I.Кіріспе II.Негізгі бөлім 1. Көмірсу алмасуының бұзылыстары 2. Май алмасуының бұзылыстары 3. Аминқышқылдары алмасуының бұзылыстары III.Қорытынды IV.Пайдаланған әдебиеттер тізімі
Кіріспе
Гормондар көп жасушалы организмдегі маңызды тіршілік қызметтерін реттейтін химиялық заттар. "Гормон" термині грек тілінен аударғанда "хормао" — коздырамын, қозғалыска келтіремін деген мағынаны білдіреді. Осы терминді 1904 ж. У.Бэйлис пен Э.Старлинг енгізген. Гормондардың әсерін зерттеу — қазіргі биологияның ең басты мәселелерінің бірі. Қазіргі кезде гормональды сигналдың жүзеге асыру механизмі анықталған. Ең алдымен, белгілі бір қабылдағыштар гормонды тануы керек және мұнда аралық сигналды заттар — мессенжерлер немесе екінші реттік гормондар міндетті түрде қатысады. Гормональды сигналдың жүзеге асуы олардың төзімділігіне жөне сезімталдығына әрі сигналдар иерархиясына байланысты. Жоғары қатардағы гормон төменгі қатардағы гормонның (мессенжер) пайда болуын тудырады, ал төменгі қатардағы гормондар жоғары қатардағы гормондарға әсер ете алмайды. Гормональдық сигналдардың кеңістікте бытыраңкы болуы — міндетті шарт. Гормондық сигналдардың тасымалдануы қаскадтық (эстафеталық) жолмен жүреді. Әрбір эстафетаны тасымалдауда сигнал шифрі (пароль) өзгеріп отырады. Сондықтан да бірінші сигнал тек бір бөлімді қоса алады, басқа сигналдарды қоса алмайды. Гормональды сигналдардың жүзеге асуын карастырайық. Гипофиз — мида орналасқан ішкі секреция безі. Гипофиз адренокортикотропты гормон бөледі, ол қанға түсіп, қан арқылы бүйрек үсті безінің қабылдағышына әсер етеді. Осыған жауап ретінде бүйрек үсті безінде адреналин өндіріледі. Адреналин қан арқылы бауырға түсіп, бауыр жасушаларының кабылдағыштарына өтеді. Адреналиннің бауыр жасушаларына өтуі гликогеннің глюкозаға айналуын тездетеді. Ғалымдар адреналиннің бір молекуласының әсер етуінен қанда глюкозаның миллион молекуласы пайда болатынын есептеп шығарған. Нәтижесінде организмде ерекше күш-қуаттың жиналатыны байқалады. Адреналин қорқу және қатты қуану сәтінде түзіледі. Эндокриндік бездердің құрылысы мен қызметін, олардағы гормондар мен зат алмасудың гормональды реттелуінің механизмін зерттейтін биохимия бөлімі эндокринология деп аталады. Гормонның жеткіліксіз бөлінуі немесе олардың қызметінін бұзылуы қауіпті аурулардың пайда болуына әсер етеді. Мысалы, Қазақстанда тағамда йод жетіспеуі нәтижесінде болатын қалқанша без ауруы (зоб) кең тараған. Бұл ауытқулар қатерлі ісік ауруларының көбеюіне әсер етеді. Инсулин жетіспесе, қант диабеті ауруына шалдығады. Гормондар өсімдіктердің өсуі мен дамуын реттеуде маңызды рөл атқарады. Мысалы, ауксин гормоны жасушаның созылып өсуін реттейді. Гибберелин тұқымның өнуін тездетеді. Цитокинин жасушалардың бөлінуін жүзеге асырады. Этилен органоидтар мен ұлпалардың тез қартаюына әкеледі. • Барлық организмдер жасушалардың құрамына әр түрлі органикалық заттар кіреді. • Жасуша құрамында көмірсулар мөлшері көп болады. Көмірсулардың ішінде ең маңыздысы — глюкозаның полимері — крахмал (гликоген). • Липидтерден биомембраналардың негізгі құрылым материалы фосфолипидтер алынады. • Көмірсулар мен липидтер энергетикалық құрылымдық, қорғаныштық және қорға жинау қызметтерін атқарады. • Витаминдер жасушада аса маңызды рөл атқарады. Витаминдердің жетіспеушілігі түрлі ауруларға, мысалы, құрқұлак, бери-бери және пеллагра ауруына шалдықтырады. • Гормондар организмнің негізгі тіршілік қызметтерін реттейтін ерекше заттар. • Гормоналыды сигналдар иерархиясы болады: жоғары қатардағы гормондар төменгі катардағы гормондардың пайда болуын тудырады.
