирует

длиной сегмента ПБ.

Частота развитияаденокарциномыубольныхс

ПБ бездисплазииоставляет0,36%,

причему

больныхскороткимсегментом

ПБ – 0,21%вгод[15].

Связьмеждудлинойсегмента

ПБ бездисплазии

ирискомегоозлокачествления

следующая:придлинеучасметменеекааплазии

6смрискразвития

АКП составляет

0,09%в

год,прилинеотсм6болеерискмалигнизацииравен0,65 %

год[34].

Приналдисплазиичии

эпителияПБ

рискмалигнизацварьируетзависот мости

степенидисплазии

еераспространенности(

количества ее очагов)[2,16,17,19]

•

прин степенизкойдисплазии

– 0,8-1,9%вгод;

•

привысокойстепенидисплазии

– 6-12,2%вгод;

• приналичиимультдисплазиифокальной

эпителияПБ

рискразвития

АКП

оказывраз3выше,чаприунифокальноймтся.

Развитиепрогредисвкаждомсированслучаеплазиииндивнельзяидуальном

точнопредопределить.Участибольныхзаболеваниеможетдливремянеельное

прогрессироватьлишьунебольшогопроцента(6%

- 25%)пациентов

сПБс

дисплазией

эпителия низкойсте

пени развивается дисплазия высокойстепенирак.Значительный

процентрегрессиидисплазиинизкойстепеничастичможбъяснитьеоднозначной

трактовкойд

анногопонятия

,особенноприналичвоспалительныхизменений[24].

Патогенез

Злокачественная

трансформацияэпителияпищевода

прохочерезрядит

последоватэтапов,включающихрефлюксльных

-эзофагит,цилиндр

оклеточную

кишечную метаплазиюэпител,дисплазиюн высокойзкойястепени[24].

Причиныфакто,запускающиерыазвитметаплазиид сплазии

эпителия

пищедосихпорвдостаточнойдамеренеизучены.

В1970г.

С. Bremner исоавт

доказали наживмо,чтотныхделях

вповрежденной

слизистойоболочкепищевода

замещение многослойного

плоскогонеороговевающего

эпителия на цилиндрический происходприналичрефлюксаи.тПослотыиданным

суточноговнутрипищеводногом ниторированиярНпри

ПБ

определяютсяболее

продолжительрефлюксыкислоты,чемупациентовнеосложненнойые

ГЭРБ.Суточное

внутрипищеводноемониторированиерНбилирубина

выявили,чтоу80

-90%пациентов

с ПБ преобладаетсмешанныйкислотно

-билиарныйрефлюкс.

Смешаннрефлюксвызываетболеей

значительное повреждение

клеточных

меимбранежклеконтактовочных

вследствие синергизмавоздействиясолянойкислоты

желудочногосока

иконъюгатКонъюгированжелчныхкислот. липофильныее

желчныекислотыде(

зокситауродехолевая

зоксихол)повнышевклеаютяочную

проницаемость, апикальныхклетоембран,счныхпособствуятьдиффузии

водородныхио тканиовутрь,что

, витог

е, оказываетоснповноереждающее

действие.

Повреждклетокповерхностногослояние

плоского

эпистимулируетелия

его

регенерацию

ведетк

компенсаторному утолщению эпителиального пласта под

влиянием,частности,

эпидефактораростамального[24,79].

Трофическиеэффекты

эпидефактораростамальногоприуводятеличению

шириныбазальной

пролиферативнойзоны

эпитепластаиального

иудлинениюсосочковбстенной

пластинки слизистой оболочки [24,80]Приэтом.

, стволовые

эпителиальные

клетки

базасльного оянавысотесосочков

приближаютсякповерхностиэпитепластаиального

,

где еще больше подвергаются воздействиюкислоты.

Стволовыеклетки

,

расположенабазальноймембранеэпителия,ные

являясь

частичнокомиттированн

ыми, под воздействием кислотыкомпоне

нтовжелчимо

гут

дифференцироватьсянеплоский, болееустойчивыйквоздействиюкислоты

цилиндрическийэпителий.Промежуточстадией,вероят,являетсяформированиеной

полиморфногоэп, телиямеющегоультрасцитруохимическиечертыактурные

плоского,такицилиндэпителия.Вработическогоприменениемахнтител

цитокератинамбыливыявленыучасткитакогоэпителияпри

ПБ [81]. Сегмент ПБ у

одного итогоже

пациента,какправило,включаетнесколькотиэповителия

(желудочныйкардиальный,

желудочный фундальный,кишечный,плоскийэпителий),

расположемозаично.Помимобоканыхловэпетокидныхтелии

ПБ встречаются

высокцилклеткиндрические,имеющиесходствоклетками,выстилающими

желудочныеям.Этиклеткиполучилиназваниепром« жуточных

илипереходных

клеток»Частьиз. нихсоднейтральныержитмуциныжелудочноготипа,частькислые

муцины,нехарактерныедляжелуд

очногоэпителия

.Наультраструктурномуровнечасть

клетоксхожиклеткамижелудка,частьим ,какреты

муцин-продуцирующих

клетокжелудка,таки ишечныхабсорбирующихклеток[82].

