Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Приволжский исследовательский медицинский университет (бывш. НижГМА)

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

неонаталогия печать

.doc

Скачиваний:

Добавлен:

26.04.2015

Размер:

364.03 Кб

Скачать

☆

1 / 51 2 3 4 5 > Следующая >>>

№1 (дев Р 5 дней)

1) Пограничное состояние: физиологическая потеря массы тела, физиол шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия.

2) В основном это связано с обезвоживан, потерей воды с дыханием, потом, вследствии голодания в первые дни жизни (дефицит молока, воды)

3)Восст Мт наступает к 6-7 дню жизни при правильн режиме кормлен и организац правильного ухода за новорожд. Кривая должна нарастать.

4) Связано с половым кризом. ПГ: гиперэстрогения матери плодреакция молочных желез структурных отделов матки и влагалища. «лишение организма норм эстрогенов вызывает выраженные изменения именно в органах-мишенях этих гормонов, при достаточно быстром выведении из организма эстрогенов у ребенка мол железы начин постеп реагировать на действ пролактина (его в 1,5 раза больше, чем у женщины при рождении), быстро увеличиваясь в размерах в связи с активацией секреторной деятельности. Выдавливать содержимое желез нельзя – возможно инфицирование. Лечения не требует, но при очень большой степени нагрубания накладывают теплую стерильную повязку, иногда компресс с камфорым маслом. При необходимости консультация хир: возможна флегмона, мастит, будет общ симптоматика (темп, беспокойство, начин на 3 день, макс 7-8 день)

5) Это разновидность транзиторных изменений кожных покровов. Леч не треб. Осмотр дерматолога не треб, возникает на 3-5 день.

6) Связано с транзиторным катаром кишечника – растр-во стула наблюд-ся у всех новорожд, в середине 1й нед жизни (34день). У детей в данный момент переходный стул – негомогенный по консист, непостоян по окр, микроскопич-ки слизь, лейк-ты до 30 в п/з, жирн кислоты м/б у 1/3 тканевой белок.

7) нейтрофилы снижены, это связано с катаболической направленностью обмена веществ, остальное в норме ( лимфоциты = нейтроф (п\я+с/я) перекрест физиологический).

8) Лейк-урия, гематурия, эпителиурия, уратурия, мочекислый инфаркт – отложение мочев к-ты в виде кристаллов в просвете собират трубочек и в дуктус, наб-ся у 25-30% новорожд в 1 нед жизни. Моча («инфарктная») – желто-кирпичная, мутно ват, в осадке м/б эпит, лейк, цилиндры. Все изм-ия проходят к концу 1й недели. Дистрофичес изменен канальцев при этом не происходит. Если изм-ия в моче не проходят – консультация нефролога.

9) Б/х: общ белок сниж, (норма от 53 г/л), фосфор повышен (норм 1,03 – 1,02), физиол изм-ия связ с перестройкой обмена веществ

10) Со стороны киш-ка – с заболеваниями жкт вслед неадекватного питания. Со стороны почек с азотемией и др заб-ми. Кожа – экзема, атопич дерматит. Вульвовагинит бактер природы, мастит.

11) Осущ-ть рациональн туалет новорожден в дом условиях: на область молочн желез – стерильную теплую салфетку – повязку, обраб-ка естеств складок, носов ходов, ушей глаз, взвешивание ежедневно, повторить анализ мочи.Милиа при восп-ии обраб-ть 2-3 р/д 0,5 % р-ром марганц.

12) Режим свободного естественного вскармливания – по первому требованию

13) Для всех новорожд 1-3х дней жизни хар-на катаболич направленность обмена, когда калораж высосанного молока не покрывает потребности основного обмена. (50ккал на кг). Этому способствует также избыток ГКС: типичное для этого периода. Физиол-ки целесообр повыш распад белка – созд-ся условия для глюконеогенеза, перераспределения питат веществ и энергии (больше туда, где идет адаптация организма ребенка). Катаболич реакция в первые дни жизни прежде всего касается крови – п/я, л/ф, эр., попереч-полос мышц и ф-ии печени

14) перинатология 28 нед – 7 дн жизни. Периоды : 1 гаметный, 2 бластный с 14 дня после оплодотв., 3 эмбриональный 15-75 дн., 4 – ранний фетальный – 76-28нед, 5 – поздн фетальн 28-42 нед. Ранний неонатальный 0-7 дн, поздн неонат 7-28 дн.

№ 2 (Дев О 4 дня)

1) Физиологическая желтуха

2)Мас- рост показат 3100/51=61(норм 60-80)

3)Первый перекрест лимф с нейтр – норма

4)норм

5)повыш билир 140 мкмоль/л засчет непрямого, повыш Асат, алат, желтизна кожных покровов при билир 51-60 мкмоль/л

6)транзиторная гипербилирубинемия:

- у детей интенсивное образ-ие билир 145 мкмоль/кг/сут у новорожд, у взросл 60 мкмоль/кг/сут

- укорочение продолжительности жизни эритроцитов из-за преоблад-ия в эритроцитах фетального гемоглобина

- неэффективный эритропоэз

- образование билирубина в катаболическую фазу обмена засчет неэритроцитарных источников гемма (миоглобин, цитохром и др): повышенное образование билирубина, повышен распад фетального гемоглобина, неэффективность эритропоэза, катаболическая фаза разрушения миоглобина

- снижение функциональной способности печени: снижение захвата непрямого билирубина гепатоцитами, низкая способность глюкуронилдтрансферазы и уридинфосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине их угнетения женскими гормонами, снижение способности к экскреции билирубина из гепатоцита

- поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь: повышенная активность бетаглюкуронидазы стенки кишечника, поступление части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в НПБ, минуя печень, то есть нарушение гепатоэнтеральной циркуляции билирубина, стерильность кишечника и слабая продукция желчи.

7. у мамы А(II) группа крови, у ребенка O(I),  ГБ новорожд бывает, если у мамы О(I), а у реб-ка A(II). Хотя м/б несовместимость по другим редким а/г, и по резусу

9. При ГБН несовместимость по АВО в системе, резусу. Возникает анемия, ретикулоцитоз. При конъюгационной желтухе этого нет.

10. – при повышении непрямого билир, когда ребенок становится вялым, адинамичным, снижение рефлексов и др, признаки билирубиновой интокс. (1 фаза билир энцефалопатии)

- появление клинических признаков ядерной желтухи – ригидность затылочн мышц, опистотонус, симпт заход солнца, симптом Грефе

11. абсолют показ-ия для ЗПК – билир больше 340 мкмоль/л, темп нарастания билир больше 6 мкмоль/л/час.

12. В наст время нет(т.к почти у всех новорожд на 3-4 день билир равен 103-137 мкмоль/л) если билир будет нарастать, желтуха не уменьшаться – лечение (люминал 20 мг/кг/сут в 3 приема 1 день, затем 3,5-4 мг/кг/сут., MgSO4 10% по 1 мл 2-3 р/д, фототерапия, альбумин 20% в/в 20 мл/кг/сут.

13. Грудное молоко по треб

14 благоприятный

№ 3 (Мальчик Г одни сутки)

1.ГБН с большей вероятностью она обусловлена несовметсимостью по резус-фактору

2.билир пуповины крови 105 мкмоль/л (норма 26-34 мкмоль) БХ анализ: непр билир 175 м кмоль/л (повыш), гемогл 149 г/л (снижен)

3.необх определить группу крови и резус-фактор матери и ребенка. В плане обследования ОАК (ретикулоцитоз), динам опред-ие билир, иммунолог исслед-ие

4.в ОАК можно ожид: анемию различ степ, ретикулоцитоз, тромбоцитопению

5.УЗИ: увел печени и селез.

