terapy / федер рекомендации / федер рекомендации / Ф Р гастро / R_Barret2

А

В

С

Рис.Эндоскопичес1 диагностиПБ.А. кая

Эндоскопическоеисследованиережиме

NBI

– виллезная архитектоникаямокслизистойоболочкивпределахсегмента

метаплазированногоэпителия

– признакКМ.

B. Эндоскопическоеисследованиережиме

NBI сувеличением150раз

– нерегулярнаяархитектямокдеформацияника

внутрисосочковыхкапиллярныхпетель

– признакдисэплазииителвысокойстепения

пределахсегмеПБCЭ.ндомикроскопиятаувеличение( х1000)

– темныебокаловидные

клеткиудлядраэпителиоцитовненныекишечноготипа

– признакКМ

Приэндоскопическомисследовании

сегментметаплазиивпищеводе

, принято

разнаделятьлинный

- распространениеметаплазэпителияв рованногонащеводе3

смиболее,короткий

- отдо1см3иультракороткий

– праспространениметаплазиии

мечемнееасм1проксуровняистинногомальее

кардиоэзофагеальногоперехода

(КЭП) [70,88].

Однако, сегоддепоказанояшний,ьчтовыделениеотдельноепонятие

«ультракоросегментакого

ПБ»неопр,ткаквкбольшинстведано(93,1%)этих

случаевметаплазияпищеводепредставленажелудочнымиеетипаминизким

потенциаломмал

игнизации [70,88,89,90,91].

Важно,чтообнаружениеочагов

КМ ниже илина

уровне КЭПнедолжно

расцениваться,как

ПБ,таккакв

такихнаблюдениях

имесеютдругиео

этиопатогенетическиемеханизмы,напримеринфицирование

H.pylori, наследственные

факторы,

и вслучаиеаденокарциномыниже

илинауровне

КЭПдолжотнесеныбы ь

крак у желудка (типы II и III поклассификации

J.Siewert),анепищеводанафонеПБ

. [92,

93,94, 107].

ЧеткоеопределениеуровняистинКЭПкрайнееобходимоогодляадекватной

оценкидлинысегментаметаплазироэп соответственнотелиявыявленияанного

пациентовгруппырискаразАКП.ВкачеситиякритКЭПнеобходимоверия

использоватьдистальныйкр лисадныхсосудов

слизистой оболочкипищеводаили

уровеньпроксимального

краясклардиальногоктджелудка

[70,26,27,28].

Однако, врядеслучаев

, определениеуровня

КЭП затруднено,чтообусловленоналичием

болеечемуполовпацсподозрениемныентовна

ПБ такихосложненийГЭРБ,как

дистальныйрефлюкс

-эзофагиэрозивнт

о-язвенноепоражениепищевода,чтоосложняет

визуализациюсосудиархитектслизистойб. лочкиники

У рядапациентовс

протяженнымиакс фальнымиликсированакс альнымио

-параэзофагеальными

грыжами ПОД определитьуровеньпроксимкраясклальногодок

рдиипредставляется

затруднительнымвследствиеихсглаживан.Такиобразом,приоценкестинногоя

уровня КЭП необходимоисп вышеописанныхбальзкритериявать[70].

ДляоценкициркулярногоС)(поражениямаксимальнойпротяженностиМ)(по

складкамПБп

рименяюПражскиекри(тсяерии

The Prague C&M Criteria)рис.(

2)Данная.

систоцстепениманкир спространенности

КМ имеетвысокийкоэффициент(72)

надежностивслучае

сегмента метаплазии,

длиной болеесм1.

При

ультракоротком

сегменте метаплазированного эпителия коэффициентнадежнрезкснижаетсядости

0,22[71].

Циркулярноепоражениевышесм3откардии

,язычок«»

протяженностьюсм5

вышекардопикаксываютсяиС3М5,

«язычок» насмпроксимальнее3 КЭП

без

циркулярногопоражения

– какС0М3[26,71].

Гистологическоеисследование

Прин

аличии

впищеактивноговоспдер звленияэротзвийем

необхпроводитдимо

ьбиоппокурсаантисекреторнойлеиютерапии,чтозволит

избеложатьноположирезультавотношеовльных

нииналичия

дисплазии эпителия.

