терап
.docx
47. .центральні органи імунітету:тимус і червоний кістковий мозок-тут утвор. Форменні елементи крові і антиненнезалежна проліферація лімфоцитів. Периферійни органи:селезінка,лімфовузли і гемо лімфатичні вузли лімфоїдні елементи-знищення клітин крові і а також під впливом в-,т-лімфоцитів-захист організму від генетично чужорідного матеріалу.
48. гуморальний імунітет діє в рідинах організму. черв.кістк.мозок:антигеннезалежна проліферація В бластів. У селезінці і лімфовузлах:з В бластів утв. В лімфоцит з участі ІЛ5,далі плазмоцид з участи ІЛ6, далі гамма інтерферони, потім антитіла-імуноглобуліни. АПК-антигенпрезентубчклітини-макрфаги з участі ІЛ1 утв. Тхелпери,длі за участі ІЛ2 утв. Т бласт,що ділиться на Т хелпер і памяті. і з участі ІЛ4 діє на антигеннезалежну проліферацію.
49. Алерген що потрапляє до організму виступає в ролі антигену(АГ). Запускається гуморальний імунітет, плазмоцитами що утворюються з нових В-лімфоцитів, синтезується імуноглобулін Е він мігрує у сполучну тканину і зєднується з плазматичною мембраною тканинних базофілів, виникае місцеве почервоніння і зуд.При повторному введенні цього алергену він зв’язується з комплексом утвореним на базофілі, зминюється проникність мембрани, клітина розривається і гістамін який вона вміщувала виходить у міжклітинну речовину. Гістамін діє на проникність кровоносних судин, плазма з судин виходить у навколишні тканини-набряк. Гістамін також впливає на скорочення гладеньких мязів дрібних бронхів викликаючи задуху, при подальшій дії АГ виникає анафілактичний шок
50. передній гіпоталамус: супраоптичні та паравентрикулярні ядра. Супраоптичні виробляють вазопресин, який призв до скороч гладк міоц судин стінки.(необхідний для нормального розвитку головного мозку). Клітини паравентрикулярних ядер синтез окситоцин, який виклик скороч гладких міоцитів матки і молочної залози. Гормони сумраопт та паравентрик ядер опускаються у задню частку гіпофізу, виводяться у кровообіг через аксовазальні синапси. Середній гіпоталамус: аркуатне, дорсомедіальне, вентромедіильне, супрахіазматичне ядра, а також преоптична зона. Нейросекреторні клітини ядер виробл ліберини і статини, впливають на клітини передньої частки гіпофіза. Ядра гіпоталамуса побудовані з дрібних або великих мультиполярних нейроцитів з розвинутими елементами к. Гольджі та гр. ЕПС( забезпечують синтез і виділення гормонів, які за своєю хімічною природою є олігопептидами).
51. Утворення гормонів передньої частки гіпофіза регулюється гормонами гіпоталамуса. Клітини передньої частки гіпофіза є ефекторами для гормонів гіпоталамуса, і реагують на дію релізинг гормонів шляхом збільшення або зменшення секреції відповідних тропних гормонів. Тиротропін-релізинг гормон (TRH) активує виділення TSH і пролактину, гонадотропін-релізинг гормон (GnRH) активує секрецію LH і FSH, кортикотропін-релізинг гормон (CRH) стимулює виділення АСТН, а відкритий відносно недавно соматотропін-релізинг гормон (GH-RH) стимулює виділення соматотропіну (GH). Існує також соматостатин - гормон гіпотамуса, що гальмує виділення GH. Допамін, у свою чергу, гальмує виділення пролактину і TSH.
52. Основним структурним елементом єсупраоптичне і паравентрикулярне ядра гіпоталамусу, які у відповідь на надходження інформації від рецепторів, що контролюють показники гомеостазу (осмотичний тиск, обсяг циркулюючої крові, артеріальний тиск), і від вищих нервових центрів продукують вазопресин і окситоцин. Ці гормони по аксонах нейро-ендокринних клітин потрапляють в нейрогіпофіз, відкіля надходять у кровчерез аксо-вазальні синапси (нейро-гемічна система). 1) Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) має наступні впливи: антидіуретичний ефекет, викликає скорочення гладких м'язів кровоносних судин; підсилює глікогеноліз і глюконеогенез у печінці; гормон пам'яті ;пригнічує біль. 2) Окситоцин : стимулює виділення молока ; ініціює і підсилює скорочення вагітної матки; погіршує запам'ятовування і мобілізацію інформації
53. Гормони, які продукують у кірковій речовині, відносяться до кортикостероїдів. Сама кора надниркових залоз морфо-функціонально складається з трьох шарів:Клубочкова зона,Пучкова зона,Сітчаста зона.Клубочкова .(У клубочковой зоні утворюються мінералкортікоідиАльдостерон, Кортикостерону,Дезоксикортикостерон. Мінералкортікоіди підвищують реабсорбцію Na + та виділення K + у нирках.) Пучкова (У пучкової зоні утворюються глюкокортикоїди,:Кортизол,Кортикостерону. Вони стимулюють утворення глюкози з жирів і амінокислот , пригнічують запальні, імунні іалергічні реакції, зменшують розростання сполучної тканини,) Сітчаста (тут виробляються статеві гормони . Вони активні до статевого дозрівання і після дозрівання статевих залоз, у тому числі вони впливають на розвиток вторинних статевих ознак.)
