Bilety_PEDIATRIYa_4kurs
.pdf
БИЛЕТ № 1 - 1. Д-дефицитный |
угнетения |
реабсорбции |
P |
в |
||||||||||||||
рахит. Этиология. Патогенез. |
почечных |
канальцах. |
|
Вследствие |
||||||||||||||
Классификация: |
|
– заболевание |
гиперфосфатурии, |
аминоацидурии |
||||||||||||||
раннего |
детского |
возраста, |
и потери НРО3 содержание P и |
|||||||||||||||
характер. |
|
|
|
нарушением |
бикарбонатов |
в |
сыворотке |
крови |
||||||||||
метаболизма витД и P-Ca обмена, |
снижается, |
|
|
|
развиваются |
|||||||||||||
кот. проявляется в нарушении |
гипофосфатемия |
|
и |
|
|
ацидоз→ |
||||||||||||
регуляции обменных процессов в |
мышечная гипотония. |
|
|
|
|
|
||||||||||||
различных органах и тканях, |
+полигиповитаминоз, |
|
нарушение |
|||||||||||||||
прежде всего в костной ткани. |
белкового, |
липидного |
|
и |
||||||||||||||
Этиология: |
Причинные |
и |
углеводного обменов, в частности, |
|||||||||||||||
предрасполагающие факторы: - от |
↓образования |
|
цитратов |
|
из |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
мамы: возраст < 17 и >35; |
пировиноградной |
|
|
|
|
кислоты. |
||||||||||||
нарушение |
|
обмена |
|
|
в-в; |
Цитраты |
образуют |
растворимые |
||||||||||
заболевания |
ЖКТ; |
дефекты |
соединения |
с |
|
кальцием |
и |
|||||||||||
питания; |
|
|
|
гиподинамия; |
транспортируют его из кости в |
|||||||||||||
осложненные |
роды; |
плохие |
кровь и обратно. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
соц.усл. - от ребенка: рожденные |
Морфологические |
|
|
|
изменения |
|||||||||||||
июнь-декабрь; |
|
недоношенные, |
костной |
ткани |
|
при |
рахите |
|||||||||||
незрелые; ↑ или ↓ массы при |
заключаются |
|
в |
|
|
нарушении |
||||||||||||
рождении; |
|
|
парадистрофия; |
эндохондрального |
|
окостенения, |
||||||||||||
искус.вскармл.неадапт.смесями; |
разрастании |
остеоидной |
ткани, |
|||||||||||||||
частые заболевания; ↓ иммунитет; |
недостаточной |
|
|
минерализации |
||||||||||||||
прием пр/судорожных л/с; недост. |
костной |
ткани |
и |
размягчении |
||||||||||||||
инсоляция; |
|
|
вегетар.питание. |
преобразованной |
|
|
|
|
|
кости. |
||||||||
Патогенез: |
Ведущим |
звеном |
Пролиферация |
|
остеобластов |
в |
||||||||||||
является наруш. Д-витаминного и |
метафизах |
изменённой рахитом |
||||||||||||||||
P-Ca |
обменов. |
Основн. |
кости приводит |
|
к |
повышению |
||||||||||||
Представителями |
|
вит. |
гр. |
Д |
содержания |
|
|
|
|
|
щелочной |
|||||||
(кальциферолов) |
явл. |
вит. |
Д2 |
фосфатазы→ |
|
|
|
|
|
индикатор |
||||||||
(эргокальциферол) |
|
и |
вит. |
Д3 |
активности |
|
|
рахитического |
||||||||||
(холекальциферол). Вит. Д2 и Д3 |
процесса. |
|
|
|
Классификация |
|||||||||||||
сод. в ряде пищ. продуктов, но |
(Дулицкий (1947): -по периоду |
|||||||||||||||||
основное кол-во (90%) вит. Д3 с/з |
болезни: |
начальный, |
|
разгара, |
||||||||||||||
в коже из 7-дегидрохолестерина |
репарация, остаточных явлений; - |
|||||||||||||||||
под воздействием УФ лучей с |
по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по |
|||||||||||||||||
длиной волны 296-310 нм. |
характеру |
течения: |
|
острый, |
||||||||||||||
Недостаток витамина Д и его |
подострый, рецидивирующий. |
|
||||||||||||||||
метаболитов |
приводит |
к |
2. |
Хроническая |
|
пневмония. |
||||||||||||
нарушению |
резорбции |
Ca |
из |
Этиология. |
|
|
|
|
Патогенез. |
|||||||||
кишечника и в меньшей степени |
Классификация: |
|
|
|
ХП |
|
- |
|||||||||||
фосфора, а также снижает их |
неспецифический бронхолегочный |
|||||||||||||||||
резорбцию в почечных канальцах. |
процесс, имеющий в основе |
|||||||||||||||||
→ГипоP- |
|
и |
гипоCa- |
необратимые |
|
морфологические |
||||||||||||
емия→↑паратгормон→ |
|
|
|
изменения |
в |
виде |
деформации |
|||||||||||
развивается |
|
|
вторичный |
бронхов и пневмосклероза в одном |
||||||||||||||
гиперпаратиреоз→стимуляция |
|
или |
нескольких |
сегментах |
и |
|||||||||||||
остеокластов |
и |
|
торможение |
сопровождающийся |
рецидивами |
|||||||||||||
остеобластов→↓синтеза |
|
|
|
воспаления в бронхах и/или |
||||||||||||||
остеокальцина, цитратов, ГАГов, |
легочной |
|
|
|
|
|
|
|
ткани. |
|||||||||
остеонектина→деминерализация |
Этиология и патогенез: ХП |
|||||||||||||||||
костей→нарушение |
|
|
|
является |
|
|
|
полиэтиологич |
||||||||||
костеобразования. |
|
|
|
|
|
заболеванием:∙осложненные |
|
|
||||||||||
Гиперпаратиреоз |
|
приводит |
к |
формы |
|
|
|
|
|
|
|
острой |
||||||
временной |
нормализации уровня |
пневмонии,∙аспирация |
инородных |
|||||||||||||||
Ca в сыворотке крови и |
тел, пищи, жел.содержимого. |
|||||||||||||||||
значительному снижению P изза |
Факторами, |
способствующими |
||||||||||||||||
неблагопр. исходу пневмонических процессов, явл. ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заб-й, запоздалое и неправ. лечение. Из эндогенных ф-ров: ∙транзиторный иммунный дефицит, временная цилиарная дисфункция, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хрон. воспал. процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой. Классификация:
1)пневмосклеротический вариант,
2)бронхоэктатический вар.;по теч.:легк.,ср.,тяж; по периоду:обостр. ремиссия. +3
степени пневмоклероза: 1)
ателектатический, 2) гипо- и 3) дисателектатический.
3. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Клиника. Осложнения: Лечение:
-гломерулонефрит с относительно быстрым течением, проявляющийся в выраженных случаяхтриадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи.