Биопсиядолжна

выполнятьсяиз

любого патологически измененногоучастка

слизистой оболочки ПБ,включаяэрозии,язвы,

полиповидные,

узловыеизмененияили

стриктуры.

ПБп одтверждаетисследованияданнымигистологического,когда

вбиоптатах

обнаруживают КМ цилиндрического эпителиякардиальноготолько(сослизистыми

железами)илифундального

(выявл яютсяпариетальные,главныедобаклеткиочные

железах,покровныйэпителийформируеттипичныевали,попокровнорытые

-ямочным

эпителием)

эпителия.Железы

нередко

немногочисленны,сдавлены«»разрастаниями

соединтканительнойффузнымлимфоплазмоцит

арныминфильтратом[60].

Обязательнымпризнако

КМ

являетсяналичиекрупныхбокал,овидныхеток

цитоплазмакотс держитрыхвакуоли, пос изьюненные

,котприокраскерая

гематиэоокрашиваетсязиномксилиномголубовато

-синийцвет

.Приморфологическом

исслведрвыявленияоваят остьии

КМ т.е.обнаруженспецифбокаловидныхческих

клеток,увелпричиваетсяспользовании

PAS-реакцииилиокраске

альциановым синим

при pH раствора 2,5. Сле,однакоует

,особеннопритакихдополнительныхокрасках

,

дифференцироватьистинныебокалпсевдобокаловидныееткислизистые

клетки.

Важнопомнить,чтоприморфологическомисследовании

биоптатов

слизистой

оболочки пищеводапроксимальнужениеКЭПвозможнообнатр х

гистологических

типовметаплазиро

ванного железистого эпителия[29]:

•

кардиальныйжелудочныйэпители

(кардиальный илипереходный« »

тип,

представленнкислотообразующийтолькослизистжелезами, егоы

кардиальныйподтип,вкоторомвыявляютсяединглавиобкладочныеные

клетки) - неотличимый отэпителкардотдижяальногоелудка

•

фундажелудочныйэпителиьный

(фундальныйтип)

- идентэпителиючный

дна итела

желудка

•

кишечныйэпителий

приКМ

схарактернымибокаловиднымиклетками

(специализированныйцилиндрическийэпителий)

.Для

неготакжехарактерны

ворсинчатаяархитектоника

,появлеклетокПа,ниеета

энтероэндокринных

клеток,энтероцитовсощеточнойкаемкой,

всасывающаяпособность

которых,

однако,

недостаточна.

Именноваспектевозможностиразвпищеразличныхтияариантоводе

метаплазированногоэпителиякрайневажночетуказврачоением

-эндоскопистом

уровнявыполненби тнопсииКЭП,цельюительнояисклюслузабораченияаев

материаланижеуровняКЭПиз(к

ардии),врезул

ьтате – ошибочдиагПБ[70]нозаго

.

Насегодде,тольконспецяшницилиндрическийализированныйэпителий

принятоотноситьк

ПБ.Связаноэстем,чтпразвитиицилиндроклеточной

метаплазкардиальногоилфундальноготипа,рискраз

вития АКП неувеличивается.

[95,96].

Существуютд идаКМэпителияверхнихотджеловудочно

-кишечноготракта

–

полнаятонкок( ),содержащаяинтестшечнаяэпителиоцитынальклеткиПаныеета

неполнаятолст( ), кишечндержащая

только бокаловидные клетки[26]Неполная.

толстокишечнаяметаплаобл ибольшимдаетзлокачественнымия потенциало.

При ПБ злокачественнаятрансформацияморфологическомуровнепроходит

несколькоэтапов,включая

КМ,неопредисп, еисплазиюнизкойазеннуювысокой

степени[97](рис.

3).

