Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

Увеличение границ сердца вверх (за счет лев.предсердия).· Первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует «период замкнутых клапанов». · С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщепление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным и аортальный компонент II тона запаздывает. · Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является

систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Шум проводится в подмыш.обл., на спину. Течение митральной недостаточности · При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В это время появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге:

одышка при нагрузке и в покое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго. Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования. Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повышение венозного давления. Значительноерасширение полости правого желудочка может привести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трехстворчатого клапана с соответствующими признаками. Инструментальная диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии лев пр/сердия→лев.желуд. Гипертензия в МКК→признаки гипертрофии прав.желуд-↑ зубца R. хрон.митрал.регургитация=>м. б. фибрилляция предсердий.; Rg, ЭХО. Лечение: Не следует снижать частоту сердечных сокращений (даже при наличии тахикардии) β-блок. Легкая или умеренная тахикардия способствует уменьшению митральной регургитации, поскольку при увеличении частоты сердечных сокращений левый желудочек не успевает значительно наполниться кровью.· Трепетание предсердий, вторичное на фоне хронической митральной недостаточности, может быть купировано дигоксином или дилтиаземом; Хирургическая коррекция Основными методами оперативной коррекции митральной недостаточности являются пластика створок митрального клапана или имплантация нового митрального клапана.

БИЛЕТ № 9

1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез.

Классификация: — заболевание,

выдохе) в ре-зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Ф-ры

риска: 1. Факторы, предрасполагающие к развитию БА: наследственност, атопия,

Причинные (сенсибилизирующие) факторы: аллергены: бытовые,

обострение БА, — триггеры:

физическая и психоэмоциональная

непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

Патогенез. I. Иммунопатология. Причиной обструкции бронхов и повышенной их реактивности в ответ на различные стимулы при БА является неинфекционное хроническое воспаление стенки дыхательных путей. Под влиянием антигена Т-лимфоциты→ Th1 и Th2. Th1→ интерлейкин-2 и у- интерферон. Th2→ИЛ4 и ИЛ5 (хар-но для больных с атопией). Преимущ.обр-ся Th2. ИЛ-4 и ИЛ-5 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. ИЛ-4 переключает синтез с IgG и IgM на IgE. Повторный контакт

специфического антигена с IgEантителами приводит к высвобождению ранее синтезированных гистамина и хемитаксич.ф-ров эозинофилов и стимуляции синтеза липидных медиаторов — лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана. Лейкотриены входят в состав медленнодействующего вещества анафилаксии, которое вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает сокращение ресничек мерцательного эпителия. ИЛ-5→ активация эозинофилов→выд.катионные белки, кот.лизируют кл. и разруш.тк. Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и секреторного IgA=> приводит к снижению барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов + компенсаторно ↑ IgE . II. Морфологический и функциональный дефект стенки бронхов.

Большое значение в поддержании местного воспаления имеют эпителиальные кл. слиз. оболочки бронхов. Они активируются и повреждаются аллергенами (IgEзависимый механизм), поллютантами, вирусами, гистамином (из тучных клеток) и цитокинами. Эпит. кл.синтезируют ряд цитокинов (ИЛ-8, ИЛ-6, GMCSF, TNF- ). →неиммунные механизмы усиления и поддержания воспаления. Эпит.кл.→фиброгенные ф- ры→ифильтрация п/слиз.слоя→субэпителиальный фиброз и ремоделирование бронха=>• снижается защитная функции эпителия→легко проникают аллергены во внутр. среду организма с развитием сенсибилизации; • обнажаются афферентные рецепторы блуждающего нерва и усиливаются центральные бронхоконстрикторные реакции. III. Гиперреактивность бронхов

(повыш-ая чув-ть бронхов) — логический результат первых двух патогенетических механизмов формирования БА. IV. Патология нейроэндокринной системы. Нарушение регулирующего влияния эндокринной системы может быть следствием перинатального повреждения ЦНС, которое приводит к микроструктурным изменениям гипоталамо-гипофизарной области. У этих больных отмечено более раннее начало БА и более тяжелое ее течение. Большое значение в патогенезе астмы имеет дисбаланс функционального состояния вегетативной нервной системы. Классиф-я: по патогенезу: - паторецепторная (возн. при смене климата, физ.нагр.), - аспириновая (полипоз носа, БА, сыпь), - атопическая БА (95%); по ст. тяж.: -легкая (интермиттир-я и персистир-я), - ср.тяж., - тяж.; по периоду: - обостр. и ремиссия (когда отменяют базисную терапию).