54. Мозкова речовина наднирників утворенаале скупченням порівняно великих клітин, переважно
округлої форми, розташованих між кровоносними судинимі. Ці клітини є видозміненими симпатичними
нейронами, в них містяться катехоламіни (норадреналін і пеклореналін) .. Норадреналін адреналін проявляють судинозвужувальну дію і підвищуютьартеріальний тиск, але судини головного мозку і поперечнополосатих м'язів під впливом адреналіну розширюються.Адреналін підвищує рівень глюкози і молочної кислоти, усилівая розпад глікогену в печінці, а норадреналіну це меншвластиво.
55.Тироцити –основний кліт компонент щитовид залози.Форма цих кліт залежить від їх функціональної активності.На апікал поверхні є мікроворсинки які беруть участь у виведенні секреторних продуктів у просвіт фолікула. Бічні поверхні сусідніх кліт форм десмосомні контакти.плазмолема базал мембрани тироцита утвор численні інвагінації . Посилення активності тироцитів зупроводж збільш кількості мікроворс.У цитоплазмі тироцитів добре розвинута ГЕПС і комп Гольджі.Вони здатні поглинати з кровообігу іони йоду й амінокислоту тирозин.При йодуванні тирозину в середині тироцита утвор гормон тироксин.
56. Структур одиниц щитовид залози є фолікул стінки якого утворені клітинами –тироцитами.всередині тироцита-колоїд що скл з білка тироглобуліну.Зовні фолікул оточ базал мембр яка є основою для тироцитів. В нормі кубічної форми, при гіпо- набувають плоскої форми(мікседема в дорослих, у дітей кретинізм ), при гіпер- призматичної форми(базедова хвороба)
57. Паращитоподібні залози містяться на задній поверхні щитоподібної залози. Їх 4 шт. Основна функціональна одиниця – трабекула. Паратироцити виділяють паратгормон (антагоніст кальцитоніну), який регулює обмін кальцію в крові, в регуляції процесу кальцинозу і декальцифікації в кістках.
При Гіперпаратиреозі спостерігається втрата фосфатів внаслідок мобілізації їх з кісткової тканини, м’язова слабість, болі в кістках, нерідко - переломи кісток, в м'яких тканинах – кальцифікати.
Гіпопаратиреоз (спазмофілія) проявляється трофічними порушеннями з боку кісток, зубів, шкіри та її придатків. Характерна збудливість нервово - м’язової системи (судоми, ларингоспазм).
58. . ХРОМОФІЛЬНИХ КЛ.ГІПОФІЗА:добре фарбуються,добре розвин. Гран.ЕПС,КГ,мітохондрії.Є Базофіли, ацидофіли,проміжні. Базофіли є:гонадо- і тиротропні кліт. Гонадотропи продукують:фолітропін(ф-я_проліферація сперматогоній та кл.яєчника), лютропін(стимуляція жовт. тіла та продук. Чол. Стат. Горм.)Тиротропні прод.:тиротропний гормон(ф-я регул. Ф-ю щитовид.залози)Ацидофільні кл.:мамотропні(ф-я прод. Лактотропний горм. Ф-я стимулює вир. Молока), соматотропні кл.(прод. Соматотроп. Горм. Ф-я стим. ріст тіла) Проміжні: прод. Аденокортикотропний горм.( Ф-я стим. Ф-ння кірковой част. Наднирників)
59. 1.Це малодиференц.камбіальні кл; 2.кл,що вступили в стадію диференціації,але ще не нагромадилися в цитоплазмі спеціал гормономістких гранул; 3.кл. які викинули свої секреторні гранули за межі цитоплазми на момент взяття гіпофіза для гістолог.дослідж.; 4.фолікулярно-зірчасті кл, скупчення яких можуть форм мікрофолакулярні структури з відкладанням секреторних продуктів у просвіті фолікула.