6 курс / Новая папка / Новая папка / неонатология / неонаталогия печать

10. лечение:

- коррекция метаб ацидоза (в/в кап 15-20 мл 4% и 7-8 мл/кг 5% глюкозы)

- опред-ие уровня сахара

если глюкоза > … ммоль/л и удовлетв сост реб-ка, то ч/з рот 5% глюкозу 3-5 мл/кг

если глюкоза < 1,65 ммоль/л (в/в кап из расчета 1г сух в-ва в виде 20%, а затем 1-% глюк до тех пор пока глюкоза не станет >2,2 ммоль/л)

- гидрокортизон 5 мг/кг (коррекция респиратор наруш-ий)

- проф-ка отека голов мозга – лазикс в/в 0,1 мл/кг

- лечение невралгии.

11. у детей с ДФ, не имеющих уродств, врожд пороков к 2-3 мес происх полное обратное развитие всех признаков, у 1/3-1/4 детей – церебральн дисфункция, около ½ детей функцион отклон-ия ССС, м б наруш углевод обмена. Возможно развитие сахарного диабета.

12. 2б гр здоровья.

13. с консультацией невролога – АКДС, остальные по календарю.

14. совместно с эндокринологом. Измен-ие доз инсулина. Осмотр гинекологом обяз-но, УЗИ плода минимум 3 раза.

№ 21 Мальчик А 6 дней

1)Халазия пищевода, вторичный эзофагит, морфофункциональная незрелость, физиологическая желтуха, НМК 1-2 степ, синдром частичного угнетения ЦНС

2)Факторы: хронические заболевания матери, ОРВИ в последнем триместре беременности, гестоз беременности, патология неврологического статуса у ребенка.

3)Слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтального расположения желудка, мешкообразная его форма, высокое давление брюшной полости, горизонтальное положение ребенка и большой объем питания.

4)зияние кардиального отдела пищевода, признаки эзофагита.

5)да, для исключения пилоростеноза, диафрагмальной грыжи

6)норма

7)изменения из-за травмы головного мозга, из-за стремительных родов.

8)синдром срыгивания после кормления – прогрессирующий

9)пилороспазм, пилоростеноз, ахалазия пищевода, острый гастродуоденит, синдром рвоты, связанный с церебральной патологией.

10)диетотерапия – дробное питание ребенка до 10 раз в сутки, суточный объём 6*70=420 мл, разовый объем 420/10=42мл

11)укладывание ребенка на живот с приподниманием на 10 см головы. Медикаментозная терапия: для повышения тонуса кардиального сфинктера Бетанихол 0,2 мл/кг 3 р/д (холинолитик), блокаторы допаминовых рецепторов.

-Мотилиум 1 мг/кг/сут в 3приема за 30мин до еды

- А/б – лечение эзофагита цефалотин 50 мг/кг/сут.

13. благоприятный

14. группа 3.

№ 22 (Близнецы)

1.фето-фетальная трансфузия

2.критерии диагностики: - разница гемоглобина венозной крови у близнецов более 50 г/л

- наличие близнеца-донора (ребенок с низкой массой и длинной, бледность кожных покровов, снижение подкожно-жирового слоя) и близнеца-реципиента (ребенок с высокой массой тела и длинной, ярко-розовые кожные покровы, хороший подк-жир слой, высок гемогл, эритр)

3.Типы гемоглобина – примитивный гемоглобин П в мегалобластах на 9-12 неделе.

- фетальный гемоглобин Ф, основная форма в пренатальном периоде, 60% у новорожденных

- гемоглобин взрослого (гемоглобин А) – начинает синтезироваться с 3й недели гестации, 40% гемоглобина А к рождению

Важным физиологическим свойством гемогл П и Ф явл-ся более высок сродство к О2, что важно во внутриутробном периоде для обеспечения плода О2, когда оксигенация крови плода в плаценте относительно ограничена; с оксигенацией крови после рождения в связи с установкой легочного дыхания.

