Патфизиология гемодинамика методичка

1.При патологической гипертрофии ее формирование происходит на фоне сниженного или неизмененного минутного объема, то есть количество крови, приходящееся на единицу массы миокарда, снижается.

2.Увеличение массы мышечных волокон не сопровождается адекватным увеличением количества капилляров (хотя они и шире обычных), плотность капиллярной сети на единицу площади значительно снижается.

3.В связи с гипертрофией снижается плотность иннервации, снижается концентрация норадреналина в миокарде (в 3 - 6 раз), снижается реактивность клеток к действию катехоламинов в связи с десенситизацией адренорецепторов.

Это приводит к уменьшению силы и скорости сердечных сокращений, скорости и полноты диастолы, снижению стимула к синтезу белков и нуклеиновых кислот, что ускоряет изнашивание миокарда.

4. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каждого кардиомиоцита. Объем клетки при этом увеличивается в большей степени, чем площадь поверхности, несмотря на компенсаторные изменения в сарколемме

(увеличение количества Т-тубул), то есть уменьшается отношение поверхности

кобъему. В норме оно равно 1:2, а при выраженной гипертрофии 1:5. В

результате поступление глюкозы, кислорода и других энергетических субстратов на единицу массы снижается, снижается и плотность входящего кальциевого тока, что способствует снижению силы сердечных сокращений.

5.В силу тех же причин снижается отношение рабочей поверхности СПР

кмассе саркоплазмы, что приводит к снижению эффективности кальциевого

"насоса" СПР и часть ионов кальция не откачивается в цистерны СПР.

Избыток кальция в саркоплазме приводит к субконтрактуре миофибрилл с повышением КДД и дефициту диастолического наполнения, снижению эффективности использования кислорода из-за действия избытка кальция на митохондрии, активация фосфолипаз, протеаз, ксантиноксидантных реакций,

что усугубляет повреждение ферментных систем и мембранных структур клетки.

21

Таким образом, по мере прогрессирования гипертрофии все больше нарушается использование энергии. Снижается сократимость, затрудняется расслабление мышечного волокна, снижается масса действующих кардиомиоцитов. Возникает порочный круг – увеличение нагрузки на оставшиеся приводит к изнашиванию генераторов энергии - митохондрий и еще более выраженному снижению силы сердечных сокращений, с заменой кардиомиоцитов соединительной тканью.

Таким образом, прогрессирует кардиосклероз. Оставшиеся клетки не могут справиться с нагрузкой, развивается и прогрессирует сердечная недоста-

точность.

Экстракардиальные механизмы компенсации.

Основная их задача - привести кровообращение в соответствие с возможностями миокарда.

Первая группа таких механизмов - это кардиоваскулярные (сердечно-

сосудистые) и ангиоваскулярные (сосудо-сосудистые) рефлексы. 1. Депрессорно-разгрузочный рефлекс.

Он возникает в ответ на стимуляцию барорецепторов повышенным давлением в полости левого желудочка, например, при стенозе устья аорты.

При этом усиливается афферентная импульсация по С-волокнам блуждающего нерва и рефлекторно снижается тонус симпатических нервов, что приводит к расширению артериол и вен большого круга. В результате уменьшения периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и снижения венозного возврата к сердцу происходит разгрузка сердца.

Одновременно возникает брадикардия, удлиняется период диастолы и улучшается кровоснабжение миокарда.

Другой причиной включения депрессорного рефлекса является стимуляция зоны аортальныхбарорецепторов в ответ на значительное увеличение ударного объема, например, при выраженной недостаточности аортального клапана. В результате снижается тонус сердечно – сосудистого центра со снижением нейрогенного тонуса и расширением резистивных

22

сосудов в период систолического сокращения. Снижение диастолического давления в аорте и артериях обеспечивает изгнание увеличенного объема крови из полости левого желудочка, уменьшает постнагрузку на миокард.

Действие этих рефлексов наиболее эффективно в состоянии покоя. При возбуждении симпатико-адреналовой системы уровень возбудимости этих барорецепторов снижается с развитием тахикардии. Это обеспечивает подъем диастолического давления, необходимого для обеспечения перфузии тканей,

особенно головного мозга, например при физической нагрузке.

