Хронический бронхит (ХБ)

– хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Выделяют ХБ:

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение:

- никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

- нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

- компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

- табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

- стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема

-  активности АПФ альвеолярных макрофагов -->  синтеза АТ_II --> легочная гипертензия

- никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей - различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7) генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (₁-антитрипсина и ₂-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

Субъективно:

1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2) отделение мокроты – она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Объективно:

1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

- усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

- появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

- субфебрильная температура тела

- тахикардия при нормальной температуре

- усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

- появление биохимических признаков воспаления

- сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия – бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень - слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень - слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

- бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

- у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

Осложнения ХБ.

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения:

а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

- муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

- лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

- бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

- лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

- физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

МСЭ: ВН при остром бронхите и обострении хронического бронхита без явлений обструкции – в среднем 6-8 дней. Реабилитация: ЛФК, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях легочного профиля.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) –

хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.

Ключевые положения определения ХОБЛ:

1. этиология:

а) активное и пассивное табакокурение

б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов

в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений

г) наследственная предрасположенность

2. патофизиологические механизмы:

а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОВФ₁/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ₁ < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких).

б) мукоцилиарная дисфункция

в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей

г) ремоделирование бронхов

д) поражение паренхимы легких

3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается.

Этиология (факторы риска) ХОБЛ.

1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.)

2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO₂, NO₂).

3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха.

4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов).

Патогенез ХОБЛ.

1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.

3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.

В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:

а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции.

б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести:

I стадия – легкая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ₁ > 80% от должных величин

II стадия – среднетяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ₁< 80% от должных величин

III стадия – тяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ₁ < 50% от должных величин

IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ₁ < 30% от должных величин или ОФВ₁ < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями.

NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными.

Диагностика ХОБЛ.

1. Действие факторов риска в анамнезе.

2. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл:

а. хронический кашель – один из ведущих и наиболее ранних симптомов болезни; беспокоит больного постоянно или периодически; малопродуктивный; чаще наблюдается в течение дня, реже – ночью.

б. хроническая продукция мокроты – в начале заболевания количество мокроты небольшое, она слизистая и выделяется преимущественно утром; при обострении заболевания количество мокроты возрастает, она становится более вязкой, зеленоватой, может появляться неприятный запах

в. одышка – прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная); усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.

3. Данные клинического обследования:

- удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле

- перкуторно над легкими - легочной звук с коробочным оттенком

- аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы

4. Исследование функции внешнего дыхания (бронходилатационный тест, измерение форсированной жизненной емкости легких ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за первую секунду ОФВ₁, определение соотношения этих параметров ОФВ₁/ФЖЕЛ)

5. Лабораторно-инструментальная диагностика:

а) цитологический анализ мокроты (для поиска атипичных клеток на предмет онкологии, а также для исследования характера воспалительного процесса), культуральное микробиологическое исследование мокроты (для подбора рациональной антибиотикотерапии).

б) общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при развитии гипоксии – полицитемический синдром с повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, повышением гематокрита, уменьшением СОЭ).

в) рентгенография органов грудной клетки – для исключения рака легкого, туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, пневмонии; для оценки состояния бронхиального дерева (повышенная плотность стенок бронхов; деформация бронхов); для выявления и оценки эмфиземы легких (уплощение и низкое расположение диафрагмы; значительное увеличение ретростернального пространства в боковой проекции – признак Соколова; тупой угол, образуемый линиями диафрагмы и передней грудной клетки; обеднение сосудистого рисунка легких); для диагностики легочного сердца.

г) исследование газов крови (определение PaO₂ и РаСО₂)

Осложнения ХОБЛ: хроническая ДН, острая ДН на фоне хронической, пневмоторакс, вторичная пневмония, абсцесс легкого, бронхитический пневмосклероз, легочное сердце, ночное апноэ и др.

Лечение больных ХОБЛ.

1. Снижение влияния факторов риска:

а) прекращение курения больным, беседы врачей и медперсонала о вреде курения, никотинзаместительная терапия.

б) элиминация или сокращение влияния различных производственных вредностей, домашних поллютантов

2. Образовательные программы (в форме констультаций с врачом, домашних программ, программ легочной реабилитации), касающиеся следующих аспектов: отказ от курения; базовая информация о ХОБЛ; общие подходы к терапии, специфические вопросы лечения; навыки по самоведению и принятие решений во время обострения.