18. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:
уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;
гиперкалиемия в зоне ишемии;
увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;
увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.
19. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:
активация специфической функции органа или ткани:
активация ПОЛ;
активация иммунологических процессов;
развитие гипертрофии и гиперплазии.
20. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:
однотипности патофизиологических проявлений;
однотипности морфологических проявлений;
однотипности клинических проявлений;
все положения верны:
все положения не верны.
21. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?
нарушение проницаемости микрососудов;
изменение скорости микрокровотока;
развитие вторичного стаза;
нарушение лимфообразования.
22. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:
увеличение количества функционирующих капилляров;
увеличение диаметра капилляров;
увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;
увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.
23. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
увеличение концентрации фосфара;
снижение концентрации магния;
увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
24. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:
коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
25. Сладж:
первая стадия свертывания крови;
коагуляция белков крови в просвете сосуда;
прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
26. Задачей микрогемореологии является исследование:
деформации эндотелия микрососудов;
количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
механизмов образования микротромбов.
27. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
нейротоническая;
метаболическая;
нейропаралитическая;
все положения верны.
28. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:
активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;
торможением симпатических нейроэффекторных влияний;
повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;
повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.
29. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:
гипертонической болезни;
атеросклерозе;
инфекционно-аллергических процессах;
ишемической болезни сердца.
30. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:
в препятствии распространению БАВ по организму;
в препятствии распространению патогенов но организму;
активацией фагоцитоза;
замедлением притока крови.