6.Rh+ эритр содерж Д-фактор, Rh- его не имеет

- эритр плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16-18 нед берем

- наиболее выраж транспалцентарн трансфузия происх во время родов

- проникающ в кровоток матери эритр плода, имеющ Д-АГ, отстут у матери, приводят во врем 1й берем-ти к синтезу вначале резус-антител, относящихся к IgM, они через плаценту не проникают, а затем IgG, они проникают через плаценту. Во время берем-ти и из-за малого кол-ва эритр плода и из-за активных иммуносупрессорных мех-мов – первичный иммунитет. Ответ у матери снижен, но после рождения ребенка в связи с больш кол-вом эритр реб-ка в кровотоке матери, трансплацентарн потери в родах и из-за снятия иммуносупресиси происходит активный синтез резус-АТ, поэтому введение антиДиммуноглобулина в течение 24-72 часов после родов (аборта). Д-АГ появля-ся у эмбриона в начале второго месяца гестации. – являя-ся эффективным методом, снижающим резус-сенсибилизацию.

7.в настоящее время известно 14 основных эритроцитарных групповых антител, объединенных в 4 группы крови. Антигенн систм резус состоит из 6-и основных антигенов, синтез которых опред-ют 3 пары генов. Резус+ эритроц содержат Д-фактор, резус-минус его не имеют.

1 гр – в плазме содерж агглютинины альфа и бета, в эритр антигенов нет.

2 гр – в плазме бета – в эритр А

3 гр – в плазме альфа – в эритр В

4 гр в плазме нет, а эритр АВ

8. основным повреждающим фактором при ГБН явл-ся повышение неконъюгированного билирубина при гемолизе эритроцитов. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происх в макрофагах печени, селезенки, а при тяжелых формах гемолиз может быть внутрисосудистый. Антиэритроцитарные антитела, относящиеся к IgG повреждают мембрану эритр-ов, приводя к повыш её прониц-ти и наруш обмена вещ-в в эритр. Эти измен эритр активно захват-ся макрофагами и гибнут. Обр-ся большое кол-во некоъюгирован билир, кот поступает в акровь и не может быть выведен печенью – гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии важное значение кроме активного гемолиза принадлежит дефекту функции печени (незрелость коньюгационной системы). Если гемолиз не слишком интенсивен, печень достаточно активно выводит НБ, то клинический хар-р будет – анемия, отсутствует или минимальной выраж-ти желтуха, ретикулоцитоз. Если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно (в течение берем-ти)  развивается внутриутробная мацерация плода, отечная форма.

Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина, возникает билирубиновая энцефалопатия. ПГ: непрям билир крови связан с альбумином, каждая мол-ла альбумина м связать 2 мол-лы непрям билир, связан прочно  нейротоксичностью не обладает. А другой может присоединять 2 Н+ и действует как кислота, имеющая узловую струткуру, это соединение нерастворимо в воде, гемоглобин может образовывать комплексное соединение с фосфолипидами проникает через мембрану в цитоплазму (при воздействии на ядра мозга – ядерная желтуха).

9. У всех жен с Rh- кровью не менее 2-3 раз определ титра антирезусных антител. 1 – при постановке на учет, 2 – 18-20 нед, 3 – в 3ем триместре производят каждые 4 недели. Если титр 1/16 – 1/32 и более в 26-28 нед – амнио центез и опред конц. билирубиноподобных веществ в околоплодных водах. По спец номограммам оценивают потенциал тяжести гемолиза у плода (при оптической плотн более 0,18  внутриутробное заменное переливание крови. Прогностически неблагоприятным явл-ся скачущий титр антител и развив-ся тяжелая желтуха. Методом диагностики врожденной отечной формы ГБН явл-ся УЗИ, выявляется отек плода, нижние конечности из-за бочкообразного живота разведены и согнуты в коленях (поза Будды). Из-за отека могут значительно увеличиться размеры, масса плаценты (следить за весом). Беременность с высоким титром антител госпитализируют в дородовое отделение в сроки: 8,16,24,28 и 32 нед. Проводят неспецифическое лечение: витС, ГКС, рутин, вит Е, глюконат Са. За 3-5 дней до родов назначают фенобарбитал по 0,1 3 р/д. при высоком титре проводят также родоразрешение на 37-39 нед (кесарево).