Дляопределенстепенидисплаоцениваютязмениинаклеточномядрния(

а и

цитоплазмы)и тканевом (цитоигистоархитектоника ) уровнях.Обращаютвниманиена

гиперхяде,увеличениерихомиюразмерах,повышение

ядерно-цитоплазматического

соотношения,появлениемногополиморфныхдерныхклеток,увелчислачение

минетовзовбазальныхлькокри( ),ноивптыоверхностных

отджелахез

(ворсинки),

потерюполярнклет, остик

нарушенияформысоотнжелезсошения

тромой

собственнойпластинкислизистойоболочки,также

сопутствующее

воспаление[98,99,100,101].

Отсутствиедисплазии

–регулярнаяцито

- игисто архитектоника,ядраневарьируют

значительновразмерахилипоформе,локализованыбазально

, числоядрышеквни

хне

увеличено.

Эпителийзрелы

, снормальнымядерно

-цитоплазматическимсоотношением.

Допустимыфокальядерстратифнаянебольшоечдистрофичкациясло

ески

измененных бокал.Митозоветокобнаруживаютднтолькоых

базальныхкрипты( ),

отджел. ахез

При воспалении возможнопоявлениеопредкл ленточного

полиморфизма клетокиихядер,

ростчисламитозов

(реактивныерегенераторные

изменения)

.

Неопределеннаядисплазия

диагностируетсяпри

выраженной воспалительной

лимфоплазмоцитарной,сразличнойп

римесьюлейкоцитовмакрофагов,

инфильтрации

слизистойоболочки

.Дистиреактивныеофическиерегенераторныеизмэпителиянения

требуютпроведения

дифференциальной диагностики неопластическихреактивных

изменений.

Полиморфизклетокихядер

выраженывм

еньшейстепени

,чемпри

дисплазии. Характерноувелчисламитозовчение

(типичных)

,цито

-

и

гистоархитвцеломсохраненктоника

ы,ножелезысдавлены«»разрастаниями

соединительнойткани

воспалительным

нфильтратом.

Тоесть,данныйвариант

дисэплазииите

лияможносчитреактивным,ть

развившимся вследствиевоспалительных

измененийслизистойоболочки.

Дисплазиянизкой

(I

и II)

степени

характядиерклеточнымизуется

полиморфизмом,гиперхяде,увеличнихядрышекслаповышениемй,

ядерно-цитоплазматсоотношения,увелч митозовческогослачение

,незначительными

нарушениямцито

- игистоархитектоникижелез

.

Дисплазиявысокойстепени

(III) отличаетсяпоявлением

большого количества

атипичных клетокс

выраженным полиморфизмомигиперхр

омиейихядер,увеличением

внихчислаядрышек, повышеядерноием

-цитоплазматическогосоотношения,

увелчмитслачениеммогут(встретитьсязовединат ),цчныепточные

-

и

гистоархитектжелезусложнеихстр, енияемки

образованиемвнутрипросветных

моистиковетчат

ыхструктур.

Впоследниегодынасменупонятиюдисплазия" "приходит

новое - интраэпителнеоплаз.Соответствумеренной,диальнаяплазиялабой

степени(IIIстепени)объединеныподтерминоминтраэпнеоплазияIтелли альная

низкойстепени,атяжелдисплазияракin situ

- какинтраэпителнеоплазияII, альная

Рис. 3 A. Кишечнаям

етаплазиябездисплазии

– кардтижелезыпаальногос

бокаловидными клеткамисвакуолямисослизью

,окрашенны ми в голубовато-синийцвет.

Цитоархитектониканенарушена.Умеренвоспалительнаяфильтрсобственнойация

пластинкислизистойоболочки

;

B.Дисплазия

I степени –выраженнаявоспалительная

инфильтрацсобственнойпластслизистойоболочкиянки,ядра

эпителиальных клеток

увеличены,

умереннополиморфны

,железысдавлены« »разрастаниямисоединительной

тканидиффузнымлимфоплазмоцитарныминфильтратом;

C.Дисплазия II

степени -

полиморфныеклеткиэпителия

с гиперхромныядрами

,появляютсямитозы;

D.