4. ОАК + ретикулоциты, время кровотечения +время свертывания. ЭХОЭГ, НСГ, резус, группа, железо сыворотки, ОЖСС, уровень насыщения трансферрина у донора.

5. ПГ: для возникновения фето-фетальной трансфузии при многоплодной беременности необходимы сосудистые анастомозы, кот чаще возникают у монозиготных близнецов, у которых имеется монохоориальная плацента и артариоло-венозный шунт  перераспределение ОЦК, таким образом, что у одного близнеца ОЦК снижено – донор, у другого повышено – реципиент.

6. плацента большая, полнокровная, множество сосудистых анастомозов, артериовенозных шунтов.

7. НСГ может быть в норме. У реципиента – признаки гипертензии, ПВК в сосудистые сплетения. У донора м/б признаки ишемии.

8. ПВК в сосудистые сплетения, м/б шок у донора +анемия, у реципиента м/б риск венозного кровотечения, тромбоза вен, серд недост-ти, отека легких.

9. можно думать об анемии, энцефалопатии.

10. тактика лечебных мероприятий: 1) у донора пониженное кровенаполнение, может быть картина шока – трансфузия свежей крови, объём зависит от степени кровопотери под контролем гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, сывороточного железа +профилактика шока – отмытые эритроциты.

2) для предупреждения кардиопульмональной недостаточности реципиенту: частичное переливание СЗП до снижения гематокрита (норма 0,65-0,58)

11. БЦЖ противопоказано донору, т.к. он является недоношенным + незрелым. Масса менее 2000 гр.

12. прогноз благоприятный

13. группа 3.

№ 23 Дев И

1.острая постгеморрагическая анемия.

2. ОАК (гемоглобин, ретикулоциты, эритроциты). Гематокрит – ранний признак – смотреть в динамике, так как в первые часы могут быть повыш тромбоциты, лейкоциты со сдвигом и ядерными эритроцитарными клетками – нормохром анемия.

- определение ОЦК (при геморрагическом шоке менее 50 мл/кг)

- определение ЦВД (не более 4 см водного столба вплоть до отрицательной величины)

- реакция Кумбса (отрицательная в отлич от гемолитич анемии)

Б/х крови – для диф. диагноза с ЖДА. – сывороточное железо, ОЖСС, латентное железо, коэф насыщ трансферрина.

Общ белок – к концу 1х суток гипопротеи немия.

3. ПГ: Основным в остром периоде является объем потери крови и ращвивающаяся в рещультате этого несоответствие оцк и объем сосудистого русла, что может приветси к постгеморрагическому шоку. У новорожденных постгеморрагический шок может развиться при потере 10-15 % ОЦК, но в ВТО же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и более нередко не ведет к шоку. Плод более устойчив к кровопотерям чем новорожденный (при потере более 50 % ОЦК шока при рождении может не быть. 4 стадии шока: 1 централизация кровообращения 2. переходная стадия. 3 – децентрализация кровотока, 4- терминальная.

4. Особенности гемопоэза у плода. 1) в желточном мешке, печени, селезенке, тимусе  нормобласты. В желточном мешке хорошо образуются первичные клетки крови – мегалобласты. 2) к 22 дню гестации обр-ся примитивные эритробласты. 3) с 6 нед основным органом кроветворения является печень. Её функция развивается к 5 месяцу и к рождению угасает. С этого времени начинает образовываться первые нейтрофилы. При этом мегалобластический тип кроветворения меняется на нормобластический. С 3х месяцев внутриутробной жизни кроветворения начинается в селезенке и прекращается к 5 мес. С 4 мес начин костномозговое кроветворение, кот к концу в/у развития и на протяжении всего неонатального периода становится основным. Объём костн мозга с возрастом плоджа  в 2,5 раза. (9 нед – 16 мл, к рож 45 мл.)