10. Лечение: донорское молоко или искусств вскармливание:

- фототерапия – положительный эффект заключается в увеличении экскреции билирубина из организма со стулом, мочой, снижением токсичности неконъюгированного билирубина (доношенным детям начинают фототерапию при НБ 205 и более мкмоль/л

- инфузионная терапия – стимуляция диуреза + уменьшение токсичности. Глюкоза 5% к 5 дню доводят объем 150 мл/кг. Учитывая объем энтерального питания +физическую нагрузку. На каждые 100 мл глюкозы добавляют 1 мл глюконата Са + 1 мл 7,5% KCl + 13 мл 0,9% NaCl. Скорость вливания 3-4 капли в минуту.

Альбумин, если есть гипопротеинемия

Гемодез, реополиглюкин противопоказаны !!!!!!!

- препарат адсорбции в кишечнике: в первые 2 часа жизни: очистит клизма, свечи с глицерином  раннее отхождение мекония и снижение макс подъема НБ. +холестирамин+агар-агар. После 12-ти часов жизни такое лечение эффекта не имеет.

- фенобарбитал – способствует активации образования билирубиндегидрогеназы и улучшению оттока желчи – снижению интенсивности желтухи – эффект на 4-5 день терапии, 3,5-4 мг/кг/сут. Показания к ЗПК нет. (показания к ЗПК: билирубин больше 342 мкмоль/л, темп нарастания больше 6 мкмоль/л/ч, гемоглобин менее 100 г/л, увеличение печени и селезенки. )

11. кормление начинают через 2-6 часов после рождения, донорским молоком в количестве, соответствующем возрасту до исчезновения изоантител в молоке матери, что бывает на 2-3 неделе жизни.

12. В раннем неонатальном периоде у ребенка наиболее частым осложнением является гипогликемия. Более редкие ранние осложнения (синдромы): отченый, геморрагический, кардиомиопатический, синдром сгущения желчи, а также: анемия, ДВС, бактериальные осложнения, цирроз печени, энцефалопатия. При билирубиновой энцефалопатии на 3-5 месяцев: ДЦП, параличи, парезы, задержка психического развития, дизартрия.

13. Профилактика: каждую девушку нужно рассматривать как будущую мать  гемотрансфузии только по жизненным показаниям, борьба с абортами, введение антиД-глобулина (доза 200-250 мкг)

- жен с высоким титром резус-антител в крови во время берем-ти делают подсадку кожи мужа (в подмышечной области лоскут 2*2см ) на 16-32 неделе, 2-3 кратно с интервалами 4-6-8 нед.

- проводят плазмаферез, родоразрешение на 37-39-кесарево, 8-16-24-28-32 нед в дородовое отделение патологии берем – неспецифическое лечение.

14. 2б группа здоровья. Педиатр 5 раз в период новорожденности, затем 2 раза в месяц в первые 5 месяцев и 1 раз в месяц с 6 до 1 года. На втором году 1 раз в три месяца, в 2 года – стоматолог, на 3м году – 1 раз в 6 месяцев. Невропатолог – 1 раз в месяц.

15. участковый педиатр, невропатолог, гематолог.

№ 4 Мальчик А 4 дня

1.ГБН: обусловлен групповой несовместимостью

- несовместимость по АВО системе, чаще бывает если у женщины О(1) а у ребенка А(2) (в данном случае у женщины 0(1), у мужа А(2). Резус-конфликта нет, так как оба отрицательные.

- провоцируемым фактором является: первая берем – медаборт, 2 берем(настоящая) – гестоз во 2 половине.

- ГБН – состояние тяжелое, иктеричность кожи, склер на 1 сутки, мышечная гипотония, гипорефлексия, увеличение печени (2,5 см), селезенка у реберной дуги. Лабораторно: снижен гемоглобин, повышен билир засчет непрямого (180 мкмоль/л, снижен общий белок (54,4 г/л).

