31. «Сладжа» бывает:
классический;
декстрановый;
аморфный;
все положения верны;
всеположения не верны.
32. Не вызывает артериальную гиперемию:
аденозин;
брадикинин:
ПГЕ, ПГI2;
тромбоксан А2.
33. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:
восстановление аэробного дыхания;
усиление гликолиза;
активация свободнорадикальных реакций;
активация ПОЛ.
34. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
гистомин;
серотонин;
ацетилхолин;
каллидин.
35. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
усиление оттока венозной крови;
нарушение проницаемости микроциркуляции;
гипоксия;
нарушение пластических процессов в клетках.
36. Перечислите образования, составляющие структурную основу функционального элемента органа:
система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
все положения верны.
37. Не является признаком артериальной гиперемии:
отек органа или ткани;
повышение тургора тканей;
повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
пульсация видимых артериальных сосудов;
все положения верны.
38. Для ишемии характерно:
некроз;
накопление кальция в клетках;
накопление натрия в клетках;
все положения верны;
все положения верны, кроме №2.
39. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?
гипертоническая болезнь;
гипертоническая болезнь (в период криза);
при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;
при атеросклерозе головного мозга.
40. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:
отек;
гипоксия;
местная гипотермия;
снижение активности ПОЛ.
41. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:
внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;
изменение вязкости крови;
трансмуральные нарушения;
внесосудистые нарушения.
42. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:
1) усилении холинэргических механизмов стенки артериол;
2) стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;
3) снижение концентрации в крови оксида азота;
4) все положения верны.
43. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:
уменьшение притока артериальной крови;
уменьшение оттока венозной крови;
уменьшение оттока лимфы;
разобщение окислительного фосфолирирования.
44. Ранняя фазы повышенной проницаемости микрососудов наступает через:
30 сек. – 1,2 минут;
1-10 минут;
10-60 минут;
60 мин до 1 суток.
45. К частным случаям органной венозной гиперемии не относится:
бурая индурация легких;
мускатная печень;
серая печень;
«клетки митрального стеноза».
46. Периферическое кровообращение осуществляется (укажите наиболее полную характеристику):
в кровеносных сосудах периферических органов;
в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения;
в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления;
в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления в соответствии с их меняющейся функциональной активностью.
47. Нейропаралитический тип артериальной гиперемии не наблюдается при:
блокаде α-адренергических волокон и нервов;
активации гистиминэргической системы;
длительном, локальном воздействие повышенной температуры на ограниченный участок ткани, органа;
травме симпатического ствола.
48. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:
уменьшение диаметра и количества венул;
уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов;
уменьшение количества крови в венозных сосудах;
уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
49. Какое биологически активные вещество не вызывает развитие ранней фазы повышенной проницаемости:
гистамин;
кислая фосфотаза;
брадикинин:
все положения верны.
50. Хроническая венозная гиперемия не сопровождается:
1) атрофией;
2) уменьшением артериовенозной разницы по кислороду;
3) развитием массивного некроза (острого);
4) диапедезным кровоизлиянием.