5. осложнения – постгеморрагический шок, ЖДА (развивается в отдаленном периоде кровопотери более 15%ОЦК)

6. диф.диагноз: хронич постгеморрагическая анемия (м/б увел печень, селезенка засчет экстрацеллюлярных очагов кроветворения), ЖДА, гемолитич. анемия.

7. Лечение: температурный режим, кислородный режим, питание (при шоке – парентеральное), трансфузии эритромассы не более 3х дней. Показания: гемоглобин менее 130 г/л, при рождении 5-10% потеря ОЦК. Скорость 3-4 кап/мин, объем до 10-15 мл/кг. Необх кол-во эритр= (масса тела реб-ка, кг*дефицит гемогл,г/л* потеря, %мл/кг)/200 – обычн уровень эритр, г/л.

Общий объем гемотрансфузии более60 % ОЦК. Остальной объем восполняют 5% альбумином, СЗП, физ. раствором, раствором рингера – кардиотоники.

Препараты железа на 3м месяце внутрь по 2 мг/кг 3 р/д с 2х недель.

После стабилизации ОЦК и ЦВД при артериальной гипотензии и/или олигурии – допамин в/в кап-но 5 мкг/кг/мин в 0,5%-1 мл и 1%-5мл.

АТФ в 10% - 100мл глюкозы, вит С, В2, В6, Р, Е, А, в дозе в 2 раза больше физиологимческой потребности.

8. методы коррекции анемии: алиментарно, препараты железа 2 мг/кг, вит В6,С,Р,Е,А.

9. прогноз:для жизни благопр, для здоров относит благоп, т.к могут быть гемотрансфузион осложнен:

- вирусный гепатит 1/200

- острый гемолиз 1/25000

-анафилактоидная гипотензия 1/150

-негемолитическая лихорадка 1/200

-аллергия 1/1000

-отсроченный гемолиз 1/2500

-аллоиммунизация к эритроцитам 1/100.

10. БЦЖ можно проводить при Нв не менее 100 г/л. После устранения дефиц или через 6 месяцев после стойкой ремиссии нормальных показателей крови.

11. группа 2Б

12. ребенку необходимо наблюдение невролога.

№24 (реб 9 сут)

1.пупочный сепсис, септикопиемия; пневмония двусторонняя, деструктивная, тяжелое затяжное течение; пиелонефрит; ДВС-сдр; стафилококковый энтероколит, недоношенность 34 нед гестации, низкая масса тела 1-2 ст.

2. геморрагич сдр, дыхат нед-ть, неврологич сдр, диспептический сдр, кардиальный сдр.

3. с ДВС-сдр

4. токсикоз, ДВС-сдр

5. кровотеч по Дюке, АЧТВ, тромбопластин, кол-во тромбоцитов, протромбиновое время, фибриноген

6. узи обп, эхо сердца, голов мозга, ПДФ, рентген брюш полости, ФГДС

7. да

8. а/б терапия с учетом чувствит-ти – мах дозы, 2 преп в/м, в/в – бактерицидные. Обязат-но на фоне инфузион терапии, противогрибкового лечения, иммунотерапия. Смена а/б каждые 7-10 дней.

9. дых нед-ть – О2 увлаж, ч/з маску, носовой катетер

невролог симп-ка

метаб сдвиги – коррекция ацидоза, рО2, рСО2

диспептич сдр – пробиотики, пребиотики, грудное вскармливание, КИП, ликопид

10. плазма, тромбоцитарная масса, вит К, аминокапрон к-та, гепарин, трентал

11. массив кровотеч-ие, геморраг сдр, желтуха, осложненные состояния легких, сердца, ИТШ. Тромбозы мелких сосудов. Невролог растр-ва. Очаги инф-ции, вторич менингит, ЯНЭК, остеомиелит.

12. для недоношенных:

- подострое (вялое, затяжное течение)

- одышка с апноэ, брадипноэ по типу СДР

- отсутствие сосат рефлекса и прибавки массы тела

- мышечная гипотония, дистония, гипорефлексия

- срыгивание, рвота, неустойчив стул, вздутие живота

- отечный сдр, бледн желтуш кож покровы

- склерема

- нормальная температура тела или субфебрилитет

13. неонатолог, реаниматолог, хирург, невролог, гастроэнтеролог, нефролог.

