Тезисы лекции: « Гнойные заболевания лёгких»

/абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь/

Разделы:

Анатомия лёгких

Острый абсцесс лёгкого. Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Хронический абсцесс лёгкого.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Гангрена лёгкого. Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь.

Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Анатомия лёгких

Разделены средостением. Каждое лёгкое имеет рёберную, диафрагмальную и средостенную поверхности. На медиальной поверхности вдавление – ворота лёгкого. Остановиться на строении бронхиального дерева и бронхолёгочных сегментов по Международной анатомической номенклатуре ( 10 сегментов в каждом л., 2 и 3 (справа) доли), строении бронхов (бифуркация на уровне 5 г.п. Длина правого гл.б.- 3, левого – 5 см. Хрящевые полукольца ¾ полуокружности, задняя часть б. – перепончатое строение. Снаружи бронхи покрытии соединительной тканью, внутри – слизистая оболочка.

Анатомической структурой долей лёгкого является сегмент – участок паренхимы основанием обращённый к поверхности лёгкого, а верхушкой – к корню лёгкого. Через верхушку в сегмент входят одноимённые бронх и артерия. Соответствующая сегментарная вена проходит между двумя сегментами. Сегмент состоит из ацинусов – фукциональнно- анатомической структуры лёгкого, состоящей из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков и лёгочных альвеол. Альвеолы окутаны сетью капилляров. Через альвеолярную стенку происходит газообмен. Стенка как альвеолы, так и эндотелий проницаемы для кислорода, углерода и др. газов в обе стороны. Площадь всех альвеол составляет около 80 кв.м.

Антиателектатический фактор – за счёт поверхностно-активного вещества – сурфактанта (фосфолипидный комплекс, состоит в основном из лецитина и фосфолипидов). Покрывает внутреннюю поверхность альвеол и бронхиол, что обеспечивает каркасность и предохраняет от высыхания. Дополнительно: поддерживает уровень фильтрационного давления в системе лёгочной микроциркуляции, участвует в абсорбции кислорода и регулирует транспорт его через аэрогематический барьер, препятствует транссудации, оказывает бактерицидное действие.

Корень лёгкого – состоит из главного бронха, лёгочной артерии, лёгочных вен, бронхиальных артерий и вен, нервных проводников, лимфатических сосудов и узлов. Структурные элементы корня лёгкого окружены рыхлой соединительной тканью и покрыты листком переходной плевры. Дупликатура плевры образует лёгочную связку, которая идёт от нижнего края корня лёгкого к диафрагме. Корень лёгкого проецируется на переднюю

Грудную стенку на уровне 2-5 рёбер, сзади – на 5- 6 или 6-7 позвонки.

Кровоснабжение лёгких. Единственный орган с двойной системой кровообращения относящейся к малому и большому кругу. Сосуды системы малого круга обеспечивают газообмен, сосуды большого круга обеспечивают трофическую функцию лёгочной ткани, висцеральной плевры, средостения. Между системами лёгочных и бронхиальных сосудов имеются множественные внутри – и внеорганные ананастомозы, играющих роль коллатералей.

Лимфатическая система лёгких представлена поверхностной и глубокой сетью сосудов. Поверхностная сеть состоит из сосудов висцеральной плевры. Глубокая представлена внутридольковыми и междольковыми капиллярами, окутывающими бронхиолы. Соединяясь между собой, капилляры образуют лимфатические сосуды, по которым лимфа поступает в лимфатичекие узлы-

внутрилёгочные, корневые, медиастинальные и надключичные. Последний лимфоколлектор завершающий в истеме лимфооттока перед поступлением лимфы в венозную сеть. Между поверхностной и глубокой сетями существует тесная связь за счёт множественных анастомозов.

Иннервация лёгких обеспечена симпатическими нервными стволами и блуждающим нервом. В области корня ветви симпатитической и парасимпатической нервной систем и диафрагмального нерва образуют переднее и заднее нервные лёгочные сплетения Нервные окончания проникают в стенку бронхов вплоть до слизистой, распространяются на стенки сосудов.

Острый абсцесс лёгкого. Определение.

Этология. Патогенез. Патоморфология.