Клиническая картина ОГН развивается ≈ через 10— 14 дней после перенесенного острого стрепт. заб-я (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения. Выделяют 2 группы симптомов: экстраренальные и ренальные. Экстрарен. Симптомы включают: ∙с-мы интоксикации — недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность; субфебрильное ↑t тела; ∙ отечный синдром — пастозность, небольшие отеки утром преим. на лице, а вечером на голенях и в
1
области |
|
лодыжек; |
|
∙ |
тренталом) на область почек, |
деформации, |
|
обусловленные |
||||||||||||||||
гипертензионный |
|
синдром |
— |
лазикс (фуросемид) в/м или в/в |
мышечной |
|
|
гипотонией |
||||||||||||||||
головная боль, тахикардия, ↑АД, |
(1,0-1,5—2,0 мг/кг), гипотиазид |
(искривления |
|
|
позв.со |
|||||||||||||||||||
изменение зрения. К ренальным |
(0,5—1,0 |
|
мг/кг); |
|
∙препараты, |
спинопоясничным |
кифозом, |
|||||||||||||||||
симптомам относят следующие: ∙ |
улучшающие |
|
|
почечный |
деформ.груд.кл.с |
|
развернутой |
|||||||||||||||||
боли в области поясницы (из-за |
кровоток,— |
|
|
|
дипиридамол |
нижней |
|
|
апертурой-«грудь |
|||||||||||||||
растяжения капсулы почек) или в |
(курантил) 5 мг/кг/сут. в 3 приема |
спожника», |
«куриная»). |
При |
||||||||||||||||||||
животе; |
∙ |
изменение |
|
цвета |
внутрь, эуфиллин 2 мг/кг 3 раза в |
рахите |
|
снижается |
мышечный |
|||||||||||||||
(покраснение, «цвета мясных |
сутки, трентал (5 мг/кг 3 раза в |
тонус, |
|
|
|
|
появляется |
|||||||||||||||||
помоев») и помутнение мочи; ∙ |
сутки); ∙только при выраженной и |
гиперподвижность |
суставов |
|||||||||||||||||||||
азотемию; ∙ мочевой синдром — |
стойкой |
гипертензии |
назначают |
(симптом «складного ножа»). |
||||||||||||||||||||
олигурия, гематурия, протеинурия, |
гипотензивные |
|
|
препараты |
Метаболический |
|
ацидоз, |
|||||||||||||||||
цилиндрурия. |
|
|
|
|
|
(папаверин, дибазол, резерпин, |
свойственный рахиту, |
проявляется |
||||||||||||||||
Осложнениями |
ОГН являются |
адельфан, капотен, каптоприл). |
учащенным |
|
дыханием |
и |
||||||||||||||||||
анурия |
(ОПН), |
эклампсия |
БИЛЕТ № 2 1. Д-дефицитный |
появлением |
аммиачного |
запаха |
||||||||||||||||||
(тахикардия, диспноэ, отек легких, |
рахит. |
|
Классификация. |
|
мочи. |
∙Период |
реконвалесценции |
|||||||||||||||||
мелькание |
«мушек |
|
перед |
Клинические |
|
проявления. |
|
дефицитного |
рахита |
происходит |
||||||||||||||
глазами»,гол.боль, очаговые или |
Дифференциальный |
диагноз: – |
постепенное |
|
сглаживание |
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
генерализ.судороги) и сердечная |
заболевание |
раннего |
детского |
признаков рахита, нормализуются |
||||||||||||||||||||
недостаточность. |
|
Лечение: |
возраста, характер. нарушением |
ЩФ |
и |
показатели |
гомеостаза |
|||||||||||||||||
Базисная терапия включает: 1. |
метаболизма витД и P-Ca обмена, |
фосфора |
и |
кальция, |
идет |
|||||||||||||||||||
Режим. При экстрарен. симптомах |
кот. проявляется в нарушении |
интенсивная |
|
минерализация |
||||||||||||||||||||
и |
макрогематурии |
— |
строгий |
регуляции обменных процессов в |
костей, особенно в зонах их роста. |
|||||||||||||||||||
постельный режим, тепло на |
различ.органах и тк., прежде всего |
∙Период |
|
|
остат.явлений. |
|||||||||||||||||||
поясницу. Расширение режима — |
в костной ткани. Классификация |
диагностируют |
когда |
нет |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
при |
ликвидации |
гипертензии, |
(Дулицким(1947): -по периоду |
признаков |
активного |
рахита и |
||||||||||||||||||
отеков и уменьшении гематурии. |
болезни: |
|
начальный, |
разгара, |
лаб.отклон.от нормы показателей |
|||||||||||||||||||
2. Диета. В олигурической фазе — |
репарация, остаточных явлений; - |
минер.обмена, но есть последствия |
||||||||||||||||||||||
ограничение |
жидкости |
|
(по |
по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по |
перенесенного рахита II и III ст. |
|||||||||||||||||||
вчерашнему диурезу или около 15 |
хар.течения: острый, п/острый, |
Rg-изменения: изменения в местах |
||||||||||||||||||||||
мл/кг). |
При |
|
олигурии |
и |
рецидивирующий. |
|
|
|
|
|
нормального |
|
хондрального |
|||||||||||
гипертензии |
— |
исключение |
Клиника: ∙Начальный период: |
окостенения; |
бахромчатая |
зона |
||||||||||||||||||
поваренной соли |
с постепенным |
беспокойство, |
|
плаксивость, |
обызвествления; |
рассасывание |
||||||||||||||||||
добавлением ее в рацион лишь на |
нарушение |
сна, |
|
повышенная |
эпифизарных |
|
|
|
щелей, |
|||||||||||||||
4—5-й неделе. При азотемии — |
потливость, облысение затылка, |
преднадкостничные преломы-зоны |
||||||||||||||||||||||
ограничение белка (в первые 3—5 |
снижение аппетита и др. В крови: |
перестройки |
Лозера, искривления |
|||||||||||||||||||||
дней 0,5—1,0 г/кг/сут.). 3. А/б |
↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: |
диафизов трубч.костей. Диф Ds: -с |
||||||||||||||||||||||
терапия. |
Проводят |
2 курса а/б |
резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. |
вит.Д-завис. рахитом: ∙I (↓ |
||||||||||||||||||||
(полусинтет. |
|
|
пенициллины, |
∙Период разгара: появляются |
образования кальцитриола) и II (↓ |
|||||||||||||||||||
макролиды или др.) по 8—10 дней |