2.Хронический гломерулонефрит. Принципы патогенетического лечения. Прогноз. Исход. ХГН-

гетерогенетическая клиникоморфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Этиология. ХГН, как правило, является первично хронической болезнью, заболеванием с наследственной предрасположенностью. В качестве триггерных факторов могут сыграть роль: — нерациональная лекарственная терапия (длительный прием нефротоксических медикаментов, полипрогмазия); — хронические очаги инфекции; — персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, парагриппозная и др.); — чрезмерные антигенные нагрузки (сочетанные и рецидивирующие инфекции, повторные введения иммуноглобулинов,

нерациональное проведение иммунизации).

Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках

– 1 мг/кг. Тренталулучш.кровосн.почки. Плазмоферез. Прогноз при ХГН зависит от клинической формы заболевания. Благоприятен он при нефротическом синдроме с минимальными изменениями мембран клубочков (выздоровление у 80—90% больных). Но в большинстве случаев ХГН — заболевание с неуклонным прогрессированием, постепенно приводящее к склерозированию почечной ткани.

3. Витамин Д- зависимый рахит.

Рахит – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. К этой группе отн-ся два заболевания с аут-рец. наследованием. При первом типе – дефект 25-гидроксивитамин D-1-α- гидроксилазы в почках→↓ образования кальцитриола. При 2- м типе - ↓ чув-ти к кальцитриолу.

Клинические проявления: На первом году жизни выраженные симптомы гипокальциемии (повышенная возбудимость, тремор, раздражительность, судороги), деформация костей черепа, задержка роста и ПМР. II тип – алопеция и костные деформации. Лабораторно: стойкая и выраженная гипокальциемия, высокий уровень паратгормона, нормал.ур.акт-ти ЩФ, гиперхлоремический ацидоз, гипоцитриемия, нормоили гипофосфатемия. В моче: гипокальциурия, повышение уровня а/к и цАМФ. Rg: значительное нарушение структуры (истончение кортикального слоя трубчатых костей, системный остеопороз), роста и развития костной ткани

капилляров, повышают его проницаемость для компонентов крови; • с активацией иммунными комплексами комплемента, который:

—обладает хемотаксической активностью и привлекает в очаг поражения нейтрофилы;

—способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов, повышению свертывания крови и отложению фибрина в капиллярах клубочков. • с повреждением эндотелиального покрова базальной мембраны клубочка энзимами, освободившимися из лизосом полинуклеаров.

Имеет значение наследственная предрасположенность. У детей с ОГН значительно чаще выявляют

HLA антигены В12, DRw6, DRw4.

Охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или у носителя кожного нефритогенного стрептококка группы А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОГН.

Периоды: - Начальные проявления (функция почек не нарушена)

- Обратное развитие (с нар-м функции почек)

- Переход в хронический гломерулонефрит (ОПНедостаточность)

2. Экссудативно–катаральный диатез. Клиника. Дифференциальный диагноз с аллергическим диатезом. Лечение. Прогноз. 50%

встречаемость. Характерно склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек (экссудация и катар), затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию аллергических реакций.

Факторы, способствующие проявлению диатеза: пищевые, физические, химические, а также инфекцию, характерен для детей первых 2х лет жизни, и его

выявляют примерно у половины индивидов этого возраста. Нередко экссудативнокатаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопический (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопический (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия).

Клиническая картина.

Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения появляются стойкие опрелости в

паховых, ягодичных или подмышечных складках. В дальнейшем, особенно при искусственном вскармливании и раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс — жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также

мологный струп — гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей, диарее, воспалению мочевыводящих путей.

Профилактика и лечение.

Профилактика - рациональное питание беременной, ребенка, а также кормящей матери, соблюдению правил ухода за

ребенком. Сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок (соки, фрукты), качественный их подбор позволяют в большинстве случаев избежать манифестации диатеза.

Если у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, появляются первые признаки диатеза, то из диеты кормящей матери необходимо исключить пряности и острые блюда, «экзотические» фрукты, клубнику, какао и шоколадные изделия, кофе, сыры, колбасы и консервы. Ограничивают поступление сахара, белков коровьего молока. Указанные продукты помимо прямого аллергического действия могут способствовать повышенной гистаминолиберации в организме как кормящей матери, так и ее ребенка. Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, надо максимально ограничить поступление нативных белков коровьего молока. Каши (от манной следует отказаться) и овощные пюре готовят не на молоке, а на овощных отварах с минимальным добавлением сахара. Необходимо учитывать тот факт, что поступление пищевых аллергенов и гистаминолибераторов в организм ребенка облегчается при нарушении функции органов пищеварения как у кормящей матери, так и у ребенка. Поэтому при заболеваниях желудочнокишечного тракта кормящей матери и ребенку показаны повторные курсы биопрепаратов (бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, хилак и пр.). Важен правильный индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, предназначенных для раннего детского возраста.