Абсцесс лёгкого – гнойно-деструктивный очаг, наполненный гноем, окружённый участком воспалительной перифокальной инфильтрации лёгочной ткани, ограничивающий гнойник от здоровых тканей.

Заболевание полиэтиологическое – микстный характер инфицирования в виде аэробно-анаэробных ассоциаций. Значение имеет вирусная инфекция и условно-патогенные бактерии.

В большинстве абсцессы лёгких являются осложнением заболеваний.

Группы заболеваний, приводящих к развитию острых абсцессов и гангрены лёгкого:

1. Крупозная или вирусная пневмония (85%).

2. Аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронхов с нарушением дренажной функции (1,5 – 23%).

3. Септикопиемия с поражением лёгкого гематогенным или лимфогенным путём (0,8 – 1,5%).

4. Травматические повреждения (0,5 – 10%).

Механизмы патогенеза острого абсцесса лёгкого:

1. Бактериальная инвазия в бронхи / паренхиму лёгкого.

2. Нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза.

3. Нарушение микроциркуляции.

4. Воздействие бактериальных токсинов и продуктов распада на ткань лёгкого в зоне ателектаза.

Варианты развития абсцедирования в лёгком М.И. Лыткин, 1988 :

1. Первый тип развивается через 1,5 – 3 недели от начала пневмонии. После улучшения состояния нарастает интоксикация, появляется кашель с гнойной мокротой.

2. Второй тип абсцедирования – абсцедирование, проявляющееся как затянувшаяся пневмония.

3. Третий тип абсцедирования характерен для аспирационных абсцессов. Формирование абсцесса происходит уже на 5-10 день от начала болезни.

Патоморфология .Воспаление в лёгочной ткани проходит определённые стадии развития: серозного отёка, инфильтративная стадия, гнойно – деструктивная с распадом ткани и расплавлением её. Вокруг очага деструкции развивается активная воспалительная перифокальная реакция, ограничивающая гнойник от поражённой лёгочной ткани с образованием пиогенной оболочки (капсулы) абсцесса. Внутренние стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем, выстилаются грануляциями. При сообщении абсцесса с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух и скапливается над уровнем гноя. Возможна ликвидация абсцесса с развитием на его месте рубца. Возможен вариант образования хронического абсцесса, окружённого соединительнотканной капсулой, или прогрессирование воспалительного процесса с прорывом абсцесса в плевральную полость.

Классификация

По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные др., смешанные.

По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.

По клиническому течению: острые, хронические, осложнённые.

По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностики.

Больные с деструктивными заболеваниями лёгких часто социально неустроенные люди, страдающие алкоголизмом. Болеют преимущественно мужчины (85-90%) 20-50 лет. Чаще поражается правое лёгкое, преимущественно верхняя доля.

Период формирования абсцесса с отсутствием сообщения полости абсцесса с просветом бронха. Течение заболевания весьма сходно с клинической картиной тяжело протекающей пневмонией. Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней.

Период разблокированного абсцесса начинается с прорыва гнойника в просвет бронха.

Диагностика абсцесса лёгкого может вызвать сложности в период формирования. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования не являются патогномоничными в этот период, но позволяют заподозрить абсцесс в большинстве случаев. Основной метод инструментальной диагностики – рентгенологический. КТ позволяет более детально оценить морфологическую картину.

Характер рентгенологических изменений в лёгком при абсцессе:

1. Одиночная полость в лёгком с наличием жидкости в ней и различной степенью перифокальной воспалительной реакции (70% случаев).

2. Массивное затемнение лёгочной ткани (14%).

3. Множественные абсцессы лёгкого или гангрена лёгкого (10-12%).

Рентгенологическая семиотика острого абсцесса лёгкого:

1. Полость неправильной округлой формы.

2. Неровные очертания внутренней стенки.

3. Жидкое содержимое, секвестры в полости абсцесса.

4. Широкая зона перифокальной инфильтрации ( если зона перифокального затемнения больше 3-4 см., следует заподозрить наличие мелких абсцессов по периферии основного гнойника).

Рентгенологическая семиотика хронического абсцесса лёгкого:

1. Полость округлая с с чётким внутренним контуром.