Организмнің көптеген жасушалары қызмет атқару үшін негізгі энергияны глюкоза тотығуынан алады. Ал, ми жасушалары қызметтерінде энергия тек глюкозамен өндіріледі. Сондықтан қанда глюкозаның деңгейі 3,5-5,5 мМ/л мөлшерінде ұсталып тұруы организмнің маңызды бір гомеостаздық механизмі. Көмірсулары алмасуының бұзылыстары көптеген біртектес патологиялық үрдістер мен дерттер кездерінде байқалады.
Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:
1. көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі;
2. гликогеннің түзілуі мен ыдырауы;
3. көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары кездерінде болуы мүмкін.
Көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылуы ас қорыту ағзаларының ферменттерінің әртүрлі себептерден (панкреатит, энтерит ж. б.) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаның сіңірілуі бұзылады.
Көмірсулары алмасуының бұзылыстары гипергликемия, глюкозурия және гипогликемия түрлерінде байқалады. Гипергликемия қанда қанттың мөлшерінің жоғары көтерілуі. Оның пайда болу себептеріне қарай ауқаттық, эмоциялық, гормондық және инсулиннің жеткіліксіздігінен болатын гипергликемиялар болып бөлінеді. Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Эмоциялық гипергликемия орталық және симпатикалық нерв жүйелері қатты қозғанда дамиды. Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде ең көрнекті және тұрақты болады.
Ол тұқым қуалайтын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Біріншісі генетикалық ақаулардың болуынан ұйқы безінің β — жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болуы мүмкін. Оларға: ұйқы безінің ісіктік, инфекциялық (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит ж. б. вирустары), қабынулық бүліністері, Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (атеросклерозы), тромбозы, қатты жиырылуы нәтижелерінде гипоксия дамуы, организмде пуриндердің алмасуы бұзылуынан аллоксан көп өндірілуі, немесе организмде цинк иондарының жетіспеушілігі, ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан β — жасушаларының қалжырауы ж. б. жатады.
Қантты диабет организмде инсулиннің толық немесе салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамитын зат алмасуларының бұзылыстарымен, қан тамырларының, нервтердің және әртүрлі ағзалар мен тіндердің дерттік өзгерістерімен сипатталатын ауру.
Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау ұйымының (БДҰ) жіктеуі (1981 ж.) бойынша қантты диабеттің ең кең тараған екі түрі бар: 1. инсулинге тәуелді (І-түрі) және 2. инсулинге тәуелсіз (ІІ-түрі).
І-түрі — 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін диабет инсулиннің толық болмауынан дамиды. Ол сырқаттың қатты арып-азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі.
ІІ-түрі — ұлғайған адамдарда кездесетін диабет. Бұл түрі барлық диабеттің мөлшерінен 70%-ға жуығы. Қанда инсулиннің деңгейі аздап қана төмендеген немесе тіпті қалыпты денгейде. Сонымен бұл кезде инсулиннің жеткіліксіздігі салыстырмалы түрде болады. Бұл диабетпен ауыратын сырқаттардың арасында семіру жиі байқалады және әдетте кетоацидоз дамымайды. Көпшілік жағдайда бұндай ауруларды тіпті дұрыс емдәммен емдеу жеткілікті болады.
Қантты диабеттің этиологиясы. Қантты диабеттің себебі болып, тұқым қуатын және өмірден алынған жайттар есептеледі.
Сонымен бірге қантты диабеттің дамуы акромегалия, Иценко — Кушинг ауруы, феохромоцитома кездерінде соңғы көріністері ретінде байқалуы мүмкін.
Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері.
Инсулин көптеген зат алмасу үрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды.
Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы көрінісі болып, организмнің глюкозаға шыдамдылығы (толеранттығы) төмендеуі есептеледі. Аш қарынға 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкозаның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан кейін қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары көтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 сағат өткен соң да жоғары деңгейде сақталып қала береді.
Қанда глюкозаның деңгейі тұрақты көтерілгенде ол жасушаларға бүліндіретін әсер ететін өнімдерге айналуы мүмкін. Бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларының бүліністері (ангиопатиялар) және бүйректің бүліністері (нефропатиялар) байқалады.
Глюкозаның қандағы жоғары деңгейі глюкозурияға әкеледі. Глюкозаның зәрмен шығарылуы организмнен суды көптеп ала кетеді. Осыдан полиурия дамиды. Бұл организмнің сусыздануына қан плазмасының осмостық қысымы көтерілуіне, шөлдеу сезіміне, полидипсияға (грек. Polydipsia — қатты шөл) әкеледі.
Қантты диабет кезінде нәруыздардың алмасуы бұзылады. Диабет кезінде нәруыздардың түзілуі баяулайды. Осыдан бұлшық еттерде атрофия дамиды, қанда гипопротеинемия байқалады, антиденелердің түзілуі жеткіліксіз болады. Сондықтан теріде және шырышты қабықтарда іріңдік қабынулар, туберкулезбен ауыру қантты диабетпен ауыратын адамдарда жиі кездеседі.
Инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде майлардың алмасуы бұзылады. Бұл кезде майлардың ыдырауы күшейеді, май тінінен май қышқылдары мен глицерин босап шығады. Осыдан қанда майлардың жалпы деңгейі бірнеше есе көтеріледі. Осыдан келіп бұл адамдарда атеросклероз дамуына қолайлы жағдай пайда болады.
Ацетил-КоА-дан көптеген кетондық денелер түзіледі. Осыдан кетоацидоз дамуы байқалады. Кетонды денелер орталық нерв жүйесіне улы әсер етеді.
Қантты диабет кезінде тұздар мен судың алмасуы бұзылады. Бұл кезде калий иондарының алмасуы қатты бұзылады, оның жасуша ішінде тасымалдануы баяулайды. К+ иондары жасуша сыртында және қанда жиналып қалады. Артынан К+ зәрмен көп шығарылуынан оның қандағы деңгейі төмендейді. Сонымен бірге қантты диабетпен ауыратын адамдардың зәрінде натрий иондары көбейеді.
Зәрде глюкозаның, кетондық денелердің, азоттың, натрий мен калий иондарының деңгейлері көтерілуі организмнен судың көптеп шығуына әкеледі. Сондықтан қантты диабет кезінде тәулігіне 8-10 л зәр шығарылады.
Гипогликемия-қанда қант көлемінің кенет азаюы, бұл жағдай инсулин дозасы артық салынғанда байқалады. Науқасқа қандағы қант мөлшерін көтеру үшін кант, конфет, бал беру керек.
Гипергликемия-қандағы қант көлемінің көбеюі, инсулин уақытымен салынбай қалған кезде немесе инсулин дозасы аз болғанда дамиды. Емінде көктамырға инсулин енгізіледі.
Липидтер – организмнің көптеген биологиялық қызметін атқаратын химиялық классқа жататын органикалық қосындылар. Липидтер глюкозамен қатар энергия көзі. Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:
-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде
-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде
-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде
-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында).
Майлардың сіңірілуінің бұзылуы.
Ішектерде тағамдық май сіңірілуі үшін оның эмулсиялануы (лат. emulsus — сұйықта заттың ерімеген микроскопиялық тамшылары араласқан жағдайда сақталу түрі қажет. Ұлтабарға ет түспеуі немесе оның тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабығының қабынуы (холецистит) және өт шығару үрдістерінің бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май эмульсияланбауынан сіңірілмейді.