№ 25. недоношенный 1 мес.

1.сепсис постнатальный грибковый; кандидозный менингоэнцефалит, кандидоз кожи и слизистых, кандидоз мочевой системы; гипертензионно-гидроцефальный синдром; анемия 1й степени; недоношенность, пневмония в неонатальном периоде.

2. недоношенность, длительный прием антибиотиков по поводу пневмонии  снижение общей резистентности организма, снижение иммунитета.

3. в первую очередь инфекционная этиология. ПЭП гипоксического генеза в связи с перенесенной пневмонией ( гипоксичесая энцефалопатия в данном случае маловероятна, так как судороги в таком случае возникают в течение первых 7и дней после рождения: в связи с наличием гипертензионно-гидроцефального синдрома сдавление сосудов головного мозга и структур мозга  гипоксия  судороги +анемия гипоксия судороги. В связи с метаболическими нарушениями (так как у ребенка в анамнезе недоношенность, перенес пневмонию, длительная а/б терапия, в наст момент генерализованный патологический процесс (-необходимо б/х крови).

Может быть генетические врожденные дефекты развития головного мозга  рентген черепа, ЭЭГ

Может быть синдром абстиненции на какой-либо препарат, который получал по поводу пневмонии.

4. в определении этиологии судорог необходима тщательная оценка течения беременности, родового акта, семейный анамнез, оценка неврологического статуса, Б/х крови, напряжение газов О2 и СО2 в картине крови. НСГ, клинический анализ крови (анемия – гипоксия-судороги). Осмотр окулиста (изменения на глазном дне). Люмбальная пункция, рентген черепа, КТМ, ЯМР, ЭЭГ, кровь на стерильность.

5. сепсис другой этологии и менингоэнцефалит другой этиологии:

- стафилококк: типично локальное гнойное поражение кожи, подкожной клетчатки, пупка, легких (деструктивная пневмония), костей (остеомиелит), ушей (гнойный отит), глаз, и других с доминированием признаков острого токсикоза. Гипертермия. Клиника менингита при этом четкая, хотя классических менингеальных симптомов у новорожденных нет, а есть лихорадка, выбухание родничка, монотонный резкий крик, запрокидывание головы, вздутие живота, рвота, срыгивание, диарея.

- грамотрицательный сепсис. Характерны признаки токсикоза с угнетением ЦНС, раннее и выраженное изменение микроциркуляции, кожные покровы бледные, снижено АД, тахикардия с нитевидным пульсом, признаки поражения легких, кишечника, геморрагический синдром. Менингит также может протекать с угнетением ЦНС, стволовыми нарушениями при умеренной лихорадке и нормальной температуре. Снижение массы тела. Серый колорит кожи. Судороги. Желтуха, геморрагический синдром.

- синегнойный сепсис. Часто на фоне предшествующих заболевания вирусных, бактериальных, недоношенности. Клиника: выраж интокс-ция, угнетение ЦНС, гипотермия, на кожных покровах своеобразные черные пятна, некрозы, общий анализ крови, снижение лейкоцитов, тромбоцитов, анемии, СОЭ нормальные. Течение стремительное.

- менингококковый менингит. Доброкачественное течение, редко менингоэнцефалит, сыпь, пласт гноя над оболочкой, острейшее начало, необходимо проведение дополнительных исследований, бактериоскопия, иммунитет, общеклинические, посевы сред, оценка ликвора, посев ликвора.

- диф. диагноз судорог см пункт 3

- диф диаг пареза правой руки( в данном случае это симптом энцефалита – очаговая симптоматика. ).

Парез и паралич Дюшена-Эрба при нарушении спинного мозга на уровне с5-с6 или плечевого сплетения. Клиника: конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, пронирована в предплечье, снижен тонус мышц в проксимальном отделе.

Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке (травма на С8-Тн2 среднего или нижнего пучков плечевого сплетения).

Тотальный паралич верхней конечности Керера – при поражении С5-Тн. Клиника: нет активных движений, снижен мышечный тонус.

Диф. диагноз с поражением на уровне спинного мозга  рентген.

Поражение на уровне ствола мозга, коры гол мозга  ЭЭГ, КТ.

Диф. диагноз с остеомиелитом плеча.

6, 7 ликвор посев ОАК ОАМ.

8. Лечение: этиологическое: амфотерицин В+флиоцитазин внутрь 50-150 мг/кг. На 4 приема через 6 часов. Местно: заливать по 1 мл в нос взвеси нистатина 100.000 ЕД в обе половины носа, в рот каждые 6 часов, 2-5% р-рами натрия гидрокортизона. Кожу обрабатывать нистатиновой или левориновой мазью, жидкостью кастеллани, при поражении половых органов – раствор нистатина. Инфузионная терапия (парентеральное питание, параллельно кормление грудным молоком. Вит С, В6, Е, ККБ, лактобактерин 1-2дозы 3 р/д.

9. Систематическое (особенно в 3й триместр ) микотическое наблюдение и при необходимости местная терапия 20% бурой в глицерине, на 32 неделе – 1% дексоменовая мазь. Раннее прикладывание к груди, соблюдение гигиены новорожденного. Предметы обихода должны быть одноразовыми. Уменьшение длительности и курса а/б терапии шикрокого спектра действия.

10. Да, так как заболевание передается контактным путем.

11. При своевременной терапии – благоприятный.

12. Невролог, нефролог, дерматолог, окулист, инфекционист.

№ 26 (реб от 3 берем-ти)

1. ОАП НК 2а, недоношенность, 32 нед гестации, низкая масса тела.

2. реб от 3 берем-ти (1ые 2 самопроизвольн выкидышы на 20 нед), берем-ть на фоне ОРЗ на 7 нед, токсикоз в 1 триместре, фето плаце нтар нед-ть => ЗВУР роды на 32 нед, масса тела 1900 => недонош-ть 2 ст тяж СДР (первич диссеминир ателектазы) ДН 3 ст

Степени недонош-ти:

1ст – 2001 - 2500 – 35-37нед

2ст – 1501 – 2000 – 32-34нед

3ст – 1001 – 1500 – 29-31нед

4ст - < 1000 - < 29нед

3. после расправления легких и перевязки пуповинных сосудов легочный кровоток резко увеличивается и из-за повышения системного давления и межпредсердная перегородка «захлапыв» межпредсерд отверстие (овальн) – одновременно  давлен в пр предс. Сразу после рождения имеется течение крови ч/з артер проток слева направо. Однако ч/з некот-е время давление в легочной артерии и аорте выравнивается и под влиянием повышенного напряжения О2 в крови тормозится синтез вазодилататора. … стенкой артер протока и он спазмируется, кровоток становится таким как у взрослого.

Кровообращ-ие плода: оксигенированная кровь от плаценты течет по пуповинной вене (сосуд в портальн синус печени, часть крови достигает печени, а часть ч/з веноз проток – Аранциев проток попадает в НПВ, где соед-ся с кровью, идущей от внуттр органов). Около ½ крови из НПВ, попадая в прав предсердие ч/з овальное отверстие течет в левое предсердие, где смешивается с кровью из легочной вены. Относит-но хорошо оксигенир кровь поступ в голов мозг и восход аорту. Другая часть крови из НПР смешив-ся с кровью ВПВ и уже слабо оксигенированная попадает в левый желудочек. Из-за спазма сосудов, больш часть крови ч/з ОАП (боталлов) течет в нисходящ аорту, где кровь менее оксигенир-ая чем в восходящ аорте.