2. Равномерная зона перифокальной инфильтрации.

3. Наличие капсулы абсцесса.

4. Уплотнение ткани лёгкого по периферии абсцесса с деформацией лёгочного рисунка.

5. Полость абсцесса как правило «сухая».

Контрастирование бронхов (бронхография). Определяет состояние бронхов, но малоэффективен в выявлении гнойников в лёгком.

Бронхоскопия: оценка состояния бронха, выявляет дренирующий бронх, позволяет забрать материал для бак. исследования, произвести санацию.

Абсцессография, плевроабсцессография – транспариетальное пункционное введение контраста под контролем УЗИ.

Торакоскопия. Показана в случаях осложнения абсцесса эмпиемой плевры(30%). Позволяет выявить бронхоплевральные свищи, их локализацию, сделать биопсию.

Биохимические, клинические исследования крови в динамике позволяют оценить эффективность лечения.

Посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции лёгкого.

Иммунный статус. У большинства больных депрессия клеточного звена иммунитета с угнетением Т-звена лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика:

кавернозный туберкулёз;

актиномикоз;

эхиноккокоз;

нагноение кисты лёгкого;

осумкованный плеврит;

очаговая пневмония;

вторичный абсцесс при опухоли лёгкого.

Лечение

В основе тактики – активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходом заболевания в хроническую форму, развитием осложнений.

Основные положения консервативной терапии:

1. обеспечение оптимального дренирования и санации полости распада в лёгком;

2. антибактериальная терапия;

3. коррекция нарушений гомеостаза;

4. дезинтоксикационная терапия;

5. иммунотерапия;

6. калорийное, сбалансированное питание;

7. симптоматическое лечение.

Показания к оперативному лечению:

1. неэффективность консервативного лечения, включая малоинвазивные хирургические методики;

2. развитие осложнений (лёгочное кровотечение, рецидивирующее кровохаркание,стойкие бронхоплевральные);

3. переход в хронический абсцесс.

Безуспешность консервативной терапии на протяжении 6-8 недель является показанием к радикальной операции. Наиболее часто выполняется лобэктомия.

Хронический абсцесс лёгкого

Причины хронизации абсцесса.

Критерии хронизации:

1. клинические;

2. хронологический;

3. морфологические;

4. рентгенологические.

Клиника

Основные симптомы хронического абсцесса:

• кашель с гнойной мокротой;

• боли в груди;

• повышение температуры тела;

• кровохаркание и лёгочные кровотечения (у30% больных);

• похудание (у 80-83% больных, масса тела за 1-2 года снижается на 30-40%);

• изменение формы грудной клетки;

• пальцы в форме барабанных палочек (90% больных);

• изменения формулы крови и пр.

Диагностика

Жалобы и анамнез заболевания. Результаты физикального обследования не специфичны.

Лабораторная диагностика. Нет специфики.

Рентгенологическое исследование. КТ. Бронхоскопия.

Хронические абсцессы лёгких резко нарушают трудоспособность, создают угрозу жизни, консервативно не излечиваются.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниямия. Требующими хирургического лечения:

• бронхоэктатическая болезнь;

• хронические пневмонии;

• нагноившиеся кисты;

• микотические поражения лёгких.

Лечение

Хирургическое: лобэктомия, сегментарная резекция, пульмонэктомия.

Условие – оперативное лечение вне обострения, операция при «сухой полости».

Гангрена лёгкого

Гангрена лёгкого – распространённый или ограниченный деструктивный процесс (влажная гангрена), в основе которого лежит инфицированный некроз всего или части лёгкого, обусловленный расстройством кровообращения.

Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани с тенденцией к секвестрации и отграничению от непоражённых участков.

Этиология

Острый абсцесс и гангрена имеют много общих клинических признаков, нередки переходы абсцесса, особенно вирусной природы, в гангрену, но различие патологоанатомических характеристик и исходов заболевания позволяет рассматривать эти заболевания как самостоятельные. В этиологии гангрены следует рассматривать комплекс взаимоотягощающих причин развития:

• угнетение защитных сил организма;

• резкое подавление защитной воспалительной реакции тканей;

• высокая вирулентность микробной флоры.