3. Бронхиты. Классификация. Клиника и диагностика хронического бронхита. —

воспалительное заболевание бронхов разлигной этиологии

(инфекционной, аллергигеской, физико-химигеской и др.)

•острый простой бронхит (ОПБ) – без признаков бронхиальной обструкции

•острый обструктивный бронхит (ООБ) – с синдромом бронхиальной обструкции. Хаарны: экспираторная отышка, дыхат.недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы • острый бронхиолит;

•рецидивирующий бронхит (РБ) – эпизоды которого (2 недели) повторяются 2-3 раза в течении 1-2 лет на фоне ОРВИ

•рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) – эпизоды у тебей раннего возраста на фоне ОРВИ. Коробочный звук

•хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями, диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной дискенезии и др. хрон. Заболеваний легких.

•хронический бронхиолит с облитерацией – последствие ООБ, морфолитич. Субстратом которого явл. Облитерация бронхиол иартериол 1го или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы.

Все формы бронхитов диагностируют при клинических симптомах воспаления бронхов без признаков пневмонии.

Первичный хронический бронхит

(ХБ) - заболевание, аналогичное хроническому бронхиту взрослых, у детей встречается крайне редко. Как самостоятельное заболевание ХБ диагностируется только после исключения хронической пневмонии, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других заболеваний.

Вторигный хронигеский бронхит диагностируют при наличии вышеперечисленных признаков у больного с хроническим заболеванием бронхолегочной системы.

Хронический бронхиолит с облитерацией — неблагоприятный исход острого бронхиолита.

Критерии диагностики ХБ у детей следующие: — кашель с мокротой; — постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более; — три и более обострений в год на протяжении двух последовательных лет; — исключение указанных

выше заболеваний; — морфоляогическое подтверждение

двусторонний очаговый, долевой).

• Характерен бронхообструктивный синдром. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявляют возрастание доли внутригрудного и остаточного объемов легких и нарушения бронхиальной проходимости. Эти функциональные нарушения пропорциональны объему поражения.

• Кашель рецидивирующий, малопродуктивный, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. Они могут выслушиваться постоянно или появляться в одном и том же месте при ОРВИ, что создает трудности для дифференциальной диагностики с пневмоний. • Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца имеются только при распространенном двустороннем или тотальном одностороннем поражении.

Лечение обострений первичного ХБ соответствует лечению ОПБ. В период ремиссии проводят комплекс мероприятий, рекомендованных для детей с РБ. Необходимо этапное лечение

(стационар реабилитационное отделение поликлиники санаторий) и диспансерное наблюдение. При вторичных ХБ проводят терапию основного заболевания. В лечении обострений хронического бронхиолита с облитерацией используют пролонгированные формы метилк-сантина (теопек — 5—10 мг/кг/сут.), адреномиметики и холинолитики (при положительной фармакологической пробе), муколитическую терапию, массаж грудной клетки. При наличии показаний назначают антибактериальную терапию с учетом выделенной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. При выявлении эхокардиографических признаков легочной гипертензии проводят кардиотропную терапию, лечение периферическими вазодилататорами (фенто-ламин 2- 3 мг/кг, коринфар 5 мг 3 раза в день 3—4 недели), климатотерапия, лечение по схемам, рекомендуемым для часто болеющих детей.

С возрастом при одностороннем очаговом и сегментарном поражении наступает улучшение состояния. При тяжелых формах

— нарастание дыхательной недостаточности и развитие легочной гипертензии.

БИЛЕТ № 12 1. Язвенная болезнь 12-перстной

кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. —полностью наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. 81% всех язв ЖКТ. Возраст до 40ка лет, Чаще мужчины, Строго сезонная периодичность, Локализация болей справа от ср. линии живота. Выраженные диспептические расстройства, Апатит нормальный или повышен, малигнизация почти не встречается.

Этиология. Важнейшим фактором развития ЯБ двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность.

Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет 6080%, а повышение агрессивных свойств желудочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев.