основные признаки рахита: — |
чув-ти к кальцитриолу) тип аут.- |
||||||||||||||||||||||
с недельным перерывом. При |
остеоидная гиперплазия (лобные и |
рец. |
(стойкая |
гипоСаемия) |
||||||||||||||||||||
наличии хрон. очагов инфекции, |
теменные |
бугры, |
|
реберные |
IIтип+алопеция; |
|
|
|
||||||||||||||||
интеркуррентных |
|
заболеваний |
«четки», |
|
|
надмыщелковые |
-с вит.Д-резист.рахитом: ∙фосфат- |
|||||||||||||||||
целесообразно |
проведение |
3—4 |
утолщения голеней, «браслетки» |
диабет, |
∙почечно-канальцевый |
|||||||||||||||||||
непрерывных |
|
|
|
циклов |
на запястьях, «нити жемчуга» на |
ацидоз, ∙синдром деТони-Дебре- |
||||||||||||||||||
антибиотиков. |
|
|
|
|
4. |
пальцах) преобл.при п/остром |
Фанкони |
|
|
(глюкоз-амино- |
||||||||||||||
Витаминотерапия. |
|
|
5. |
течении; |
|
— |
остеомаляция |
фосфатурия). |
|
|
Почечно- |
|||||||||||||
Консервативная |
санация |
очагов |
(податливость костей черепа, краев |
канальцевый |
ацидоз-нарушение |
|||||||||||||||||||
инфекции. |
По |
|
специальным |
родничка, |
|
|
|
|
краниотабес- |
способности почки устанавливать |
||||||||||||||
показаниям |
прибегают |
к |
размягчение |
плоских |
костей |
градиент концентрации Н+ между |
||||||||||||||||||
дополнительной |
|
|
|
|
черепа, брахицефалия) преобл. при |
кровью |
|
и |
|
тубулярной |
||||||||||||||
патогенетической |
терапии: |
остром |
течении; |
— |
гипоплазия |
жидкостью→метабол.ацидоз→пот |
||||||||||||||||||
∙диуретики |
|
больным |
|
с |
(замедление процессов роста, |
еря |
|
гидрокарбоната |
и |
|||||||||||||||
выраженными |
|
|
отеками, |
прежде всего нижних конечностей, |
гиперхлоремия→потеря Са + |
|||||||||||||||||||
гипертензионным |
синдромом — |
позднее |
появление |
|
зубов и |
задержка |
|
|
|
|
|
|||||||||||||
электрофорез |
с |
никотиновой |
закрытия |
большого |
|
родничка, |
цитратов=нефрокальциноз. |
|
||||||||||||||||
кислотой |
|
(с |
|
эуфиллином, |
плоский |
|
таз); |
— |
костные |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
2
2. |
Острая |
|
ревматическая |
|
хроническое |
|
рецидивирующее, |
эндоскопию. |
Обязательным |
||||||||||||||||||||
лихорадка. |
|
|
Современные |
|
склонное |
|
к |
прогрессированию |
является |
определение |
инфекции |
||||||||||||||||||
взгляды |
|
на |
|
патогенез |
|
воспалительно-дистрофическое |
|
HP. ФГДС: гиперемия, отек, |
|||||||||||||||||||||
заболевания. Морфологические |
поражение |
слизистой |
оболочки |
гипертрофия |
складок. |
Берем |
|||||||||||||||||||||||
изменения: |
|
– |
|
системное |
желудка |
|
и |
|
двенадцатиперстной |
биопсию на гистологич.исслед-е. |
|||||||||||||||||||
воспалительное |
|
заболевание, |
кишки. |
|
|
Клиническая |
картина |
Лечение: |
|
1) |
диета |
(питание |
|||||||||||||||||
преимущ. |
|
|
соед.тк. |
с |
зависит |
|
от |
локализации |
и |
дробное, механически и химически |
|||||||||||||||||||
локализ.преим. в ССС, ассоц. с |
распространенности |
|
|
|
|
щадящее |
|
с |
|
исключением |
|||||||||||||||||||
о.или хрон. стрепт. инфекцией. |
воспалительного |
|
|
процесса. |
раздражающих секрецию блюд).2) |
||||||||||||||||||||||||
Патогенез. |
1) |
непосредственное |
Характерно: |
|
|
— |
|
периоды |
антациды, |
|
лучше |
|
не |
||||||||||||||||
влияние |
|
стрептококков |
— |
обострения |
продолжительностью |
всасывающиеся: |
|
фосфалюгель |
|||||||||||||||||||||
токсическое |
|
|
воздействие |
от нескольких дней до 2-3 недель; |
(5мл ,ч/з час после еды, потом ч/з 3 |
||||||||||||||||||||||||
ферментов стрептококка, облад. |
— |
стереотипные |
клинические |
ч. |
и |
|
на |
|
ночь); |
3) |
|||||||||||||||||||
кардиотокс. св-ми (стрептолизины |
проявлений в период обострения; |
пленкообразующие |
препараты |
||||||||||||||||||||||||||
О |
и |
|
S, |
|
стрептокиназа, |
— связь симптомов с приемом и |
висмута |
|
(де-нол); |
|
4) |
а/б |
|||||||||||||||||
гиалуронидаза.); |
|
|
|
2) |
характером пищи; — сезонный |
(кларитромицин); |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
иммунологигески |
опосредованное |
(весенне-осенний) |
|
характер |
Физиотерапевтическое |
лечение |
|||||||||||||||||||||||
влияние |
|
стрептококков |
— |
обострений. |
|
|
|
|
|
|
|
включает |
|
|
индуктотермию, |
||||||||||||||
воздействие |
антистрептококковых |
При |
антральном |
гастродуодените |
электрофорез |
|
новокаина, |
||||||||||||||||||||||
антител |
на |
ткань |
сердца; |
заболевание |
|
протекает |
по |
папаверина, |
озокеритовые |
или |
|||||||||||||||||||
антигенные |
детерминанты |
М- |
язвенноподобному типу. |
Ведущий |
парафиновые |
|
аппликации. |
||||||||||||||||||||||
белка, содержащегося в оболочке |
симптом — боли в животе: — |
Диспансерное |
|
наблюдение. |
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
стрептококка, |
|
перекрестно |
возникают |
натощак |
или |
спустя |
Больные состоят на диспансерном |
||||||||||||||||||||||
реагируют |
|
с |
|
миозином |
1,5—2 ч после приема пищи, |
учете у гастроэнтеролога не менее |
|||||||||||||||||||||||
кардиомиоцитов; II, III, IV тип |
иногда ночью; — уменьшаются |
3 лет. В период ремиссии |
|||||||||||||||||||||||||||
аллергии. |
|
|
Морфологические |
после приема пищи; — нередко |
необходимо: соблюдение щадящей |
||||||||||||||||||||||||
изменения: А. И. Струков выделил |