2. Рефлекс, противоположный предыдущему - прессорный возникает в ответ на понижение давления в аорте и левом желудочке. В результате стимуляции преимущественно барорецепторов сино-каротидной зоны,

возникает сужение артериальных и венозных сосудов, тахикардия, то есть в этом случае снижение минутного объема компенсируется уменьшением емкости периферического сосудистого русла, что позволяет поддерживать артериальное давление на адекватном уровне. Так как эта реакция не касается сосудов сердца и головного мозга, их кровоснабжение существенно не страдает.

3. Рефлекс Китаева. Он включается в ответ на повышение давления в полости левого предсердия и легочных венах. В ответ на стимуляцию барорецепторов заложенных в этих зонах, усиливается поток эфферентной симпатической импульсации к легочным артериолам, они суживаются.

Сужение легочных артериол приводит к снижению повышенного гидростатического давления в капиллярах малого круга, уменьшает опасность развития отека легких, т.е. дыхательной недостаточности. Кроме того,

включение этого рефлекса препятствует дилатации левого предсердия,

развитию мерцательной аритмии, способствует сохранению синусового ритма.

Но включение рефлекса Китаева увеличивает сосудистое сопротивление малого круга с увеличением нагрузки на правый желудочек. Увеличение мощности его сокращения повышает давление в легочной артерии.

23

4. При повышении давления в легочной артерии выше 30 мм.рт.ст. (в

норме 10-15 мм.рт.ст.) включается «разгрузочный» рефлекс Парина.

Раздражение барорецепторов этой зоны сопровождается снижением тонуса сосудов большого круга, развитием брадикардии. В результате снижения периферического сосудистого сопротивления снижается постнагрузка на миокард, уменьшается объем венозного возврата к сердцу, брадикардия уменьшает его потребность в кислороде – сердце «разгружается».

Включение рефлексов Китаева и Парина уменьшает опасность развития отека легких, но ограничивает возможность увеличения МОС в экстремальных ситуациях, при выполнении физической нагрузки. Поэтому эти рефлексы реципрокно подавляются при активации симпатико-адреналовой системы, что может спровоцировать развитие отека легких. Например, у больного с митральным стенозом.

Вторая группа экстракардиальных механизмов компенсации – изменения диуреза и натрийуреза.

Эта группа включается при недостаточности кардиальных механизмов компенсации. Имеется в виду закономерная активация ренин-ангиотензиновой системы. Она активируется в ответ на прямую стимуляцию юкстагломерулярных бета-адренорецепторов, при повышении тонуса симпатической нервной системы и на снижение перфузионного давления в приводящей артериоле почечного клубочка, вследствие снижения сердечного выброса. Повышение содержания в крови ангиотензинаII, альдостерона,

задерживающего натрий, и увеличение секреции вазопрессина, увеличивает объем циркулирующей крови (ОЦК), повышает тонус сосудов. Эта реакция компенсирует снижение насосной функции сердца, способствует поддержанию МОС и артериального давления, обеспечивает перфузию тканей. Но ее активация увеличивает преднагрузку (увеличение ОЦК) и постнагрузку

(повышение тонуса артериальных сосудов) на миокард, способствует прогрессированию кардиосклероза. В ответ на увеличение венозного возврата и повышение давления в правом предсердии компенсаторно увеличивается

24

секреция предсердного натрийуретического гормона (ПНФ). Его выделение стимулирует натрийурез и диурез, подавляет секрецию альдостерона и вазопрессина, способствует расширению сосудов с уменьшением венозного возврата к сердцу. Происходит разгрузка «ослабленного» сердца со снижением сердечного выброса, что сопровождается дальнейшей активацией симпатико-

адреналовой системы и РАС, с появлением признаков сердечной недостаточности. Активация этих систем на фоне сниженного сердечного выброса существенно снижает чувствительность почек к действию ПНФ.

Поэтому повышение содержания натрийуретических гормонов в крови является важным прогностическим маркером в диагностике и течении сердечной недостаточности.

Третья группа компенсаторных механизмов – ответ на гипоксию.

Если компенсация с помощью выше разобранных механизмов оказывается несовершенной, возникает циркуляторная гипоксия. Гипоксемия стимулирует выработку эритропоэтина в почках, с повышением содержания эритроцитов в крови. В условиях гипоксемии повышается содержание 2,3 –

дифосфоглицерата в эритроцитах с увеличением скорости диссоциации оксигемоглобина в капиллярах большого круга. Включение этих реакций повышает кислородную емкость крови, облегчает поступление кислорода в ткани с увеличением артериовенозной разницы по кислороду. Однако увеличение массы циркулирующих эритроцитов и вязкости крови дополнительно увеличивает нагрузку на сердце, способствует нарушению перфузии микроциркуляторного русла.