К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие:

1)инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helicobacter pylori в

слизистой оболочке антрального отдела желудка обнаруживают в 99% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев;

2)ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирую-щих)

клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка;

3)алиментарные погрешности;

4)длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.);

5)особенности семейного уклада

— организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений в семье;

6)гиподинамию или физические перегрузки;

7)очаги хронической инфекции;

8)кишечные паразитозы;

9)нервно-психические перегрузки;

10)курение и токсикоманию;

11)пищевую аллергию. Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется: • в генетигески детерминированных особенностях строения слизистой обологки желудка — в повышенном колигестве гастритгистаминпродуцирующих клеток

(G и Eel), гиперплазии фундальных желез с увелигением гисла

главных и обкладогных клеток; • в повышенной кислотнопептигеской агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А - доминированием в его структуре 3-й фракции (Pg3);

• в снижении защитных свойств слизистой обологки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.

Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно- пептиче-ского фактора, корригировать состояние защитнослизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать аутоагрессивные реакции. Прежде всего, в ульцерогенезе имеют значение штаммы HP первого

типа, обладающие CagA* и VacA+ фенотипом и наибольшей цитолитической активностью. У 90% больных с ЯБ выявляют именно этот штамм, в 4 раза превосходящий по вирулентным свойствам другие штаммы HP.

Двенадцатиперстная кишка: -

бульбарная язва; - постбульбарная язва;

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия: -

Обострение; I - свежая язва; II -

начало эпителизации; Стихание обострения; III — заживление язвы

—без рубца — рубцовоязвенная деформация; Ремиссия.

Клиническая картина

характеризуется типичным болевым синдромом, описан впервые в начале XX века Мойниганом:

—боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко

—ночные;

—упорные приступообразные, режущие, колющие;

—иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;

—локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;

—проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;

—обострения сезонные (осенневесенние). Характерны диспептигеские явления:

—рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;

—аппетит обычно сохранен, даже повышен;

—запоры.

Нередко признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.

При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитанность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии.

Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойнигановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок,

тем менее типично проявляется ЯБ.

2. Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Лечение: или лимфатизм, характеризуется особенностью реактивности (гиперергии) со стороны лимфоидной ткани (тимуса, лимфоузлов, селезенки), а также некоторых компонентов системы макрофагов и симпатикоадреналовой системы. Встречают его преимущественно у детей от 2 до 6 лет с частотой, равной приблизительно 5% среди мальчиков и девочек. Нередко имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений.

Клиническая картина. Дети имеют, как правило «Habitus lymphaticus» — избыточную массу тела, пастозность, снижение тургора тканей и мышц, бледность кожных покровов. У них часто выявляют увеличение периферических лимфоузлов (лимфополиадения), нередко — увеличение тимуса (тимомегалия), лимфоцитоз и моноцитоз в периферической крови. Характерны также гиперплазия небных миндалин и аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей, что способствует частым ринитам и отитам, приводит к нарушению мозгового кровообращения. Данный вид диатеза нередко сочетается с кожными проявлениями аллергии. В связи со снижением иммунного ответа дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают у них вяло и имеют тенденцию к затяжному течению.

Лечение. Очень важно правильное питание ребенка. Показаны адаптогены, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп А, С, В и Е). Ребенок должен быть под наблюдением не только врача общей практики или педиатра, но

также ЛОР-специалиста с целью плановой санации носоглотки.

3. Острый бронхиолит.

Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз:

Острый обструктивный бронхит

(ООБ) - бронхит, протекающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей знагительно гаще и протекает тяжелее, гем у взрослых.

Острый бронхиолит по современным представлениям относится к ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол обыгно вирусной этиологии. Острым бронхиолитом болеют в основном дети первых двух лет жизни.

Этиология. Этиологическими факторами ООБ и бронхиолита являются PC-вирусы, вирусы парагриппа III типа, аденовирусы. У старших детей в возникновении ООБ определенное место занимают Mycoplasma рп. и Ch. pneumoniae.

Патогенез. Бронхообструктивный синдром — патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости на фоне острых и хронических заболеваний.

Основные компоненты обструкции бронхов при бронхолегочных заболеваниях у детей следующие:

• Утолщение слизистой обологки бронхов. Основная причина этого компонента обструкции — воспаление (инфекционное, аллергическое), которое приводит к отеку и клеточной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. Чем младше ребенок, тем больше значимость утолщения слизистой оболочки бронхов в формировании бронхообструктивного синдрома; чем меньше калибр дыхательных путей, тем существеннее доля воспалительного утолщения слизистой и тем больше риск развития необратимой облитерации. Гиперплазия железистого аппарата бронхов также влияет на степень утолщения слизистой оболочки.