сопровождаются |
изжогой, |
иногда |
диеты; фитотерапия — отвары |
|||||||||||||||||||||||||
гетыре |
стадии |
|
дезорганизации |
кислой отрыжкой, изредка рвотой, |
зверобоя, |
|
|
тысячелистника, |
|||||||||||||||||||||
соединительной |
|
ткани: |
∙ |
приносящей |
|
облегчение. |
Также |
чистотела, ромашки—в |
течение |
||||||||||||||||||||
мукоидное |
набухание |
(обратимая |
типичны: — болезненность при |
2—3 недель (осенью и весной); |
|||||||||||||||||||||||||
гидратация |
основного |
вещ- |
пальпации в эпигаст. обл.; — |
физиотерапия |
— |
электрофорез |
|||||||||||||||||||||||
ва)→∙фибриноидное |
набухание |
аппетит, как правило, хороший; — |
кальция, брома, диадинамические |
||||||||||||||||||||||||||
(гомогенизация |
и |
пропитывание |
секреторная |
|
функция |
|
желудка |
токи гидротерапия, грязелечение; |
|||||||||||||||||||||
белками |
|
|
|
|
|
|
|
нормальная или увеличивается. |
|
минеральные воды (Ессентуки № |
|||||||||||||||||||
плазмы)→∙гранулематоз→∙склероз |
При |
|
|
фундальном |
|
гастрите |
4, Славяновская, Смирновская, |
||||||||||||||||||||||
. |
|
|
|
|
|
|
|
|
(гастритоподобный тип) боли: — |
Боржоми) повторными курсами по |
|||||||||||||||||||
1)системная |
|
|
дезорганизация |
возникают после еды, особенно |
2—3 недели через 3—4 месяца; |
||||||||||||||||||||||||
соед.тк. в большей степени |
после обильной, жареной и |
витамины (А, группы В, С) |
|||||||||||||||||||||||||||
сердеч.клапанов; |
|
|
|
|
жирной пищи; — локализованы в |
повторными курсами. Санаторно- |
|||||||||||||||||||||||
2)ревматические |
|
|
васкулиты: |
эпигастрии и области пупка; — |
курортное |
лечение |
показано в |
||||||||||||||||||||||
артерииты, |
|
|
артериолиты; |
проходят |
|
самостоятельно |
через |
1 |
периоде ремиссии не ранее 3 |
||||||||||||||||||||
3)клеточн |
воспалит |
реакции: |
— 1,5 ч; — сопровождаются |
месяцев после обострения. Один |
|||||||||||||||||||||||||
∙специфич.кл.р- |
|
|
|
|
|
чувством тяжести, переполнения в |
раз в год проводят ФГДС и |
||||||||||||||||||||||
ии:ревматич.гранулемы Ашофф- |
эпигастрии, отрыжкой воздухом, |
контроль |
|
эрадикации |
HP. |
С |
|||||||||||||||||||||||
Талалаева формир-ся с момента |
тошнтой, |
|
|
|
изредка |
|
рвотой |
диспансерного |
учета |
больных |
|||||||||||||||||||
фибрин.измен-й и разл.фазы: |
съеденной |
пищей, |
приносящей |
снимают |
|
после |
|
полной |
|||||||||||||||||||||
цветущая |
гранулема→увядающая |
облегчение. Из других симптомов: |
клинической |
|
|
ремиссии, |
|||||||||||||||||||||||
(есть фибробласты, они начинают |
— стул неустойчивый; — аппетит |
продолжающейся в течение 3 лет. |
|||||||||||||||||||||||||||
доминировать, |
|
|
вытесняя |
пониженный и избирательный; — |
БИЛЕТ № 3 1. Гипервитаминоз |
||||||||||||||||||||||||
кл.гранулемы)→рубцующаяся |
|
|
при |
|
|
пальпации |
|
разлитая |
Д. |
Этиология. |
Патогенез. |
||||||||||||||||||
гранулема. ∙неспецифич.кл.р-ии: |
болезненность |
в |
эпигастрии |
и |
Классификация: - заб-е возн. в |
||||||||||||||||||||||||
лимфогистиоцитарная |
|
|
|
области пупка; — секреторная |
рез-те приема больших доз вит.Д |
||||||||||||||||||||||||
инфильтрация во многие органы. |
функция желудка сохранена или ↓; |
или сочетание приема больших доз |
|||||||||||||||||||||||||||
3. Хронический гастродуоденит. |
Диагностика основана на данных |
и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д |
|||||||||||||||||||||||||||
Клиническая |
|
|
картина. |
|
анамнеза и осмотра, включает |
и повышенная чув-ть к нему. |
|||||||||||||||||||||||
Диагностика. |
|
|
Лечение. |
|
исследование |
секреторной |
и |
Этиология: 1) избыт. поступл. |
|||||||||||||||||||||
Диспансерное наблюдение: ХГД- |
моторной |
функций |
|
желудка, |
вит.Д и |
Са; 2) ↑ эндоген. образ. |
|||||||||||||||||||||||
3
вит.Д; 3) повыш. |
чув-ть к вит.Д |
(гипотиреоз, |
раннее |
искус.вскармл., |
дисбактериз). |
Следует учитывать: ∙специфич. проф-ка при берем-ти; ∙проф.после рожд-я; ∙леч.дозы вит.Д(рахит); ∙как давно дают вит.Д. Патогенез: Играет роль прямое токсич. дей-е вит.Д на кл.мембраны → страд.органы (печень, почки, ЦНС); 2-е звено – гиперСаемия →
метастатическая |
кальцификация |
жизненно-важных |
органов |
(кальциноз |
сосудов, |
нефрокальциноз, отл. Са в миокарде, сужение легочной арт.), проба Сулковича ++++. Наруш. обмена Р: ГиперРемия (↑-е всас.Р при гипервит.Д и ↑реабс.в канальцах) → фосфатурия → гипофосфатемия. Классификация (По Папаяну-Плесковой (1976), по
течению: |
1)остр. |
в |
виде |
|
нейротоксикоза |
или |
токсикоза с |
||
обезвоживанием |
1 и |
3 |
степени |
|
(печен. и почеч. нед-ть); 2) хронич. По форме: - нервная; - желуд.- кишеч.; - печеноч.; - сердечно-сос.; По периоду: - клинич. проявл.; -
остаточ.явл. |
|
2. Кишечный |
токсикоз с |
эксикозом |
(обезвоживание). |
Клинико-лабораторная |
|
диагностика |
соледефицитной |
дегидратации. |
Лечение: |
Токсический синдром (токсикоз) хар-ся тяжелой неспецифической реакцией организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у сенсибилизированных детей первых 2 лет жизни. Этиология. Наиболее часто токсический синдром развивается в связи с
кишечными |
заболеваниями |
(колиэнтерит, |
дизентерия, |
сальмонеллез и др.). Причинами токсикоза м.б. респираторные вирусные инфекции, пневмонии, отиты и др.