Дисплазия III степени – клеатпредставленаочнаяипияразличнойвеличинформой

клеток иихядер

, гиперхромией ядер, увелчфигурслачемитозанаблюда, ием

ются

нарушениеархитектоникиж

елез. А-D - окраскагематиэо,зиномксилиномх200

[по 97]

Таблица1

Характерные признакидисплазиивысокойнизкойстепени

Дисплазиянизкойстепени

Дисплазиявысокойстепени

Структуракрипт

Сохранена

Нарушена,имеютсяразветвления

боканалыовые

,внутрипросветные

моисетчатыетикиструктуры

Железырасположеныспина“ кспине”

Ядра

Увеличены

Увеличены

Гиперхромны

Гиперхромны

Минимвырариабельностьожеы

Выраженывариабельностьразмеров

размеифослабо(рвыраженныймыов

формывыраженный( полиморфизм)

полиморфизм)

Вслучаеобнаружениябольногос

ПБ пригистологическомисследовании

признаковдисэ лазииителпищевнеобходимоповторнэндоскопическоеяда

практическаяустановкадляпатолога.

Еслипатологставитдиагноздисплазия“ высокой

сте”,топаценистановитсяенткандидатомна

внутрипросветноеэндоскопическое

лечениеилирезекциюпищевод.

Привыявлениидисплазиивысокойстепследуетни

обязательнопровестиповторноеэндоскопическое

исследование вусловиях

специализированногоучреждения

с использованиемвсехдоступныхуточняющих

эндоскопическихметодик

с прицельной биопдлясключенияиейАКП.

рН-метричисследованиепищеводаское

ОсновнымметодомдиагностикиГЭР

– ключевфактогора

развития ПБ, служит

суточнаярН

-метрпияищже.Приволудкади ГЭРгностикерезультатырН

-метрии

оцениваютпообщвр,емтечениеукоторНприогозначенияимамен4 т

-х

единиц,общемучислрефлюрефлюксовзасутчислу, продолжительностьюболее

5минут,длинаиболельности

еепродолжительногорефлюкса.

СуточнаярН

-метрияимеет

оченьвысокуючувствительность(88

-95вдиагностике%)кислыхГЭРпомогаетв

индивидуподборелекапрепаратоврственныхльном[60].

Одн,тракодиционнаярНметрияпищевода,считавшаясядонедавнеговре

мени

«золотымстандартом»вдиагнГЭР,имеетстикеграничевотношенииоб аружения

рефлюксрНболее4,когсодержимоевжелудка,попадающеевпищевод

нейтрпищей,ализованонтисекреторнымипрепаратамиилищел держимымчным

двенадцатиперстнойкишк

и[68 ],ч тоособенноважнодляпациентов

ПБ,вразвитии

котбольшоерогозначениеимр ютфлюксы,содержащжелчьидругкомпонентыи

двенадцаткишксщелочнойсредойи.перстной

СуточнаярН

-импедансометрияпищевода

Спомощьюизмеренияимпедансав

просветепищевсталовозможнымде

идентифнетолькои,нослабокислыециров, тьбощелочныегазовые

рефлюксыотрыжка()В.случаесохржаупациенталобненияпроведениерН

-

импедансотменыриипищеводадажебезан исекреторныхпрепаратовпозв

оляет

уточнитьадеквапроводимойтерапиин, ценэффективностьпищеводного

клиренса,решитьвопростактикедальнейшчениясмена( пр,увеличениепаратаго

дозыИПП,отменаантисекреторногопрепаратадр.)Возм. мощьюрНжность

-

импедансометрииидентифицироватьнекисщерефлюксыочныеделаэтотметод

незаменимымдлядиагностикиГЭРу

больныхсПБ

ЗначимостьновогометодаподчеркиваютрекомендацииАмериканской

гастроэнтерассоциациза2008,которыедлогуказываютинач обходимоской

сть

использованиярН

-импедлядиагносансомеГЭРБвнеясныхслучаяхтрииприк

примененииантисекретотерапии[69]Исслед., роведенныейсиспользованиемвания

видеофлюсцинтигрпо,роскопимпедансометрияказчтолифидемонстрирует

выскоррекую

ляциюсрезультатамиданныхметодовможетслужитьимреал ной

альтернативой.