Гиперсекреция и изменение реологигеских свойств бронхиального секрета имеют существенное значение в формировании бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. К гиперсекреции склонны дети с экссудативно-катаральной и лимфатико-гипопластической аномалиями конституции. Обезвоживание бронхиального секрета при уменьшении диаметра бронхов, обусловленном другими компонентами обструкции, приводит к повышению вязкости избыточного продуцированного бронхиального секрета и формированию плотных слизистых пробок, обтурирующих просвет дыхательных путей. Изменение реологических свойств мокроты (вязкий секрет) является причиной формирования бронхиальной обструкции при муковисцидозе. При синдроме цилиарной дискинезии нарушается эвакуация неизмененного или инфицированного бронхиального секрета.

•Спазм гладкой мускулатуры бронхов — наиболее быстро развивающийся и легко обратимый компонент обструкции. Его значимость увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах обструкции. Частый повторный или длительно существующий спазм может привести к гипертрофии гладкой мускулатуры бронхов.

•Вздутие легких, которое развивается при нарушении бронхиальной проходимости, усиливает обструкцию из-за сдавления воздухоносных путей эмфизематозной легочной тканью. Помимо перечисленных механизмов обструкции, сужение воздухоносных путей может быть следствием компрессии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафраг-мальной грыже, опухолях средостения и др.

Бронхообструктивный синдром в структуре респираторных инфекций часто возникает у детей с так называемой врожденной дисплазией соединительной ткани, которая клинически проявляется гипермобильностью суставов, гиперэластичностью кожи, сколиотической осанкой, плоскостопием, деформацией грудной клетки, пролапсом митрального клапана.

При остром бронхиолите

происходит десквамация эпителия, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Это наиболее раннее поражение слизистой оболочки мелких бронхов (менее 1 мм) и бронхиол. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Спущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструкции бронхиол. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или гиперинфляции (вздутия) участков легкого.

При тяжелом течении бронхиолита, вызванного PCвирусом (в отличие от PCинфекции верхних дыхательных путей), повышен титр специфических PC-IgE антител, концентрация провоспалительного лейкотриена С4, увеличено содержание гистамина в секрете. У детей, перенесших острый РСбронхиолит, часто формируется неспецифическая гиперреактивность бронхов и при наличии предрасположенности к атопии — бронхиальная астма. Не исключается роль перенесенного острого РС-бронхиолита в формировании хронической обструктивной болезни легких взрослых.

Клиническая картина.

Особенности клиники ООБ и эффективность спазмолитической

терапии определяются возрастом ребенка, уровнем нарушения бронхиальной проходимости, преобладанием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью дыхательной недостаточности (ДН).

•Начало ООБ острое с повышением температуры тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние ребенка, как правило, нарушается не резко.

•Признаки респираторного расстройства могут появиться как в первый день заболевания, так и на 3—5-й день болезни. Постепенно увеличиваются частота дыхания до 50 в 1 мин

(реже до 60—70) и

продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим.

•На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонними сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.

•На высоте развития обструкции ребенок становится беспокойным, раздражительным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпигастрия и межреберных промежутков. Нередко появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свидетельствует о значительной тяжести состояния.

•Изменения периферической крови соответствуют таковому при вирусной инфекции (лейкопения,

лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).

•Рентгенологически при ООБ определяют признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы).

При остром бронхиолите тяжесть обструкции и выраженность дыхательной недостаточности обусловлены локализацией воспаления в мелких дыхательных путях, анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста и спецификой вирусного воспаления.

•Обычно на 2—4-й день от начала нетяжелого катара дыхательных путей появляется одышка до 70— 90 дыханий в минуту, затруднение выдоха с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, периоральным цианозом.

•Кашель в начале заболевания навязчивый, сухой, довольно быстро переходящий во влажный.

•Температурная реакция зависит от этиологии бронхиолита: при аденовирусной этиологии отмечается длительная фебрильная лихорадка, при брон-хиолитах другой этиологии — повышение температуры тела до 38—39 °С регистрируется в течение 1—2 дней.

•Общее состояние детей обычно тяжелое ввиду дыхательной

недостаточности. Ра02 нередко снижается до 55-60 мм рт. ст., РаС02 обычно снижено (гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза.

•Интоксикация характерна только для аденовирусных бронхиолитов.

•Грудная клетка вздута, определяются коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение границ относительной сердечной тупости.

•При аускультации на фоне удлиненного и/или свистящего выдоха выслушиваются масса мелкопузырчатых хрипов как на