Клиника: Выд-т несколько фаз токсикоза. Для 1-й характерно
возбуждение, |
|
двигательное |
и |
психическое |
|
беспокойство |
|
ребенка. |
В |
этой |
фазе |
(гиперкинетической или ирритативной) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, ↓ тургора тканей. Вторая фаза — сопорозно-
адинамическая. Она хар-ся глубоким угнетением сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов. Вследствие ↓ реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, антрита, и пр., т. е. развивается септическое состояние.
При длительном течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться
дистрофическая фаза. В этот период организм ребенка в какойто степени адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения и обмена веществ. Проявления токсикоза как бы ↓, но разв-ся глубокая дистрофия органов, появл. отеки, склерема. Отм-ся упорная рвота, анорексия, частое и глуб. дыхание, тахикардия, сухость кожи, ↓ пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие наруш. обменных пр-сов препятствуют выведению ребенка из тяж. состояния.
В завис. от преобладания потерь воды или солей можно выделить 3 типа эксикоза.
Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы.
Потеря в весе не > 5%, состояние ребенка ср. тяж.. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, АД ↑ или N, тахипноэ, тоны сердца приглушены, аппетит ↓, диурез ↓. При исследовании обнаруживаются: ↑ гематокрита, Hb и белка, ↓ ОЦК.
Вододефицитный эксикоз.
Потери воды > потери солей. У ребенка отм-ся частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные
яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кож. покровов и слиз. оболочек). ↓ саливация и потоотделение. Значительно ↓ диурез. АД ↑.выраженный метаболический ацидоз.
Соледефицитный эксикоз.
Потери электролитов > потерь воды. Дефицит веса достигает 15%. Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко ↓; часто развивается склерема, сопор или кома. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД ↓, тоны сердца глухие. Количество калия в организме ↓. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника
ижелудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения деятельности ССС, нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена
игемодинамики в сочетании с патогенетической терапией.
Регидратация. |
|
Для |
ее |
|
рационального |
осуществления |
|||
необходимо |
|
|
рассчитать |
|
количество, |
|
состав |
и |
темп |
введения |
жидкостей. |
При |
||
соледефицитном эксикозе |
на 1 |
|||
часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов
(1:4):
в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия. Для приблизительного расчета пользуются формулой Даччо: 140 х 0,2 х масса (у детей старше года). У детей до 1 года коэффициент равен 0,3. В этой формуле: 140 — нормальный уровень плазменного натрия. 0,2 (0,3)— содержание экстрацеллюлярной жидкости у данного ребенка; г) дефицит калия устраняют введением растворов этого электролита. Для этого
4
используют 7,5% раствор хлорида |
половины тела. ↑ АД на руках, ↓ |
количества |
|
кормлений |
и |
||||||||||||||||||||||||
калия |
|
или |
ампулированный |
АД на ногах. Коллатеральные |
уменьшением |
разового |
объёма, |
||||||||||||||||||||||
раствор |
|
|
панангина. |
|
Расчет |
пульсирующие |
|
сосуды |
в |
спазмолитики (прометазин 2,5% по |
|||||||||||||||||||
количества |
складывается |
из |
межлопаточ., п/мышеч. обл. и по |
1—2 капли за 15 мин до |
|||||||||||||||||||||||||
необходимого |
|
|
возмещения |
ходу м/реб. Расшир. лев.гр.сердца. |
кормления); |
|
|
пилоростеноза: |
|||||||||||||||||||||
дефицита |
|
|
и |
физиологических |
Rg: ↑ лев.отд.сердца; ЭКГ: ГЛЖ, |
леч.оперативное-внеслизистая |
|
||||||||||||||||||||||
потерь калия. |
|
|
|
|
|
|
|
расшир.аорты; УЗИ: сужение |
пилоротомия по Фреде-Рамштедту. |
||||||||||||||||||||
Растворы |
|
|
|
калия |
|
|
вводят |
перешейка аорты, ↑ давления выше |
2. |
Хроническая |
пневмония. |
||||||||||||||||||
обязательно |
капельно |
в |
10% |
|
места сужения. Лечение: хирург. |
Диагностика. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
растворе |
глюкозы |
с |
добавлением |
леч.в любом возр. Прогноз: |
Дифференциальный |
|
диагноз. |
||||||||||||||||||||||
инсулина из расчета 1 единица |
ифантильный |
тип |
протек. |
Течение. Осложнения: ХП - |
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
последнего на 4 г сухой глюкозы. |
оч.тяжело, летал-ть 60%, при |
неспецифический бронхолегочный |
|||||||||||||||||||||||||||
Безопасная |
концентрация |
калия |
взрослом типе прод-ть жизни 35 |
процесс, имеющий в основе |
|||||||||||||||||||||||||
будет в том случае, если в 100 мг |
лет. |
|
|
|
|
|
|
необратимые |
морфологические |
||||||||||||||||||||
глюкозы будет не больше 4 мл |
БИЛЕТ №4 1.Пилороспазм. |
изменения |
в |
виде |
деформации |
||||||||||||||||||||||||
7,5% раствора хлорида калия. |
Пилоростеноз. |
|
|
|
|
|
бронхов и пневмосклероза в одном |
||||||||||||||||||||||
Струйное |
введение |
растворов |
Дифференциальный |
диагноз. |
|
или |
нескольких |
|
сегментах |
и |
|||||||||||||||||||
калия недопустимо, так как это |
Клиника. Лечение: - заб-е детей |
сопровождающийся |
рецидивами |
||||||||||||||||||||||||||
может |
вызвать |
остановку |
сердца |
первых |
мес.жизни, |
вызван-е |
воспаления в бронхах и/или |
||||||||||||||||||||||
вследствие |
быстрого |
увеличения |
сужением |
|
|
пилорич.канала |
легочной ткани. Диагностика: |
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
концентрации калия; |
|
|
|
|
|
вследствии |