ИмеющийсянасегоддеопытниспользованияяшнийрН

-импедансометрии

пищеводапозволясчитатьданметныйаиболееодточнымсовременным

диагностикеГЭР

,втомчисле

– иубо

льныхсПБ

.Всвязичем,целесообразноширокое

внедрениерН

-импедансометриивпрактичдеятврачейобщейльносскуюпрактикиь

гастрдляоптимэнтеролдиагностлечениязациигов ки

больныхсПБ

[68].

Скрининг пищевода Баррета

Дляраннеговыявления

лечениябольныхс

ПБ необхпроводитьскринингдимо

всемпациентамналиччастойизжоги/илиеманамнезомГЭРБболет5.При

выявлении ПБ рекомендуетсовместноеведениебольногога ятроэнтерологом,

эндоскопистомморфологом.

Особуюгруппурискасост

авляютпациентымужскогополаанамнезомГЭРБболее

10летилиизжогойболет,с 5аршелет,с50радающие

ожирением[12,44,45]Выявлениепациентовс .

ПБ,неимеющиххарактерныхсимптомов

ГЭРБостапосейденьнерешеннойтсяпроблемой.

Скрининговыеме

роприятиядолжнывключатьЭГДС,случаеобнаружения

участковслизистой

оболочки

пищев,подоназрительныхда

ПБ,проведение

эндоскоисследовапримеическогоуточняющихметодикениемияприцельной

биопсии.

Передвзятиембиопсиигастрд энтерологлжен

назначитькурс

антисекреторнтерапииИППдляуменьшстепенивойспалительныхизмененийяв

слизистойпищево,затрудняющди дисплазиигност хку

эпителия.

Мониторинг больныхспищеводомБарретта

Единыхмировыхрек мендацийтносительномониторингабо

льныхсПБи

различнымивариантаминеопластичепрогрессиинаегофоневнаствремякнейящее

разработОсновываясь. наданныхрекомендацийАмериканской

гастроэнтеассоциБританскогоологобществаацигастроэнтческой, кжерологов

рядаотечественн

ыхисследован,представляетсярационаспойльнымзовать

слизистойоболочкипищеводадлинойсегментаболеесм)1бездиспластических

измененийэпителиякомплексноеэндоскопическо

еисследованиеприцельнойбиопсией

рекомендуетсявыполнятькаждыегода3

. Необходотмет,чтоп идналичмотьвердиеть

ПБбездисэплазииителрековмедициняендуетучреждении, сяком

специализирующемсянапроблемеПБ.

Вслучаеневозможвыполненияости

комплекэндоскопическогогоисследовследуетприменитьанияктику4

-квадрантной

биопсиислизиоболочкиПБспромежуткомтойподлиневсм2.

[121, 122]

Если при гистологическомисследованобнаруживаютсяпризнакисплазии

низкойстепени,то

необходимо повторное (втечпениервыхмесяцев6 )

комплексное

эндоскопическое

исследование

с

прицельной или4

-квадрантнойбиопсие

промежуткомподлинесегментаПБвсм1

иподтвнезависимымрждениемэксперто

-

патологомспоследующимдинамическимнаблю

денисежеэндоскопическимигодными

иморфологисследованиями(интерваломческими1

-2разагод1). [2

, 121].

Вслучаевыявлениядисплазиивысокойстепениобязательн

о повторное (втечение

первыхмесяцев3 )

комплексное эндоскопическое исследованиесприц

ельнбиопсией

.

Полученныебиоптадолжныбытьисследованы

2-мяопытнымиморфологами.Пр

подтверждениидиагнозадисплазстепенивысокой

или cancer in situ больногоследует

направить специализионкологическоеучреждеован

,где будетрассматрива

ться

вопрос внутрипросветном эндоскопическом илих рургическ

омлечении [121].

ПрофилактикаразвитияпищеводаБаррета

Профилактика развитияПБпреследуетосновнуюцель

–

канцерпревенцию

включает, впервуюочередь

, своевременнуюдиагностику

лечение ГЭРБ спомощью

антисекреторных,обволакивающихпрепарсеквестрантов, дсорбежелч товых

кис.ДлотприёмельныйингибитпротоннойпомпыбольнымировГЭРБприводитк

предупреждениюпрогрессированияГЭРБразвитеёрец,снижениюдивовриска

возникновения ПБ [3].