Осындай жағдай ұйқы-безінің ферменттері шығарылмағанда немесе тым аз шығарылғанында да байқалады. Сонымен қатар майлардың сіңірілуі бұзылуы ішек эиителийлерінің қызметі төмендегенде немесе ащы ішектің перистальтикасы күшейгенде болуы мүмкін. Бұндай жағдайлар энтериттер, А және В гиповитамииоздар кездерінде байқалады. Тамақтың құрамында Са2+, Мg2+ көп болғанда, олармен май қышқылдарының ерімейтін тұздары құрылады да, майдың сінірілуі төмендейді.
Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және тер бездерімен тері арқылы сыртқа шығарылады. Май сіңірілуі бұзылуынан нәжісте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (грек. stear — май, грек. rһео — ағу) дейді.
Май бездерімен тері арқылы майдың артық шығарылуы (себорея — май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема жене авитаминоздар кездерінде) кездеседі.
Майлардың сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағымсыз жағдайларға әкеледі. Осыған қарамай тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен бірге майда еритін тіршілікке қажетті витаминдер А, Д, Е, К сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май түспесе көрсетілген витаминдердің жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Сонымен қатар табиғи майлардың құрамына организмде алмастырылмайтын қанықпаған күрделі май қышқылдары (мысалы, линол — С18Н32О2 және линолен — С18Н30О2 қышқылдары) кіреді. Олар басқа май қышқылдарынан организмде түзілмейді. Организмде олардың жеткіліксіздігінен терінің созылмалы (некроздық ж. б.) аурулары дамиды.
Майлардың ферменттік ыдырауының бұзылуы көмірсулар мен нәруыздардың ыдырауына теріс әсер етеді. Бұл жағдайларда нәруыздар майлармен қоршалып, оларға протеолиздік ферменттердің әсері әлсірейді.
Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы.
Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші болып гиперлипемия есептеледі. Бұл кезде қанда майдың мөлшері литріне 8 граммнан асады. Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (грек. retentio — бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге шығуы кідіріп қалғанда) болып көрінеді.
Ауқаттық гиперлипемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2—3 сағаттан соң дамиды да, 4—6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол көк бауыр алынып тасталғанда, гепариннің өндірілуі бұзылғанда ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ac тұзы, өт қышқылдары гиперлипемияның дамуына әкеледі.
Тасымалдық гиперлипемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет ж. б.) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Ашыққан организмге глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасып, майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.
Бөгелулік (ретенциондық) гиперлипемия—қаннан майлардың тіндерге ауысуы бегеледі. Босаған май қышқылдары альбуминмеп байланысып (альбуминнің I молекуласы май қышқылының 6—7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда альбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде майдың қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Осындай жағдай гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет ж. б.).
Айналымдағы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса және тотықпаса, ол ұзақ мерзімде сақталып, жасуша ішінде шоғырлануына әкеледі, ол майлық дистрофия деп аталады.
Майлық инфильтрация мен дистрофияның негізгі себебі болып, май алмасуындағы ферменттердің әлсізденуі есептеледі. Бұндай жағдай фосформен, хлороформен, алкогольмен ж. б. химиялық заттармен уланғанда, вирустық жұқпалар және авитаминоздар кездерінде байқалуы мүмкін.
Қалыпты жағдайда бауырда майдың мөлшері 5%-дан аспайды. Бауырдың майлық инфильтрациясы кезінде онда май мөлшері 50%-ға дейін жетеді.
Бауырдың майлық инфильтрациясьшың патогенезі онда фосфолипидтердің түзілуі бұзылуынан болады. Бауырда фосфолипидтердің қажетті мөлшерде болуы майларды өте майда бөлшектерге бөліп, жасушалардың сыртына шығуын қамтамасыз етеді. Осыдан бауырдың майлық инфильтрациясы дамиды.
Метионин бауырдан майдың артығын шығаратын липотроптық әсер етеді. Ол ірімшікте, қой етінде көп болады. Сондықтан бауыры ауыратын адамдар жас ірімшікті көп пайдалануы қажет.
Бауырдың майлы инфильтрациясы қантты диабет кезінде болуы мүмкін.