Диагностика.

Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими признаками служат показатели:

1) развития тканевого некроза и воспалительной реакции (неспецифические);

2) изменения активности ферментов в сыворотке крови;

3) изменения ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется повышением температуры тела до 37...38 °С. Лихорадка держится до 3—7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ повышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3—4-й нед. На 2-3-и сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держится 1-2 нед.

Следующим проявлением резорбционно-некротического синдрома является повышение активности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.

Приводим нормальные параметры рекомендуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:

1. Миоглобин — норма 20-66 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения через 6—8 ч после начала ИМ;

2. КФК и ее изофермент МB — норма 0—4 МЕ/л, максимум активности 12—24 ч, кратность повышения — 4—15;

3. АсАТ— норма 28—125 ммоль/л, максимум активности — 24—28 ч, кратность повышения — 2-15;

4. ЛДГ1 - норма - 15-30%, ЛДГ2 - норма — 50%, максимум 48—96 ч, кратность повышения — 2—8.

Наибольший подъем активности КФК наступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—4-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК может быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мышечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммобилизации. Очень много причин для того, чтобы в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее определение активности КФК очень важно, потому что имеется хорошая корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.

При ИМ активность ЛДГ1 (в основном содержащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность АсАТ нормализуется к 3—7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявляются уже через 6 ч после приступа.

Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I — белки тропонинового комплекса миокарда.

Каждый из них имеет уникальную аминокислотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следовательно, их наличие в крови может быть достоверно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомиоците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более медленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностическим окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8—10 ч (первый пик) и на 3—4-е сут (второй пик), его уровень нормализуется через 10—14 дней после приступа.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствительностью. Признаки острого нарушения коронарного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда запаздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных авторов, диагностировать инфаркт миокарда лишь в 48—51 % случаев.

В то же время неотложное электрокардиографическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно дифференцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симптомом инфаркта миокарда при относительно кратковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения на фоне тяжелого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим признакам, но во всех случаях, когда он может быть заподозрен, необходима экстренная ЭКГ.

Подтверждение диагноза и установление ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет определяющее значение для выбора лечения, в первую очередь — содержания и объема неотложной антитромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокардиальный инфаркт миокарда.

При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе поражается более 50—70% толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R, а также если он появляется в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца r с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. е. депрессия сегмента ST (максимально выраженная в отведениях V3—V5, реже — в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте миокарда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных ферментов или повышением содержания миокардиальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и, хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ выявляются в отведениях I, II, aVL и V4, для инфаркта задней стенки (диафрагмальной области) — во II, III и aVF, при поражении боковой стенки в I, aVL и V5—V6, межжелудочковой перегородки — v2-v3.

С течением времени ЭКГ при инфаркте миокарда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографические стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.

1. Острая стадия трансмурального инфаркта проявляется признаками некроза (появлением комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стадией) проявляется признаками трансмурального повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q). Выделение этого начального периода острой стадии имеет большое значение, так как позволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагулянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q). Если при наличии клинических данных признаки повреждения миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20—30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (формируются комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения возбуждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R. По мере уменьшения степени повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектрической линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к появлению и нарастанию инверсии зубца Т. В конце острой стадии вся зона повреждения трансформируется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубокий, отрицательный.

2. Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца Т).

3. Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изоэлектрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут со временем исчезать.

Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено. К наиболее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся: отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда; поздняя регистрация ЭКГ; инфаркт миокарда без патологического зубца Q или с нечеткими изменениями зубца Q; локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ; повторный инфаркт миокарда; передне-задний инфаркт миокарда; блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений; инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).

Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может наблюдаться в течение минут, а иногда и часов.

В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20—30 мин.

На ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда по ЭКГ помогают:

- появление отрицательной и, в не меньшей степени, положительной (псевдонормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;

- появление высоких заостренных зубцов Т;

- появление реципрокных изменений;

- нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

- нарушения АВ проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);

- желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

- регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;

- особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL, V5-6, III;

- при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное прогностическое значение. Прогностически неблагоприятными являются следующие электрокардиографические признаки:

- высокая ЧСС;

- значительный суммарный подъем сегмента ST;

- выраженная депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях;

- увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 с и более;

- наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).

Двухмерная эхокардиография позволяет легко выявлять нарушения сократимости, особенно в перегородке и задненижней стенке, ИМ правого желудочка, аневризму левого желудочка и тромб в области левого желудочка. Метод чрезвычайно привлекателен своей простотой и безопасностью.

Радионуклидные методы. Сцинтиграфию (изображение «горячего пятна») выполняют с 99mTc-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала ИМ. Изображения миокарда с помощью 201Тl, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального ИМ. Сканирование с таллием — чувствительный метод для выявления ИМ. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТс, у больных с ИМ можно выявить нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка.