Недостаточность митрального клапана

Во время систолы часть крови через несмыкающийся клапан выбрасывается в левое предсердие. Последний увеличивается, расширяется. Изменения в малом круге кровообращения и правом сердце те же, что и при стенозе. Но левый желудочек расширен и гипертрофирован.

Комбинация стеноза и недостаточности

Изменения в левом предсердии, правом сердце, малом круге кровообращения аналогичны описанным выше. Изменения стенки левого желудочка (гипертрофия или атрофия) зависят от соотношения компонентов порока.

К развитию порока аортального клапана приводят ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез.

Стеноз и недостаточность аортального отверстия

Сопровождаются дилатацией и выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка. Если полость значительно расширяется, может возникнуть относительная недостаточность митрального клапана со всеми описанными выше последствиями.

Недостаточность

Может привести к значительному увеличению сердца вследствие его гипертрофии и дилатации («бычье» сердце).

Порокитрехстворчатого клапанавозникают редко. Чаще всего заключаются в относительной недостаточности, обусловленной расширение правого желудочка. При этом наблюдается переполнение кровью правого предсердия, застой распространяется на венозную систему большого круга кровообращения. Также редки приобретенныепорокилегочной артерии.

Всякий клапанный порок развивается постепенно, в течение длительного времени без расстройства кровообращения. Это компенсированный порок.

В основе компенсации– расширение полостей и гипертрофия того отдела сердца, на который падает усиленная нагрузка.

Однако на определенном этапе компенсаторные процессы становятся недостаточными. В миокарде появляются и прогрессируют дистрофические изменения, которые приводят к снижению сердечной деятельности. Порок вступает в стадию декомпенсации. При этом нарушаются приток на периферию артериальной крови и отток венозной. На вскрытии обнаруживают застойные явления: цианоз кожных покровов, слизистых оболочек, головного мозга, внутренних органов, «мускатную» печень, отеки, водянку серозных полостей.

При длительном существовании застоя находят застойное уплотнение легких, селезенки, почек, печени (сердечный цирроз).

Смерть наступает

• чаще от сердечно-сосудистой недостаточности,

• реже от тромбоэмболических осложнений,

• паралича гипертрофированного сердца.

Врожденные пороки сердца(ВПС) занимают по частоте второе место после пороков развития ЦНС.

В зависимости от гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения,выделяют типы пороков:

• «синие»– при этом направление тока крови справа - налево, а значит, снижается интенсивность кровотока в малом круге, что влечет выраженную гипоксию,

• «белые»– направление тока крови слева – направо, следовательно, гипоксия отсутствует.

Дефект межпредсердной перегородки

Наиболее часто встречающийся порок. Различают:

• дефект в первичной межпредсердной перегородке, который локализуется непосредственно над предсердно–желудочковом отверстием,

• дефект вторичной межпредсердной перегородки – на месте овального отверстия,

• полное отсутствие межпредсердной перегородки – формирование трехкамерного сердца с одним предсердием.

Указанные пороки относятся к порокам «белого» типа, не сопровождаются выраженной гипоксией. К летальному исходу приводят лишь большие дефекты перегородки или сочетающиеся с другими пороками.