2. необх определить груп крови и рез-фактор матер и ребенка. В плане обследования ОАК (ретикулоц), динам опред-ие билир, иммунолог исслед-ие

3. в ОАК можно ожид: анемию различ степ, ретикулоцитоз, тромбоцитопению,УЗИ: увел печени и селез. , проба Кумбса

4. к резус-ГБН приводят обычно предшествующие беременности, сенсибилизация резус-отр матери к резус-+ АГ, сенсиб факторами явл-ся предыд берем-ти, особ-но закончивш абортами. При АВО конфликте такой закономерности нет, он может возникнуть уже при 1 берем. Но при наруш барьерн функций плаценты в связи с наличием у матери соматич забол-ий, гестоза приводит к внутриутробной гипоксии плода. Но ГБН при АВО несовместимости развивается не у всех детей (механизм этого не ясен), но наличие и титр анти А или анти В аллоантител не определяет вероятность развития и тяжесть АВО-ГБН. (иммунные антиА и антиВ АТ проникают через плаценту  обусл положительную реакцию Кумбса, относят к IgG ( точнее к IgG-2), кот не вызывают гемолиза, для этого необходимы G1,3,4  поэтому ГБН при АВО развивается не в каждом случае. ПГ: основным повреждающим фактором при ГБН явл-ся повышение неконъюгированного билирубина при гемолизе эритроцитов. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происх в макрофагах печени, селезенки, а при тяжелых формах гемолиз может быть внутрисосудистый. Антиэритроцитарные антитела, относящиеся к IgG повреждают мембрану эритр-ов, приводя к повыш её прониц-ти и наруш обмена вещ-в в эритр. Эти измен эритр активно захват-ся макрофагами и гибнут. Обр-ся большое кол-во некоъюгирован билир, кот поступает в акровь и не может быть выведен печенью – гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубин емии важное значение кроме активного гемолиза принадлежит дефекту функции печени (незрелость коньюгационной системы). Если гемолиз не слиш ком интенсивен, печень достаточно активно выводит НБ, то клинический хар-р будет – анемия, отсутствует или минимальной выраж-ти желтуха, ретикулоцитоз. Если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно (в течение берем-ти)  развивается внутриутробная мацерация плода, отечная форма.

5. Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина, возникает билирубиновая энцефалопатия. ПГ: непрям билир крови связан с альбумином, каждая мол-ла альбумина м связать 2 мол-лы непрям билир, связан прочно  нейротоксичностью не обладает. А другой может присоединять 2 Н+ и действует как кислота, имеющая узловую струткуру, это соединение нерастворимо в воде, гемоглобин может образовывать комплексное соединение с фосфолипидами проникает через мембрану в цитоплазму (при воздействии на ядра мозга – ядерная желтуха). Факторы риска: факторы повреждения ГЭБ (повыш проницаемость, гиперосмолярность вследствие гипергликемии, тяжелый респираторный ацидоз, кровоизлияния в мозг и его оболочки, судороги, эндотоксемия), повыш чувствит нейронов к токсич действию НБ, недоношенность, тяжелая асфиксия, гипотермия, голодание, сниженная способность альбумина прочно связывать неконьюгированный билирубин.

В неврологии: билирубиновая энцефалопатия редко выявляется в первые 36 часов жизни. Обычно на 3-6 день. Характерно 4 фазы течения: 1. доминирующие признаки билирубиновой интоксикации - вялость, снижение мышечного тонуса, сниж аппетита, монотонный крик, срыгивание, рвота, патологическое зевание, бедность движений. 2. классические признаки ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужд полож тела в опистотонусе, негнущиеся конечности, сжатие в кулак кисти, периодическое возбуждение, резкий мозговой крик, выбухание большого родничка, подергивание мимических мышц лица или полная амимия, крупноразмашистый тремор рук, судороги, симпт заходящего солнца, исчезновение рефлекса Моро, нистагм, симпт Грефе, остановка дыхания, брадикардия, повыш температура. 3 – период ложного благополучия (обратное развитие) 4 – период формирования невросимптоматических осложнений, начинается на 3-5 месяце – ДЦП, глухота, задержка нервн-псих развития, дизартрия.

6. увеличение печени и селезенки.