Таким образом, включение разобранных механизмов может обеспечить достаточно длительную компенсацию нарушенной функции сердца. С другой стороны они лежат в основе формирования сердечной недостаточности, что сокращает продолжительность жизни. Например, средняя продолжительность жизни больных, даже с хорошо компенсированным аортальным стенозом составляет 47-48 лет. Поэтому пороки сердца требуют обязательного

25

хирургического лечения, никаких терапевтических (медикаментозных)

альтернатив для таких больных нет.

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦАХ

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

Наиболее частой причиной его возникновения является рецидивирующий ревматический процесс. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

У взрослого человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия варьирует в пределах от 4 до 6 см2. В норме значение систолы предсердий в заполнении желудочков кровью относительно невелико. Так только 15 % крови поступает в левый желудочек за счет систолы левого предсердия.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия создает препятствие

(первый барьер) для движения крови из левого предсердия в левый желудочек,

поэтому к началу систолы левого предсердия в его полости остается больше крови. Это и сужение клапанного отверстия увеличивает нагрузку на левое предсердие. Левое предсердие увеличивает силу сокращения

(гомеометрический механизм компенсации), с повышением систолического давления в его полости.

Пока степень сужения невелика, и площадь отверстия превышает 2 см2,

заметного повышения диастолического давления в полости левого предсердия не происходит.

При прогрессировании стеноза увеличивается нагрузка на левое предсердие, что вызывает его гипертрофию и повышение диастолического давления. Это ускоряет открытие митрального клапана и, естественно,

приводит к удлинению фазы изгнания крови из левого предсердия в левый

26

желудочек. Так обеспечивается более или менее неплохая компенсация порока,

больной может не предъявлять жалоб, считая себя здоровым.

После повторения ревматических атак степень дефекта клапана нарастает, что сочетается с коллагенизацией и фибриноидным перерождением соединительной ткани и околососудистой клетчатки в левом предсердии.

Функция левого предсердия истощается.

На фоне увеличивающегося сопротивления оттоку крови, это приводит к стойкому повышению диастолического давления в левом предсердии и, в

конечном итоге, к его миогенной дилатации. При выраженном стенозе предсердно-желудочковый диастолический градиент иногда достигает 60

мм.рт. ст. (в норме 1 - 2 мм рт. ст.).

В норме во время систолы левого предсердия происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. При повышении давления в камере левого предсердия выше 20 мм рт. ст. деятельность этих миокардиальных сфинктеров оказывается несостоятельной, что вызывает ретроградное поступление крови в малый круг с растяжением легочных вен, способных вместить большое ее количество без существенного повышения давления в них.

Кровенаполнение малого круга возрастает. Длительное растяжение стенок легочных вен стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что приводит к выраженной гипертрофии их мышечной оболочки, увеличению ригидности и сужению просвета.

Сужение просвета вен повышает сопротивление в малом круге и увеличивает нагрузку на правый желудочек. Поэтому на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка. Увеличение ригидности легочных вен можно рассматривать как компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать более высокое давление в камере левого предсердия за счет работы правого желудочка. Повышение давления обеспечивает прохождение большего количества крови через суженное клапанное отверстие.

27

Однако усиленная работа правого желудочка сопровождается повышением давления во всех отделах малого круга, в том числе и в капиллярах. Если давление в капиллярах достигает 25 - 30 мм.рт. ст. и выше,

может развиться острый отек легких после небольшого физического напряжения или даже при эмоциональном возбуждении. В ответ на высокое давление в легочных венах и левом предсердии включается рефлекс Китаева

(сначала только при физических перегрузках, а потом постоянно), то есть возникает спазм мелких легочных артерий, кроме того, возможно ограничение диастолического расслабления правогожелудочка, а в некоторых случаях спазм выходного отверстия правого желудочка. В ответ на всё происходящее еще больше растет нагрузка на правый желудочек.

Гипертрофия его нарастает. Больной находится на грани развития отека легких.

Чем больше развивает усилие правый желудочек, тем, с одной стороны,

достигаетсяболее оптимальный минутный объем, но, с другой, возрастает всё большая степень риска возникновения не только интерстициальной формы отека, но и альвеолярной.