Больным,страдающимгастроэзофагеальнойрефлюксболезнафонеью

повышенноймассытеилиожирения,необходиморекомендоватьмероприятияпо

сниженвесад( детаинамическиеюфизическиенагрузки)достижениемц левого

ИМТменее22.

Общиемепрыофилактики

ПБ

являюдостривиальнымиаточнося, очень

эффективными.Срединихнаважнымиболеепр:откзнрепалкогольныхзих

напитковтабакокурен,употрсвовощейжихбленфруктяпи,особеннощув

полезноналичврациео

нетакихпродукакцвекапуста,каовная,бачро[35]кколи.

Известнотакже,чтод статочноесодержаниевитаминовСЕрационеснижаетриск

развития АКПубольныхсПБ

[36].

Медикаментознаятерапияпри

пищеводеБаррета

иулучшениекач

естважизни,

эпителизация поврежденийслизистооболочки,

предотвращение формированиянафоне

ПБ дисплазииэпителия и АКП.

Внастоящеевремявсембольным

ПБ рекомендуетсяпостояннаантисекреторная

терапингипробияпомпыто. раминной

Основнымипринц пами

консервативного леченияПБможносчитатьследующие:

необходимстандартныхьназначеонтзияисекреторныхпрепаратов,достаточных

для стабилизацииэндоскопморфологическойкартинывпищеводе

и

купированиясимптомов,проведен

иедлитнменее( льной8

-12месяцев)осно ной

терапиипостподдерживающейяннойтерапии[2].

Сейчас дляконсерватлеченбольныхПБиявного

применяются

ИППпяти

поколений (омепразол,лансопразол

, пантопразол, рабепразол,эзомепразол

),которые

обеспечиваютоптимальный

уровенькислотопродукции

При сочетанииПБ

эрозивнымпоражениемнафоне

ГЭРБвозможноприменение

короткихкурсоввнутривенныхформИПП,преимуществамикоторявляетсябыстроех

достиженантисекреторногоэффектаболеевысокаяконцентрац

ияпрепаратавкрови

[62].

ЗачастуюпациентПБнаблюдаетсяовыраженныйлеерефлюкскислоты,чем

удругихпациентовсГЭРБ, связичемпациентамсПБвозможноназначениедозИПП,

[1].Вслучае,

превышающихстандартныедозировкилеченяГЭРБя

слиприемИПП

одинразвсутки

неприводккупированиюс мптомов

стабилизацииэндоскоп ческой

иморфологическойкартинывпищеводе,

увеличениедозировкидвукприатногоема

являетсярациональнымсходяизфармакологическиххарактеристикэтойгруппы

препаратовиихвлияннапариетальныеклеткия.

Разделдозыпренапние2аратариема:

передзавтракомипередужиномне(передсном)де онстрируетбольший

клиничэффескийкт

убольныхсПБ

,нежелиприемполнсутдозыИППчной

однократнопередзавтр

аком.Эффективндальнув дличйшопрзыстьегопаратовния

неподтвержднаучнымииссле[2,дованиями62, 87].

При ПБ длительныймноголприемИППприводиттнийк

возникновению островков

реэпителизации многослойным плоским эпителиемвпределахсегмента

таплазии,

уменьшениюпротяженностиметаплазированно

гоэпителияв

пищеводе,снижениюриска

развитияпрогредисэсированияплазииител

. Показано,чтоупациентовсПБ

пролиферация клеток уменьшается,

их дифференцировкавозрапосле6 тает

-месячной

эффективной24

-часновойрмализациирНпищеводе[46,47].

Согласноданнымотечественныхисследователейлечение[24]

больныхсПБ

ингибипропомтосопровождаетсяраминнойывозрастаниеминдексаапоптоза

участках КМэпителия

.Индекспролиферациина

онелечеИППсникакжаетсяв

многослойномплоскомэпителиипищевода,такучасткахего

КМ,чтосвидетельствует

облагоприятномвлияИППнарушенныеиипроцессыпролиферацииапоптозау

больныхс

ПБ.