|
гипертрофии |
наличие характерных клинических |
||||||||||||||||||||
д) при наличии метаболического |
мыш.волокон |
|
привратника. |
симптомов |
|
|
|
|
|
различной |
|||||||||||||||||||
ацидоза |
внутривенно вводят |
4% |
|
Пилороспазм |
— |
сокращение |
выраженности, кашель с мокротой, |
||||||||||||||||||||||
раствор |
гидрокарбоната |
натрия. |
привратника |
|
|
желудка, |
стабильные |
разнокалиберные |
|||||||||||||||||||||
Количество |
рассчитывают |
по |
наблюдающееся преимущественно |
влажные |
хрипы, |
|
периодически |
||||||||||||||||||||||
формуле |
|
|
Смита: |
|
дефицит |
у грудных детей, обусловлено |
возникающие |
обострения. |
При |
||||||||||||||||||||
оснований |
(BE) |
умножают |
на |
функциональными расстройствами |
осмотре у части детей с ХП |
||||||||||||||||||||||||
половину веса ребенка. |
|
|
|
|
нервно-мышечного |
|
аппарата |
отмечается |
уплощение |
грудной |
|||||||||||||||||||
При |
отсутствии |
|
возможности |
привратниковой |
части |
желудка. |
клетки на стороне поражения. |
||||||||||||||||||||||
определения |
кислотно-щелочного |
Забол=е обнар-т на 2-4 нед.жизни. |
Посев |
мокроты→вырастает |
|||||||||||||||||||||||||
равновесия при |
токсикозе можно |
В |
1-2 |
|
нед |
|
- |
|
гемофильная |
|
палочка |
|
|
или |
|||||||||||||||
вводить |
|
|
|
4% |
|
|
раствор |
срыгивания→постеп.обильная |
пневмококк |
или |
бранхамелла |
||||||||||||||||||
гидрокарбоната натрия из расчета |
рвота, кот превышает объем |
катаралис. ∙Rg: перибронхиальное |
|||||||||||||||||||||||||||
0,1 г сухого вещества бикарбоната |
предыдущего кормления. |
Ребенок |
уплотнение (кольцевидная тень), |
||||||||||||||||||||||||||
натрия на 1 кг массы больного |
постоянно беспокоен, голоден, |
деформация легочного |
рисунка, |
||||||||||||||||||||||||||
ребенка. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стул |
|
|
|
редкий. |
смещение |
средостения, признаки |
||||||||||||
3. |
Коарктация |
|
|
аорты. |
|
Длит.рвота→обзвоживание |
и |
ограниченного |
|
|
пнвмосклероза. |
||||||||||||||||||
Клинические |
|
|
проявления. |
|
метаболич.алкалоз (пов-е дыхание, |
∙Бронхография(в бронх вводят |
|||||||||||||||||||||||
Методы диагностики. Лечение. |
сонливость, |
мышеч.гипотония, |
контраст) |
является |
основным |
||||||||||||||||||||||||
Прогноз: - сужение грудного |
тремор конечностей). Осмотр: |
методом |
|
|
|
|
|
диагностики, |
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
отдела аорты в обл. прешейка, |
вздутие эпигастр.обл., видимая |
выявляющим локализацию, объем |
|||||||||||||||||||||||||||
ниж.грудного |
или |
брюшного |
перистальтика |
желудка |
|
(виде |
и характер поражения бронхов при |
||||||||||||||||||||||
отделов. Чаще у мальчиков, если у |
песочных часов) при кормлении. В |
ХП. ∙Бронхоскопия(под общим |
|||||||||||||||||||||||||||
девочек – симптом Турнера. 10% |
позд.ст.-голодный |
|
|
стул. |
наркозом)-обнаруживают явления |
||||||||||||||||||||||||
от всех пороков. Клиника: с 1-х |
Пилосростеноз |
|
диффер. |
от |
эндобронхита: |
|
|
|
|
отечность |
|||||||||||||||||||
недель жизни у детей признаки |
пилороспазма |
и |
сольтеряющей |
слизистой бронхов, «смазанность» |
|||||||||||||||||||||||||
сердеч.нед-ти - ↑ утомляемость, |
формы |
адреногенитального |
хрящевого |
|
|
|
|
|
|
рельефа, |
|||||||||||||||||||
беспокойство, бледность кожи, |
синдрома. Так же исключают |
гиперпродукция |
вязкой, |
|
густой |
||||||||||||||||||||||||
одышка, застойные хрипы в |
врожд.аномалии |
|
|
|
ДПК, |
слизи. ∙КТ: ↓ воздушности лёг.тк., |
|||||||||||||||||||||||
легких. Развивается тяж.нед-ть |
врожд.сужения пищевода. Для |
бронхоэктазы. |
∙Функция внешнего |
||||||||||||||||||||||||||
кровообращения, рефрактерная к |
пилороспазма не хар-на видимая |
дыхания. У 70% детей с |
|||||||||||||||||||||||||||
терапии →ранние летал.исходы. |
перистальтика жел., привратник не |
хронической |
|
|
|
|
пневмонией |
||||||||||||||||||||||
Диагностика: При |
аускультации |
пальпир-ся, |
лабораторно-нет |
отмечается |
|
|
|
вентиляционная |
|||||||||||||||||||||
систолич.шум по левому краю |
сдвигов в КОС и на Rg не |
недостаточность (ВН), ↓ ЖЁЛ, ↓ |
|||||||||||||||||||||||||||
грудины или систол.шум во 2-м |
задержки |
бариевой |
|
взвеси. |
легоч. V. |
Изменения гемограммы |
|||||||||||||||||||||||
м/реб. справа от грудины. Разница |
Лечение: пилороспазма: Диета: |
отмечаются лишь при обострении |
|||||||||||||||||||||||||||
в пульсации |
сосудов |
↑ |
и |
↓ |
дробное кормление с увеличением |
болезни (умеренный лейкоцитоз с |
|||||||||||||||||||||||
5
нейтрофилезом и палочкоядерным |
прививок, |
|
|
|
|
|
вирусных, |
чаще селективная протеинурия, не |
||||||||||||||||||
сдвигом, |
увеличение |
СОЭ). |
стрептококковых |
|
|
инфекций; • |
характер.гематурия, |
|
много |
|||||||||||||||||
Дифф.Ds: проводят с: tbc, кашель |
важную |
|
роль |
|
хронических |
гиалиновых, |
|
|
|
зернистых, |
||||||||||||||||
м.б. |
|
|
|
и |
|
|
при |
латентных вирусных инфекций: у |
восковидных цилиндров. Кровь: |
|||||||||||||||||
гастроэзофагит.рефлюксе, |
|
|
10—25% |
|
детей |
|
с |
|
ГНС |
значительная |
|
|
|
гиперхоле- |
||||||||||||
аденоиды 3 ст., муковисцидоз. |
обнаруживают HBs-антиген и |
стеринемия |
и |
гиперлипидемия, |
||||||||||||||||||||||
Осложнения: 1)легочное сердце |
хронический гепатит, у части — |
гипопротеинемия, |
|
резкое |
||||||||||||||||||||||
(↑ правых отделов) постоянная |
цитомегалию |
|
|
и |
|
другие |
снижение уровня альбумина, СОЭ |
|||||||||||||||||||