4. ПГ хрипов: в норме ОАП после рождения закрывается под влиянием О2, но при гипоксии/гипероксии (в данном случае – длит ИВЛ, СДР в крови повыш кол-во активного О2, стимулирующ накопление в легких ПГ-Е => расслабление мышц артер протока.) из-за разницы давления в аорте и легочн артерии (в аорте > в систолу и диастолу) => левоправый шунт (из БКК в МКК). Из-за меньшей растяж-ти миокарда, у незрелых детей резко повышен конечн диастолич давление в левом предсердии и желуд-ке => вторично возд-ет повыш легочн венозное давление => застой в легких (застойн лег гипертензия) => крепитир хрипы преимущ-но в нижних отделах.

5. Доп-но: - рентген груд клетки, брюш полости, ЭКГ, ЭХО-КГ.

Косвенно диагноз подтверждает лечебно-диагностич проба на дифференц-ю оксигенацию (это гипероксидазная проба со 100% О2 в теч-ие 10 минут, после чего сравнив-ся насыщ в крови О2 на прав и лев руке).Если разница > 20% =>проба при ОАП.

6. гепатолиенальный сдр – появл серд нед-ти (по правожел типу). Т к застой в МКК + мал гестац возраст, пра отделы сердца не справляются => застой по БКК => увелич печени и селез-ки.

Диффер-ть с: - фетальн гепатит (б/х на билирубин, клиника)

- ВУИ – гепатолиен сдр + геморрагич сдр, микроцефалия и т д. Подтвержд серология, ПЦР + специф клиника для каждой ВУИ.

7. кардиолог, кардио-хирург, инфекционист.

8. ослож-ия: - серд нед-ть с отечно-геморрагич сдр

- длит вялотекущ пневмония

- ишемия голов мозга

- внутричереп кровоизлиян

- БЛД

9. у недоношенных дых-ие поверхностное, ЧД 36-37 в мин. тенденция к тахипноэ и апноэ, продолжительное. Недонош до 35 нед (в данном случае 33 нед) испыт-ют дефицит синтеза сурфактанта => врожд первич диссеминир ателектазы. Со стороны ссс: пульс 100-190 в мин, тонус сосудов снижен. АД не > 60-70 мм рт ст. У недонош долгий процесс адаптации, удлиняется срок функц закрытия фетальных сосудов. Персистир легочн гипертензия. Наличие СДР, метаб ацидоз, длит ИВЛ с высок конц О2, губит инфуз терапия. ЗВУР приводит к пат сост-м – ОАП.

10. принципы терапии:

- патогенетич – индометацин (ингибир ПГ синтез => сниж ПГ-Е) – лучше применять до появл-ия с-мов серд нед-ти (до 10 сут). В данном случае т к ребенку 14 дней лекарст преп вводить 3 р/д в/в в дозе 0,3 мг/кг. Чувствит-ть к препарату м б выше, если сочетать с дексазоном 0,1-0,3 мг/кг.

Для проф-ки олигурии – лазикс 5 мг/кг, допамин 3-4 мг/кг

- хирургич перевязка

показания: при отсут-ии эффекта от 3х кратн использ индометацина

- при широком АП с затянувш пневмонией

- у реб > 3 нед

- ИВЛ > 7-9 сут

операция оптимальна на 2 нед жизни.

№ 27 (недонош девочка)

1.Ds: гипоксически-геморрагическое поражен цнс, внутрижелудочковое кровоизлияние 3ст с двух сторон, острый период; судорожный сдр; гидроцефальный сдр; сдр угнетен безусловно-рефлекторной деят-сти; апноэ центральн генеза; недонош-ть, 32-33нед гестац, очень низк мас тела.

2. ПГ заб-ия у недонош: из анам: - реб от 4бер, гестоз 2бер, фетоплацент нед-ть=>хр гипок плода

-дородовое излитие вод, однократное тугое обвитие пуповины вокруг шеи в родах =>остр гипокс в родах тяж пери-интранатальная гипоксия вызвала такие наруш цнс как гипоксич-ишемич энцефалопатия, вн/череп кровоизлиян, судороги; особ-ть недонош периваску-лярн пораж-ия; со стороны легких – постгипоксич пневмония, СДР (первич диссеминир ателектазы), ДН 2А, НМК 2 ст (с-м угнетения со стороны жкт – частые срыгивания и т д); измен-ия гемостаза – дефицитная (геморрагич дефицит вит К) напрвлен-ть.