Осн,довнымступнымпрактивра,маркеромчзлокачественнойескому

трансформацииэпителия

ПБ

остаетсядисплазия

эпителия.Рискразвития

аденокарциномыубольныхсдисплазинизкойстепоценйи

ивамчемтсянее1%вгод,

априналдисплазиичиивысокойстепенионзначвышеисоставляеттельноужеок ло

12%вгод,причем

, достаточночасто,

дисплазиявысокойстепени

(тяжелая)

втрети

случаевассоциировааденокарциномойужесуществующей[24].

Клиническаякартина

Клиничесимптомыубольнкие х

ПБ неотличаютсятаковыхпридругих

формГЭРБ.Характехклиническиепризнаки,указывающиеныеразвитие

ПБ у

больныхГЭРБ,отсутствуют.

ПБ нафонеэрозивно

-язвенногоэзофагита

можетсопровождат

ьсятойкими

выраженнымисимптомамиГЭРБ.Участи

пациентовс

ПБ

определяютсяменее

интенсивныесимптомыизжога(,регур,загрудитациябол),чемпрнныеефлюкс

-

эзофагите,почтиуполовины(40

-45%) клиническиесимптомы

отсутствуют.

Отсупатствиеог

номоничныхсимптомовтребуетисключения

ПБ увсехпациентов

сГЭРБ.Внимоценканамнтельнаяих рактеразаГЭРБченияможетпомочь

выдебослповьнитьырискомхшеннымразвитияПБ

АКП[24].

Диагностика

Рентгенологическоеисследование

Диагноз ПБ не можетбытьус пановлрентгенологическомисследовании.Этот

методиспользуетсялишьдлявыявленгрыжпищеотявдиафрагмыодногоерстияу

больныхс

ПБ.

Эндоскопическоеисследование

Втечениемногихлет

«золотым

стандартом» эндоскопической диагностики ПБ

являлась

эзофагогастродуоденоскопия

множественной4

-хквадрантнойбиопсие

измененнойслизистойоболочкипищевода

синтерваломсм2

. [1].Од,внастоящееако

времядоказано,что

рутиннэзофпозволяетагоскопиялишьвысказатьпредположение

наличии ПБ,ноеедиагностическаяточностьввыявленэпителименноКМслизистойя

оболочкипищевода,дисэ лаз,ителравнокакраннейиаденокарциномыя,не

превышает60%[70,Косвеннымиэндоскопдиспластическихми77]признаками.

измененийэпителиясли

зистобоПБмлйослчкигуизменжитьцветар ,льефания

принаоограниченныхмньучастках

- диаметром2

-3мм:очагигиперемиис

подчеркнутымсосудистымрисунком,ееочаговыеутолщенуглубленияилимелк,ие

эрозиизъязрованныеучасткипленные

редсегментаПБлах

[1].

Однако,принимаявовниманиетрудоемкмножественнойбиопсии, сть

необходимобраоценбольшоготкистьбъемаморфологическогоматериала,

болеечем80%

-вероятнопропуфокусовдисплазиитькараннейаденокарциномына

фонеП

Б,подобныйпротслрекомендожноколвкачестстанд. в(еатьртного

104).

СцельюповышенияточносдиагностикиПБечениепослле10днихт

предпопыткириспользованималисьхромоэндметодик,вчаиястностикопических

окраскислизоболочкипищевостой

дарастворомЛюголяилиметиленовогосинего.

ИспользованиехромоэндрастворомЛюголябесскоинтенсивноепечиваетии

окрашиваниеплоскогоэпителияпищтемновода

-коричневыйцветприсутствии

окраскисегментаметаплазированногоэпи,ч елиязволяет

четковизуализировать

проксимальнуюеграницу.Однакоприэтомвсевариантыметаплазированного

эпител,атакжерубциэрозияизменениявыеизуализируютсяныекакучастки

неокрашеннойслизистойоболочкипищев,чторезультатеодабеспечиваетневысокую

диагнточностьдиагностикистическуюПБ

– 56,1%Метсиний.,полем ениюовый

рядаавтор,специфвовтношкичментаплазиичнмобытьжетйиспользован

длядиагностикиПБ.Однако,согласноданнымпоследнихисследованийхромоэндоскопия

сметиленовы синимнеобеспечиваетнивысокойчувствительн(47,5%),нивысокойсти

специф(54,8%)диагностикичностиПБ

иранеоплазиинейнаегофоне[

70, 104].

Внастоящеевремядля

уточэндоскопическойяющейдиагностики

ПБприменяются

высокочувэндоскопическтехнолтвительные: высгииразрешениемопк я

(домлн1пикселей)

вкомбинациисузкоспектральнойэндоскопией

NBI,втомчиссле

оптическимувеличениемдораз150

, атакже –

методыэндоскопиисверхвысо

кого

увеличе,частностиия

- конфокальнаялазернаяэндомикроскопияКЛЭ()

[41, 42, 124].

Узкоспектральнаяэндоскопия(

NBI – Narrow

Band Imaging)

– эндоскопическая

технология,

восновекотлежитосвещениеройслизистойоболочкипучкотовым

узкимспе

ктральнымдиапаздлинойволныном415 +/

- 30нмисключение( красной

составляющейизспектраизлучаемогоэндосксве),чтп пзволяеткмнтрастировать

капиллярныйрисунокархитектоникуямокслизистойоболочкиПБ.

Прииспользовании

NBI можновыделить

5типовархитекямокетаплазированногооникижелезистого

эпителвпище:в ллезныйяв(видеодеч« репичек»),гребенчатыйудлине( гребни) ные

церебральный(«мозговид»),овальокруглый( )ный

инерегулярныйстертый( )Рис(.А)1

Приэтом,виллезнаяархитект

оникаямокслизистойоболочкипищеводаможет

соответствоватькишм таплазиичнэпителияйского,церебральная

– кардиальному

желудэпите,овальнаячномуию

– фундажелэпудьнионерегулярнаятелиючному

илиотсуствующая

– тяжелойдисэплазииителП я

Бираннейаденокарциноменаего

фоне(

104,

105). Наилучшиерезультатыполучаюприсочетанииузкоспектральнойся

эндоскопии(

NBI)синстилляц1,5%растворауксуис.ейПринлтакомметодейты

исследованиядостигаетсявысокаяточностьдифференциальной

диагностикиразличных

типовметаплазэпителияв ,рованногощеводевключаяучасткиэпителия

неопластическойпрогрессией(70).

Наибольшуюдиагнточностьвстическуювыявлра нихопластическихнии

измененийслизистойоболочкиПБпредставляетсочетание

оптическойувеличительной

эндоскопиив150раз

технологией NBI. Подобноекомплисследованиепозволяетксное

нетольковизуархитектоникулизироватьямок

слизистойоболочкиПБ

,нои ценивать

структурукапиллсети,выизменениярнойвлятьформы,размера,

упорядоченности

расположениякапиллярныхпетель

.Выявлениезначигете,рогенностильной

расширения,деформацииIPCLможетсвидетеналичиинеопластическихьствовать

измененийэпителиявисследуемом

участкеслизистойоболочкиПБ[

104]. (Рис.1

B)

Передвыпол

нениемкомплекэндоскопическогоисследзаб ванияром

биопсийногоматериалагастрд назначэнтелженкуантисекреторнойологсьерапии

ИППдляуменьшстепенивоспалительнойинфильтрациияслизистойоболочкеПБ,

затрудняющейдиагностикудиспласти

ческихизмененийэпителия

Впоследниенескольколетдляширокогоиспользованиябылипредсметодыавлены

эндоскопиисверхвысокувеличения,позволяющколичествоуменьшгоить

выполнбиопсий,ряисследованийемыхде

– полностьюотказатьсянихприПБ.

ОднойизтакихметодикявляетсяКЛЭ,позволяющаянепосредствоцессенно

эндоскоисследовизображенияяполучатьическогосл оболзист,схсчкидныей

гистологическими - сувеличениемдо1000раз

[106, 124]. (Рис.1

C)

Точностьданногоисследования

сочетанииэндосквысразрешенияопиейкогов

опредтипамелениитаплазэпвтелия,ровщеводеоценкиаразличныхличиянного

этапнеопластическойвпрогрессииПБприближается100%

.ПривыявленииКМ

слизистойоболочкипищевнаэндодамикроскопическом

зображениичетко

визуализируютсятемныебока овэпеткидныетелиоцитыкишечноготипас

вытянутымиядрами.ДисплазиявысокойстепенипределахсегментаПБприКЛЭ

характуве,полиморичениемзуетсяядеэпителиоцитоврфизмом,нарушением

полярностиих

распи,воложениятдельныхслучая

– формированиемконгломерат

овиз

крупныхполиморфныхядер[

124]