Важно,чтоуказанныеизменениявозникаютпри

риеметолькоантисекреторных

препаратовизгруппы

ИПП.Имеютсяисследования,доказывающиенеэффективность

препаратовизгруппыН2

-гистаминоблокаторовпри

ПБ,аименно

–

нарастание

интенсивности клеточнойпролиферации

метаплазированногоэпителия

нафонете

рапии

Н2 -блокаторами[12,48].

Темменее,дажевысдозыкие

ИПП практичеполноэлиминирующиескитью

воздействиекислотынапищевод,обычнонепривкполномудятбразвитиютномуПБ

[53, 54, 55].

Так,поданнымотечественныхисследователей

[70] консервативнаятерапиябольных

с ПБ сиспользованиемдвойнойдозы

ИПП всрокинаблюддолет2обенияспечила

положительнуюдинамикупроцессаморфологическимзаключениямв40%случаев;

40%наблюденотмечаласьстабилизацияпроцессайв20%

- прогрессия ПБ не ефоне.

Однако, сегоддеизвестнояшний,ьчтообщаячаслучтотаклиническойев

неэффекттерапииГЭРнафонеприемавностистандартныхдозИППсоставляет10

-40%

[63,Причиной64,неэффективно65]ингибиторов. секрециисолянкимтилотыйжет

бытьпр

еобладаниеврефлюктатесодержимого12

-типерстнойкишкипре мущественно

щелочнойсредой,когдаизжогадругиесимптГЭРБвозникаютмырезультате

действиянаслизистуюоболочкупищеводакомпонентовжелчипанкреатических

ферментов.

Известно,что

рефлюкимеепр имущественнокислотныйатхарактерлишь50%

больныхГЭРБ,тогдакакв39,7%случаиместокислотныв

йрефлюксжелчным

компонентом – ключевфактпатогенезаПБ,рй

10больных.3%имеют

только желчный

рефлюкс[61].

Компдуонденты

нальногосодержим,повреждающиеслизистуюгоблочку

пищевода,представжелчнымикислотами, еныизолециттр .Изпснихином

наиболеехорошоизученарольжелчныхкислот,кот,порым

-видимому,принадлежит

оснровпатогенвнаяльповрежденияпищеводзе

апридуоденогастроэзофагеальном

рефлюксе[62].

Доминиркомпжелчивпищеводномневанрефлюктатеиетовынуждает

корректироватьобщепринятыесхемылечения

больных с ПБ.Сэтойцельюупациентов,

резистектерапнгтныхипробипомпыто,неораминной

бходимоуточнятьхарактер

забрасываемогопищеводрефлюктатапомощьюпроведениярН

–импедансометрии

пищевода,кот зволяетраявыявитьнетольэпизодыкислщелочных,но и

смешанныхрефлюксов.

Следуетприниматьвовнимание,чтонаиболеечаст

овстречающемся

смешанномрефлюксеназначеноказываетИППклиэффничнетолькоескийкт

вследподасобствеиевкислотопродукцииния, изаносчетуменьшенобщегоия

объжелудочногомасекрета,что, ответс,ведекуменьшениютобъемавенно

рефлюктата.

Вслучае

наличия

ДГЭР

больнымсПБ

могутбытьназнвразличныхчены

комбинацияхвт.ч(.вкомбинациисИПП)следующиепрепар[62]:ант, атыциды

прокинет,урсодезоксихолевая,холестиркислота,сукральфат.Прин м чиин

билиарного рефлюксацельюназнантацидовслужитченетолькоиянейтрализация

солякислоты,ноадсорбцйжелчныхкислотязолецитина,такжеповышение

устойчивостислизистойоболочкидействиюповреждагрессивныхф ющихкторов[66].

Основаниемдляприменен

ияурсодезоксихолевойкислееужитоты

цитопротективэффект.Вытеснениепулагидрофобныхжелчныхыйкислот

снижению

пролиферативнойактивности

клетокметаплазированногокишечногоэпителия

[67].