!!!У детей с очень малой m тела (как в данном случае) при рожд м отмечаться более глубокий и широкий по спектру дефицит различ факторов свертыван антисвертыв-ей и фибринолитич систем, что предрасполагает их не только к ВЧК, но и к ишемически-тромботич поражен мозга – перивентрик остеомаляции с возмож последующ ВЖК. Это одно из наиболее типичных ослож-ий гипоксич сост-ий у недонош-х., родившегося в асфиксии с последующ развитием пневмопатии ПЛМ – перивентрикулярное размягчение белого в-ва мозга преимущ-но в наруж углах боковых желудочков около отверстия. Клинич: гипотония, гипорефлексия, неполный реф-с Моро, вялость, слабый крик, адинамия, судороги, спастич параличи/парезы, отсут-ие сосат и глота треф-сов, приступы гипоксии (цианоза) – одна из причин апноэ. ПГ: в голов мозге плода имеется зародышевая ткань образ-ся 6 слоев нейронов коры больших полушарий и лежащие глубже ядерные структуры. Она рассасыв-ся к 32 нед => у него эта ткань еще не редуцирована. Кровоток здесь имеет ряд особенностей обильное кр-снабжение хаотично распол капилляры с недостат сформир-й базальной мембраной, не имеющей тканевой поддержки, затруднен венозный отток при чрезмерн артериальн циркуляции => перенаполнение микроцир зародыш слоя, вызывая субэпендимальные кровоизлияния (СЭК), а затем при разрыве сосудов и ПВК, ВЖК. С др стороны развив-ся при выраж гипоксемии, вызыв ишемическ поврежд-ия перивентрикул циркуляции, а последующ восст-ие кровоснабж-ия (особ быстрое) при N или АД приводит к кр-излиян стаб матрикса и приводят к ПВК. В зародышевом слое полностью отсут-ет спос-ть к ауторегуляции мозгового кровотока при измен в системе кровотока и любые резкие колебания последнего приводят к существенно ухудшающ микроцирк-ции, явл-ся фак-ми высокого риска кровоизлияний. В данном случае повышен риск ВЖК, т к наряду с недонош-тью из анамнеза больш кол-во предшеств берем, очень низкая m, рожд-ие в асфиксии, тяж и длит гипоксемия, гиперкапния, ИВЛ с жесткими параметрами БГМ.

3. 1) сдр двигат-х нарушений (мыш дистония)

2) гипертензионно-гидроцеф сдр – по задаче клиника: б.р. 3*3, пульсация, расх сагитт шва, мал роднич закрыт, вялость, срыгивание частое, реф-сы н/р не вызыв-ся, тонус мышц асимметр, сухож реф-сы оживл слева, судорожн готов-ть. ПГ: ВЖК, чрезмерное накопление ликвора в вентрик с-мах, окклюз/сдавление ликворопров путей.

3) вегето-висцер сдр – как одна из причин развития апноэ, упорное срыгивание. ПГ: вовлеч-ие в пр-сс вегетативн структур; 4) сдр угнет безусл-рефлекторн деят-ти; 5) судорожн сдр; 6) сдр анемии (Нв 90 г/л); 7) сдр апноэ

4. ранние ослож-ия:

- гипоксически-ишемич энцефалопатия: приступы судорог, апноэ, вн/череп гипертензия, отек мозга; - перивентрик лейкомаляция; - ВЖК; - ПВК.