Усиление сокращений правого желудочка сопровождается ростом давления и в легочной артерии, и в полости правого желудочка, что включает разгрузочный рефлекс Парина (снижение тонуса сосудов большого круга,

брадикардия, депонирование крови в венозной части большого круга).

Рефлексы Китаева и Парина препятствуют росту давления в капиллярах малого круга, то есть уменьшают опасность развития отека легких, но в такой же степени ограничивают возможность увеличения минутного объема сердца, так как в левом предсердии не будет адекватного прироста давления.

С течением времени стойкий спазм сосудов приводит к перерождению стенок легочных артерий с формированием сужения органической природы, и

на пути кровотока возникает так называемый «второй барьер». Его роль та же:

резко уменьшается риск возникновения отека легких. Однако из-за повышенного сопротивления в легочных сосудах нагрузка на правый желудочек сохраняется стабильно высокой и одновременно возникает

28

«фиксация» минутного объема, со снижением физической работоспособности.

Кроме того, нагрузка приводит к расширению сосудов в скелетных мышцах.

Следствием этого может быть снижение церебрального перфузионного давления и развития обморока. Аналогичная ситуация может возникнуть при введении вазодилататоров, что является противопоказанием к их назначению таким больным. При значительном повышении давления в легочных артериях раскрываются артериовенозные шунты, с увеличением объема неоксигенированной крови, сбрасываемой в легочные вены, то есть усугубляется гипоксемия. Со временем ослабевает миокард правого желудочка,

его полость расширяется (миогенная дилатация), фиброзное кольцо растягивается и возникает функциональная недостаточность трехстворчатого клапана, что приводит к регургитации в правое предсердие, которое тоже гипертрофируется. Снижаются ударный объем и количество крови,

поступающей в левый отдел сердца, с повышением венозного давления.

В ответ на недостаточное количество крови, выбрасываемой из желудочка в аорту, включается прессорный рефлекс, в результате учащаются сердечные сокращения, и повышается сосудистый тонус. Это позволяет удерживать артериальное давление на уровне, обеспечивающем кровоснабжение в первую очередь жизненно важных органов.

Однако в результате увеличения периферического сосудистого сопротивления нагрузка на левый желудочек нарастает. Поскольку это происходит в условиях недостаточного кровоснабжения миокарда (уменьшен сердечный выброс, гипоксемия из-за возросшего шунтирования в малом круге),

функция левого желудочка постепенно ослабевает.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

При недостаточности митрального клапана во время систолы часть крови из левого желудочка поступает в полость левого предсердия через не полностью прикрытое атриовентрикулярное отверстие. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности.

29

Изменения гемодинамики возникают, если регургитация достигает 10 - 30 мл

(1/6 - 1/2 ударного объема) и более за каждую систолу.

Во время диастолы желудочек заполняется большим объемом крови (на объем регургитации), что приводит к его тоногенной дилатации и, несмотря на возврат части крови в левое предсердие во время систолы желудочка,

обеспечивается поступление нормального количества крови в аорту

(гетерометрический механизм компенсации). Длительная гиперфункция левого предсердия и левого желудочка приводит к их эксцентрической гипертрофии. В

левом предсердии постепенно растет конечно-диастолическое давление. Этому способствует, во-первых, увеличение диастолического давления в левом желудочке из-за ограниченной растяжимости гипертрофированной стенки (в

норме в диастолу давление нулевое или отрицательное, что значительно облегчает работу левого предсердия). Во-вторых, у левого предсердия относительно слабее миокард. В итоге, повышение давления в полости левогопредсердия определяет развитие пассивной легочной гипертензии.

К компенсации подключается правый желудочек.

Таким образом, компенсация этого порока осуществляется в основном за

счет:

1.тоногенной дилатации левого предсердия и желудочка;

2.эксцентрической гипертрофии их стенок.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

При этом виде порока затруднен переход крови из левого желудочка в аорту, причем изменения гемодинамики возникают, если площадь аортального отверстия уменьшается более, чем на 50 % при уменьшении ее на 75 %

снижается МОС, но сужение на 80 - 90 % еще совместимо с жизнью (в норме площадь поперечного сечения аорты в области аортального клапана составляет

2,5 - 3,5 см2). Увеличение сопротивления изгнанию крови из полости левого желудочка в аорту при этом виде порока приводит к включению

30