7. Диф диагноз: конъюгационная желтуха, фетальный гепатит (повышение прямого билирубина и повышение ферментов), врожденный сифилис, ЦМВ – отечный синдром, постгеморрагическая анемия.

8. кормление начинают через 2-6 часов после рождения, донорским молоком в количестве, соответствующем возрасту до исчезновения изоантител в молоке матери, что бывает на 2-3 неделе жизни.

9. Лечение: донорское молоко или искусств вскармливание:

Альбумин, если есть гипопротеинемия

Гемодез, реополиглюкин противопоказаны !!!!!!!

10. в настоящее время известно 14 основных эритроцитарных групповых антител, объединенных в 4 группы крови. Антигенная система резус состоит из 6-и основных антигенов, синтез которых опред-ют 3 пары генов. Резус+ эритроциты содержат Д-фактор, резус-минус его не имеют.

1 гр – в плазме содерж агглютинины альфа и бета, в эритр антигенов нет.

2 гр – в плазме бета – в эритр А

3 гр – в плазме альфа – в эритр В

4 гр в плазме нет, а эритр АВ

11. ЗПК Если у ребенка одновременно несовместимость по резусу и АВО, то ГБН возникает обычно по группе АГов, значит надо кровь 0(1). объем крови для ЗПК равен 2% ОЦК (у новоожд ОЦК 35 мл/кг). Это обеспечивает замену 35% циркулирующей крови, можно использовать отмытую эритр массу, замор плазму. Показания для ЗПК: билирубин больше 342 мкмоль/л, темп нарастания больше 6 мкмоль/л/ч, гемоглобин менее 100 г/л, увеличение печени и селезенки. При резус-конфликте – группа крови ребенка, резус-отр, 170-180 мл/кг. При АВО – конфликте – группа крови 0(1) с низким титром альфа, бета агглютининов 250-400 мл/кг, на 2й день повторить.

12. Не может. Противопоказания: острые заболевания (нутриутробная инфекция, родовая травма, ГБН), недоношенность (менее 2.000 гр) и незрелость. Вакцинировать после выздоровления. Дети старше 2 мес прививаются при отрицательных результатах реакцией манту с 2-мя ТЕ.

13. 2б группа здоровья. Педиатр 5 раз в период новорожденности, затем 2 раза в месяц в первые 5 месяцев и 1 раз в месяц с 6 до 1 года. На втором году 1 раз в три месяца, в 2 года – стоматолог, на 3м году – 1 раз в 6 месяцев. Невропатолог – 1 раз в месяц.

14. 2б группа, после выздоровления перевод во 2 группу здоровья.

№ 5 Девочка В ,5 дней.

1.ГБН, обусловленная групповой несовместимостью, осложненная холестазом.

Мама 0(1) Rh- Ребенок A(II) Rh+.

2. к резус-ГБН приводят обычно предшествующие беременности, сенсибилизация резус-отр матери к резус-+ АГ, сенсиб факторами явл-ся предыд берем-ти, особ-но закончивш абортами. При АВО конфликте такой закономерности нет, он может возникнуть уже при 1 берем. Но при наруш барьерн функций плаценты в связи с наличием у матери соматич забол-ий, гестоза приводит к внутриутробной гипоксии плода. Но ГБН при АВО несовместимости развивается не у всех детей (механизм этого не ясен), но наличие и титр анти А или анти В аллоантител не определяет вероятность развития и тяжесть АВО-ГБН. (иммунные антиА и антиВ АТ проникают через плаценту  обусл положительную реакцию Кумбса, относят к IgG ( точнее к IgG-2), кот не вызывают гемолиза, для этого необходимы G1,3,4  поэтому ГБН при АВО развивается не в каждом случае. ПГ: основным повреждающим фактором при ГБН явл-ся повышение неконъюгированного билирубина при гемолизе эритроцитов. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происх в макрофагах печени, селезенки, а при тяжелых формах гемолиз может быть внутрисосудистый. Антиэритроцитарные антитела, относящиеся к IgG повреждают мембрану эритр-ов, приводя к повыш её прониц-ти и наруш обмена вещ-в в эритр. Эти измен эритр активно захват-ся макрофагами и гибнут. Обр-ся большое кол-во некоъюгирован билир, кот поступает в акровь и не может быть выведен печенью – гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии важное значение кроме активного гемолиза принадлежит дефекту функции печени (незрелость коньюгационной системы). Если гемолиз не слишком интенсивен, печень достаточно активно выводит НБ, то клинический хар-р будет – анемия, отсутствует или минимальной выраж-ти желтуха, ретикулоцитоз. Если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно (в течение берем-ти)  развивается внутриутробная мацерация плода, отечная форма. Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина, возникает билирубиновая энцефалопатия. ПГ: непрям билир крови связан с альбумином, каждая мол-ла альбумина м связать 2 мол-лы непрям билир, связан прочно  нейротоксичностью не обладает. А другой может присоединять 2 Н+ и действует как кислота, имеющая узловую струткуру, это соединение нерастворимо в воде, гемоглобин может образовывать комплексное соединение с фосфолипидами проникает через мембрану в цитоплазму (при воздействии на ядра мозга – ядерная желтуха).