5. поздние последствия гипоксич энцефалопатии; - ДЦП с выраж психич недоразвитием; - спастич диплегия нижн, верх конечн и др ведут к церебр нед-ти; - эпилепсия; - микроцефалия

6. окулист (осмотр глаз дна), нейрохирург

7. для жизни прогноз сомнительный, для здоровья неблагоприят. При ВЖК 3 ст выжив-ть 50-70%, а здесь еще и СДР, ДН 2А и т.д.

8. ОАК: б/х крови, коагулограмма; рентген груд клетки, голов мозга;- ЭЭГ, НСГ, КТ голов мозга, ликвор.

9. С врожд пороками развития головного мозга, с травмой головного мозга, спинного мозга, с внутри-утробными инфекциями, с метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипо кальций, магний емия, гипо/гипернатрийемия, гипербилирубинемия, гипераммонийемия. ). Осложн : СДР, прогрессирования этого заболева или присоедин инф со стороны легких.

10. Леч направлено на терапию гипоксическо-гемморагического поражения ЦНС, внутрижелу-дочкового кровоизлияния 3 степ, судорожного синдрома,синдрома анемии, апное, СДР.

Мероприятия, напр на ОСН: патогенетич звенья повреждения мозга: 1)ИВЛ в режиме создания гипокапнии, не без гипероксии. 2) ликвидация возможной гиповолемии. 3) поддержка адекватной перфузии мозга как за счет предупреждения даже кратковременной сменой гипотензии, так и гипертензии, полицитемии, и гипервязкости крови, гиперволемии, в частности за счет быстрого струйного введения жидкости в/в. 4) охран режим – профилактика охлаждения/перегревания/инфицирования, ограничение травмирующих медицинских влияний.

5) систематическая доставка мозгу энергии виде глюкозы с пом инфузии 10% р-ра 50 мг/кг/сут. 6) коррекция метаболический нарушений.

Инфузионная терапия = физиологическая потребность (3 мл*Мтела*кол-во дней – для недоношенных)+патологические потери (частые срыгивания до 20 мл/кг/сут)+дефицит.

Так как дыхательн недост-ть 2 степ объём инфузионной терапии снизить на 50 %. - глюкоза 10%-50 мл/кг

-плазма, реополиглюкин, альбумин,гемодез – 10 мл/кг

-иммуноглобулин 4 мг/кг -KCl 4% р-р -2-3 мл/кг в теч сут в/в=0,5 мл/кг/ч. - Добавки: кокарбоксилаза 10 мг, никотин к-та 1% 0,2 мл, +лазикс 0,2 мл 2 р/д. Аскорб. К-та 5% 0,5мл.

Лечен ГГС: дегидратационная терапия: диакарб 30-80 мг/сут. Следить за КОС и уровнем калия в крови, следить за приростом окружности головы ежедневно. Если ч/з 2-3 дня нет эффекта – пересмотреть причину. Одновременно назначить панангин/аспаркам. Диакарб лучше внутривенно через день или до наступления компенсации (окружность головы  ежемес не более 2х см в первые 3 мес и не >1 см до одного года)

- Охранительный режим, температурная защита, адекватная инфузионная терапия, мониторирование основных параметров (АД, пульс, б/х), мягкий ИВЛ, хирургич лечен при нарастании, расширении желу-дочков и повышении внутричерепной гипертензии ставится ? о нейрохирургическом леч – налож шунта.

ПОСИНДРОМНОЕ ЛЕЧ: Синдром угнетения ЦНС: пирацетам 50-100 мг/кг 1-2 р/сут 2-3 нед. До 2-6 мес.

Синдром судорожн готовности: фенобарбитал в/в в нагрузочн дозе 20 мл/кг медленно в теч 15 мин т.к. имеется ГиЭ, то препарат вводить 5 дней и нагрузочная доза в первые сутки. Далее 3-4 мг/кг/сут 1 р/д.

СДР: Адекватная вышеперечисленная терапия, а/б терапия, т.к. высока вероятность инфицирования – пенициллин 100.000ЕД/кг/сут + Гентамицин 4 мг/кг/сут 2р/д в/м.