гипоксия→вазоконстрикция легоч. |
медленнотекущие |
|
|
вирусные |
> 30-40 мм/час. Лечение ГНС в |
|||||||||||||||||||||
соудов; акцент II т. на ЛА; ↓ АД; ↑ |
инфекции; |
• |
|
|
возможную |
острый |
период |
проводят |
в |
|||||||||||||||||
ЧСС; |
↑ |
|
эпигастр.пульсация. |
причастность к |
|
развитию |
ГНС |
стационаре. Режим постельный с |
||||||||||||||||||
2)ателектаз, абсцессы, плевриты, |
инфекций: |
|
|
|
стрептококков, |
постепенным |
|
расширением |
по |
|||||||||||||||||
амилоидоз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
лептоспир, |
ВИЧ, |
плазмодий |
мере улучшения общего состояния |
||||||||||||||
У больных ХП не наблюдается |
малярии, токсоплазм; • влияние |
и исчезновения отеков. Диета в |
||||||||||||||||||||||||
прогрессирования |
|
|
|
|
|
длительного |
|
|
|
применения |
первые дни ГНС бессолевая с |
|||||||||||||||
бронхолегочного |
|
процесса |
на |
антисудорожных |
|
|
средств |
(в |
ограничением жидкости. Суточное |
|||||||||||||||||
протяжении |
|
детского |
и |
частности, |
|
|
|
|
триметина). |
количество жидкости определяют |
||||||||||||||||
подросткового возраста. Характер |
Клиническая |
картина |
|
ГНС |
по диурезу за предыдущий день + |
|||||||||||||||||||||
и |
объем |
|
|
бронхиальных |
разворачивается |
|
|
|
постепенно, |
15 мл/кг массы тела. Количество |
||||||||||||||||
деформаций не меняются. С |
начинаясь с олигурии, выраженной |
белка |
в |
диете |
должно |
быть |
2,5 |
|||||||||||||||||||
возрастом |
обострения |
|
возникают |
протеинурии |
и |
|
нарастания |
г/кг/сут. При гипоальбуминемии |
||||||||||||||||||
реже, уменьшается |
выраженность |
отечного |
|
синдрома. |
Отеки: |
менее 15 г/л →внутривенно |
||||||||||||||||||||
основных |
симптомов |
болезни. |
выраженные, |
|
с |
|
развитием |
реополиглюкин на глюкозе. В |
||||||||||||||||||
Значительно улучшается функция |
анасарки, асцита, гидроторакса, |
начальный период при сохранении |
||||||||||||||||||||||||
внешнего дыхания: у 85% детей с |
отека половых органов. Кожные |
отеков |
|
на |
фоне |
ограничения |
||||||||||||||||||||
поражением одной доли через 6 - |
покровы: очень бледные с перла- |
жидкости и |
|
диеты |
назначают |
|||||||||||||||||||||
12 лет |
наблюдается |
нормальная |
мутровым оттенком, сухие с |
диуретики — два раза в день |
||||||||||||||||||||||
вентиляционная функция легких, у |
шелушением и трещинами. ↑ |
комбинации фуросемида (2 мг/кг) |
||||||||||||||||||||||||
остальных 15% - минимальная ВН. |
печень. |
|
«Обезвоживание» |
и |
и верошпирона (2,5 мг/кг). ГКС на |
|||||||||||||||||||||
Физическое |
|
развитие |
у |
набухание |
|
подоцитов. |
По |
мере |
3—4-й день при отсутствии |
|||||||||||||||||
большинства детей не нарушается, |
прогрессирования |
|
|
|
|
|
эффекта от диеты, режима и |
|||||||||||||||||||
причем |
длительность |
болезни |
не |
гипоальбуминемии |
|
возможно |
симптоматической |
терапии.При |
||||||||||||||||||
влияет |
на |
этот |
показатель |
появление |
|
|
|
абдоминального |
ГНС |
преднизолон |
назначают в |
|||||||||||||||
здоровья. |
|
|
|
|
|
|
|
|
болевого синдрома, |
мигрирующих |
дозе 60 мг/сут. на 1 м2поверхности |
|||||||||||||||
3. Нефротический синдром с |
рожеподобных |
|
|
|
|
эритем, |
тела (2—2,5 мг/кг/сут.) с учетом |
|||||||||||||||||||
минимальными |
|
изменениями |
|
тромботических |
эпизодов, |
острой |
суточного |
ритма |
|
инкреции |
||||||||||||||||
(липоидный нефроз). Клиника. |
почечной |
|
|
недостаточности. |
глюкокортикоидов (2/3 |
дозы дают |
||||||||||||||||||||
Диагностика. |
|
|
|
|
Лечение: |
Рецидив |
|
могут |
|
вызвать |
в 8 ч и 1/3 в 12—13 ч). Затем дозу |
|||||||||||||||
ГЕНУИННЫЙ |
|
|
|
|
|
|
|
профилактические |
|
|
прививки, |
снижают.Первоначальный |
курс |
|||||||||||||
НЕФРОТИЧЕСКИЙ |
|
СИНДРОМ |
ОРВИ, охлаждение. Диагноз ГНС |
гормональной |
|
терапии |
при |
ГНС |
||||||||||||||||||
(ГНС - идиопатигеский НС, |
у детей 2—11 лет в большинстве |
должен быть не менее З мес. и не |
||||||||||||||||||||||||
липоидный |
|
нефроз, |
|
НС |
с |
случаев |
можно |
|
|
поставить |
на |
более 6 мес. При наличии очагов |
||||||||||||||
минимальными |
изменениями) |
— |
основании |
|
характерной клинико- |
бактериальных |
|
|
инфекций |
|||||||||||||||||
гломерулопатия, |
протекающая |
с |
лабораторной |
|
картины |
|
без |
назначают антибиотики. |
|
|
||||||||||||||||
минимальными |
|
изменениями |
биопсии почек. Хороший и |
БИЛЕТ № 5. 1. Гипотрофия. |
||||||||||||||||||||||
структуры |
гломерул |
|
в виде |
быстрый |
эффект |
от |
применения |
Этиология. |
|
|
Патогенез. |
|||||||||||||||
пролиферации |
|
и |
гипертрофии |
глюкокортикоидов |
подтверждает |
Классификация: - хронич. растр- |
||||||||||||||||||||
подоцитов, |
|
|
|
покрывающих |
диагноз. |
|
|
|
Дополнительно |
во питания с дефицитом массы |
||||||||||||||||
капилляры. Этиология ГНС точно |
целесообразно |
|
|
|
выполнить |
тела. Этиология: Экзогенные |
||||||||||||||||||||
не установлена. Предполагают: • |
следующие |
исследования: |
— |
причины |
|
|
гипотрофии: |
- |
||||||||||||||||||
связь |
|
с |
|
наследственной |
определить |
уровень |
IgE; |
— |
алиментар.ф-ры; -недоношенные; - |
|||||||||||||||||
предрасположенностью. Примерно |
провести |
|
|
вирусологические |
токсич.ф-ры; |
|
|
-психогенная |
||||||||||||||||||
у 50% больных в родословной |
исследования |
|
(гепатит |
В, |
анорексия (неврозы, недостаток |
|||||||||||||||||||||
высока |
|
частотааллергических |
цитомегалия, |
|
герпес-вирусные |
внимания, ласки); -инфекц.ф-ры. |
||||||||||||||||||||