Патогенез

Аспирационный механизм развития гангрены лёгкого является основным.

Инициация заболевания проявляется образованием ателектатических участков в лёгком с вторичным вовлечением бронхиальных сосудов, с развитием в них тромбоза и последующего некроза лёгочной ткани. Заболевание протекает тяжело с самого начала с гнойно-гнилостным распадом ткани лёгкого через 5-10 суток (вариант развития гангрены у 85-90% больных). У незначительной части пациентов гнойно-гнилостный распад лёгочной ткани происходит на 3-4 недели. Некроз лёгочной ткани проявляется высоким эндотоксикозом, гнилостным запахом изо рта ещё до отхождения мокроты.

Патоморфология

Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в тёмную. Потерявшую структуру лёгочную ткань. Последняя без чётких границ переходит в тёмную мажущуюся массу Лёгочная ткань имеет вид серо-зелёной зловонной массы. Обычно поражается доля или всё лёгкое. Гангренозный абсцесс представлен ограниченным некрозом, секвестрацией лёгочной ткани с воспалительной инфильтрацией окружающих тканей. При благоприятно протекающей гангрене (через 2-3 месяца) в полости распада появляются полипообразные разрастания грануляционной ткани. Формируется рубцовая стенка полости распада и склеротические изменения окружающей лёгочной ткани.

Классификация

Предусматривает две формы гангрены – распространённую и гангренозный абсцесс.

Клиника

Наблюдается у 6-11% больных с острыми гнойными заболеваниями лёгких. Характерна социальная неустроенность, хронические заболевания, алкоголизм. Клинические проявления гангрены идентичны клинике острого абсцесса, но протекает более тяжело и прогноз серьёзнее.

Диагностика

• интоксикация;

• мучительный кашель с особо зловонной мокротой;

• зловонный запах изо рта ещё до появления мокроты;

• трёхслойная мокрота: верхний пенистый, средний серьезный, нижний – крошковидные массы;

• эндотоксикоз;

• физикальная симптоматика;

• изменения формулы крови;

• рентгенологическая картина сплошного затемнения части или всего лёгкого, плеврит, лёгочные секвестры;

• КТ и абсцессография;

• посевы бронхиальных смывов и пунктата;

• иммунный статус - глубокая депрессия клеточного звена иммунитета с большим угнетением Е-звена лимфоцитов на фоне общего снижения числа лимфоцитов;

• анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия.

Лечение

Комплексная интенсивная терапия:

1. адекватные условия дренирования полости распада;

2. транспариетальные пункции и дренирование полости распада;

3. антибактериальная терапия;

4. дезинтоксикация;

Консервативное лечение приводит к успеху чуть в более половине случаев (54,7%), полное выздоровление наступает не более чем у каждого десятого (9,7%). В тоже время риск резекционных оперативных вмешательств очень высок !

Хирургическое лечение. Торакоабсцессостомия ( с резекцией 1-2 рёбер) с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада в лёгком.

Показания:

1. высокий риск проведения радикальных хирургических вмешательств;

2. наличие лёгочных рефлексов;

3. прогрессирование деструкции лёгких, нарастание интоксикации;

4. неэффективность комплексного консервативного лечения.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – патологическое расширение бронхов, обусловленное нарушением эластического и мышечного слоя их, сопровождающееся хроническим гнойным воспалением с рецидивирующим течением.

Этиология

• Микроорганизмы: а.приводят к трансформации бронхов в форме бронхоэктазов – пусковой механизм бронхоэктатической болезни; б. фактор развития и прогрессирования болезни на втором этапе.

• Генетически детерминированная неполноценность бронхов.

Патогенез

К возникшим под воздействием воспалительных заболеваний лёгких или генетически детерминированным бронхоэктазам присоединяется гноеродная микрофлора, что приводит к хронически протекающей бронхоэктатической болезни с характерно протекающими периодами обострений и ремиссий. Локализация бронхоэктазов наиболее часто соответствует базальным отделам лёгких – они в большей степени подвержены нарушениям дренажной функции лёгких.

Патоморфология

• Воспалительный процесс в бронхах проходит стадии от поверхностной до деформирующего бронхита, панбронхита.