3. ОАК: гемоглобин снижен (152 г/л), ретикулоцитоз (6%), лейкоцитоз (12).

4. БХ: общий белок снижен 54,8 (55-86 г/л), билир повышен засчет непрямого, холестерин повышен, кальций снижен (2,1-2,6 ммоль/л)

5. УЗИ ОБП

6. увелич печени, слезенки.

7. можно. У всех жен с Rh- кровью не менее 2-3 раз определение титра антирезусных антител. 1 – при постановке на учет, 2 – 18-20 нед, 3 – в 3ем триместре производят каждые 4 недели. Если титр 1/16 – 1/32 и более в 26-28 нед – амниоцентез и опред конц. билирубиноподобных веществ в околоплодных водах. По спец номограммам оценивают потенциал тяжести гемолиза у плода (при оптической плотн более 0,18  внутриутробное заменное переливание крови. Прогностически неблагоприятным явл-ся скачущий титр антител и развив-ся тяжелая желтуха. Методом диагностики врожденной отечной формы ГБН явл-ся УЗИ, выявляется отек плода, нижние конечности из-за бочкообразного живота разведены и согнуты в коленях (поза Будды). Из-за отека могут значительно увеличиться размеры, масса плаценты (следить за весом). Беременность с высоким титром антител госпитализируют в дородовое отделение в сроки: 8,16,24,28 и 32 нед. Проводят неспецифическое лечение: витС, ГКС, рутин, вит Е, глюконат Са. За 3-5 дней до родов назначают фенобарбитал по 0,1 3 р/д. при высоком титре проводят также родоразрешение на 37-39 нед (кесарево).

В данном случае вторая беременность, отеки в 3 триместре, длиетльный безводный промежуток.

8. Холестаз, повышенная интенсивность желтухи, пороки развития, ЦМВ, атрезия желчных ходов, отек.

9. основным повреждающим фактором при ГБН явл-ся повышение неконъюгированного билирубина при гемолизе эритроцитов. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происх в макрофагах печени, селезенки, а при тяжелых формах гемолиз может быть внутрисосудистый. Антиэритроцитарные антитела, относящиеся к IgG повреждают мембрану эритр-ов, приводя к повыш её прониц-ти и наруш обмена вещ-в в эритр. Эти измен эритр активно захват-ся макрофагами и гибнут. Обр-ся большое кол-во некоъюгирован билир, кот поступает в акровь и не может быть выведен печенью – гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии важное значение кроме активного гемолиза принадлежит дефекту функции печени (незрелость коньюгационной системы). Если гемолиз не слишком интенсивен, печень достаточно активно выводит НБ, то клинический хар-р будет – анемия, отсутствует или минимальной выраж-ти желтуха, ретикулоцитоз. Если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно (в течение берем-ти)  развивается внутриутробная мацерация плода, отечная форма.

1 / 51 2 3 4 5 > Следующая >>>