• Растяжение альвеол с истончением их стенок.

• Нарушение проходимости бронхов с нарушением дренажной функции приводит к образованию ателектазов.

• Снижается активность сурфактанта.

• Повышается внутрибронхиальное давление (кашель) и отрицательное внутриплевральное давление при ателектазе.

Классификация

1. По происхождению: врождённые (первичные), вторичные.

2. По характеру изменений бронхов: мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные (варикозные), смешанные.

3. По распространённости: сегмент, доля, всё лёгкое, двустороннее поражение.

4. По наличию сопутствующей патологии: бронхит, пневмония, туберкулёз и пр.

5. По клиническому течению: ремиссия, обострение.

Характер патоморфологических изменений при бронхоэктатической болезни протекает по двум вариантам.

Первый – характеризуется ателектазами вследствие фиброзных процессов в бронхах, ателектазированном лёгком. Фиброзный процесс распространяется преимущественно в межуточной ткани вдоль бронхов.

Второй вариант протекает без выраженных ателектатических изменений – лёгкое сохраняет обычные размеры и форму. Морфологические изменения охватывают альвеолярную паренхиму.

Клиника

1. постоянный кашель с мокротой,

2. боли в груди,

3. повышение температуры тела,

4. общая слабость, быстрая утомляемость,

5. одышка,

6. кровохаркание,

7. одутловатость лица, пальцы в виде «барабанных палочек»,

8. укорочение перкуторного звука, смещение средостения и сердечной тупости в сторону поражённого лёгкого,

9. жёсткое дыхание с бронхиальным оттенком.

Диагностика

Течение длительное, с обострениями и ремиссиями. Чаще проявляется впервые 2-3 года жизни ребёнка как проявление последствий пневмонии, осложнившей течение кори, коклюша, гриппа и пр. Многолетние ремиссии усложняют диагностику.

Вне периода обострения количество мокроты небольшое (30-50 в сутки), слизисто-гнойного характера, без запаха. Наибольшее количество мокроты отходит в утренние часы, иногда «полным ртом». В период обострения одним из первых симптомов является увеличение количества мокроты в отличие от хронического абсцесса лёгкого.

Инструментальная диагностика:

1. рентгенологическая;

2. КТ-исследование;

3. бронхография;

4. бронхоскопия;

5. лабораторное исследование крови и мочи;

6. микроскопия и бак. исследование

мокроты.

Течение бронхоэктатической болезни могут осложнить кровотечение, амилоидоз внутренних органов, гнойный плеврит, сепсис.

Дифференциальный диагноз проводят с:

раком лёгкого, аплазией лёгкого, туберкулёзом лёгких, хроническим абсцессом лёгких, синдромом Зиверта-Картагенера (обратное расположение внутренних органов, полипы носовых ходов с гипоплазией придаточных пазух, бронхоэктазы).

Лечение

Тактика. Косервативное лечение может дать длительную ремиссию при ограниченном процессе. Консервативное лечение предусматривает санацию бронхов и антибактериальную терапию.

Хирургическое лечение – основной метод лечения.

Абсолютные показания к операции –

• частые обострения,

• прогрессирование болезни,

• кровотечения,

• начинающийся амилоидоз внутренних органов.

Относительные показания – ограниченные эктазии при бессимптомном течении болезни. Операция проводится вне периода обострения бронхоэктатической болезни.

Послеоперационная летальность при бронхоэктатической болезни колеблется в пределах 1-2%, у детей – ниже. Хорошие отдалённые результаты наблюдаются у 80-90% больных. Причиной неудовлетворительных результатов является неполное удаление поражённых отделов лёгкого. Послеоперационные осложнения (бронхиальные свищи, эмпиема остаточной плевральной полости).

Литература: Гостищев В.К. Инфекция в торакальной хирургии. Руководство для врачей.-М.: 2004.- 583 с.

Хирургия лёгких и плевры: Руководство для врачей /под ред. И.С.Колесникова, М.И.Лыткина.- Л.: Медицина, 1988.- 384 с.

Клиническая хирургия: Справочное руководство под ред. Ю.М. Панцырева.- М.: Медицина, 1988.- 640 с.