заболеваний, а в крови у них |
инфекции и др.); — детям с НС в |
Эндогенные причины: -первичная |
||||||||||||||||||||||||
высокий уровень IgE; • возможное |
возрасте до года и старше 12 лет |
гипотрофия: первичные наслед-ые |
||||||||||||||||||||||||
влияние |
|
профилактических |
показана |
биопсия |
почек. |
Моча: |
энзимопатии, |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
6
первич.мальабсорбция |
(наруш. |
Диагностика: |
|
-относится |
к |
предрасположенность к ЯБ у детей |
|||||||||||
расщепления |
и |
всасывания, |
большим |
критериям |
острой |
проявляется: • в генетигески |
|||||||||||
непереносимость |
|
лактозы, |
ревматической лихорадки, явл-ся |
детерминированных особенностях |
|||||||||||||
сахарозы, фруктозы, целиакия, |
системным воспал. заболеванием, |
строения слиз. об-ки желудка — в |
|||||||||||||||
муковисцидоз), -ВПР ЖКТ, - |
преимущ. |
|
соед.тк. |
|
с |
повышенном |
кол-ве |
гастрит- |
|||||||||
эндокрин.заб-я |
(гипотиреоз). |
локализ.преим. в ССС, ассоц. с |
гистаминпродуцирующих |
клеток |
|||||||||||||
Патогенез: |
Пропорционально |
о.или хрон. стрепт. инфекцией. |
(G и Eel), гиперплазии фундальных |
||||||||||||||
степени |
гипотрофии |
нарушена |
Ревматический кардит включает: |
желез с |
|
увелигением числа |
|||||||||||
утилизация |
пищевых |
веществ |
эндо-, мио-, пери-, панкардит. 1) |
главных и обкладогных клеток; • в |
|||||||||||||
(прежде |
всего |
белков) |
в |
миокардит |
(у |
80—85% |
детей): |
повышенной |
|
кислотно- |
|||||||
кишечнике, нарушены все виды |
1)узелковый, |
|
2) |
диффуз., |
пептигеской агрессии, связанной с |
||||||||||||
обмена веществ: — снижена |
3)очаговый (чаще при латент.теч.) |
наследованием |
повышенной |
||||||||||||||
ферментативная |
|
активность |
может привести к кардиосклерозу. |
секреции |
слизистой |
оболочкой |
|||||||||||
желудка, |
|
|
кишечника, |
Хар-ся ↑ сердца, ↓ сократ.спос-ти, |
желудка пепсиногена А;• в |
||||||||||||
поджелудочной |
железы |
— |
боли в обл.сердца, ослабление 1 |
снижении |
|
защитных |
свойств |
||||||||||
нарушено расщепление (вторичная |
тона, расшир.границ, глухие тоны, |
слизистой |
|
обологки |
|
— |
|||||||||||
мальдигестия) |
и |
|
всасывание |
наруш.ритма и проводимости, СН; |
пониженной |
интенсивности |
|||||||||||
субстратов |
|
|
(вторичная |
2) эндокардит (у более 50% детей) |
муцинообразования, |
а |
также |
||||||||||
мальабсорбция), |
|
характерен |
с поражением: 1) клапанов: - |
сниженной |
по сравнению |
со |
|||||||||||
дисбактериоз; |
— |
повышен |
диффузный |
|
вальвулит; |
- |
здоровыми |
детьми |
|
секреции |
|||||||
эндогенный «расход» белков, |
бородавчатый; |
-фибропластич. |
бикарбонатов; • в особенностях |
||||||||||||||
снижен |
синтез |
ферментов |
- |
(редко); 2)хордальный эндокардит; |
моторной |
функции |
желудка |
— |
|||||||||
гипопротеинемия, |
|
|
|
3)пристеночный. |
|
Склероз |
и |
снижении |
|
запирательного |
|||||||
гипоальбуминемия, |
|
|
|
гиалиноз эндокарда+ деформация |
рефлекса, |
|
препятствующего |
||||||||||
аминоацидурия; — склонность к |
створок клапана→порок сердца, |
поступлению |
|
|
|
в |
|||||||||||
гипогликемии, |
повышен гликолиз |
кот. форм-ся от 15-25%. 3) |
двенадцатиперстную |
|
кишку |
||||||||||||
— накопление молочной кислоты |
перикардит |
(наблюдают |
редко): |
кислого |
содержимого |
до |
его |
||||||||||
—ацидоз; — дисфункция 1)серозный; 2)сер.-фибриноз.; 3) ощелачивания в антральном
надпочечников — гипокалиемия и |
фибрин. |
|
|
|
|
|
|
Исход: |
отделе. Факторы внешней среды |
||||||||||||||
гипокалийгистия, |
|
|
|
|
образ.спаек→панцирное сердце. |
способны изменять соотношение в |
|||||||||||||||||
гипернатрийгистия; |
— |
нарушена |
Выраженность |
кардита |
часто |
отдельных |
|
|
звеньях |
||||||||||||||
фагоцитарная |
|
активность |
обратно |
|
|
пропорциональна |
нейрогуморальной |
регуляции, |
|||||||||||||||
нейтрофилов |
и |
макрофагов, |
выраженности артрита. У 80% |
влиять на активацию кислотно- |
|||||||||||||||||||
угнетена Т-лимфоидная система с |
больных |
|
с |
ревмокардитом |
пептического |
|
фактора, |
||||||||||||||||
лимфоцитопенией |
|
|
— |
симптомы |
поражения |
|
клапанов |
корригировать состояние защитно- |
|||||||||||||||
предрасположенность |
к частому |
сердца |
появляются |
в течение |
слизистого |
барьера. |
Длительное |
||||||||||||||||
наслоению |
|
и |
септическому |
первых 2 недель заболевания, |
закисление |
|
пилородуоденальной |
||||||||||||||||
течению инфекций; — снижена |
редко — после 2-го месяца |
области |
способствует |
метаплазии |
|||||||||||||||||||
реактивность |
- |
|
инфекции |
болезни. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эпителия |
и |
|
предрасполагает |
к |
|||||
протекают |
|
малосимптомно, |
3. Язвенная болезнь желудка. |
инвазии HP, который, повреждая |
|||||||||||||||||||
латентно. |
Классификация: |
по |
Этиология. |
|
|
|
Патогенез. |
|
эпителий, |
способен |
подавлять |
||||||||||||
времени |
|
возникновения: |
- |
|
Классификация: - хроническое |
защитные |
свойства |
слизистой |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
пренатальная; -постнатальная; - |
рецидивирующее заб-е, хар-ся |
оболочки и инициировать ауто- |
|||||||||||||||||||||
смешанная. |
По периоду: - |
формированием |
|
|
|
язвенного |
агрессивные |
|
|
реакции. |
|||||||||||||
начальный; -прогрессирующий; - |
дефекта, |
|
|
|
обусловленное |
Классификация: по локализации: |
|||||||||||||||||
рековалесц. По форме: -первич.; - |
нарушением |
равновесия |
|
м/у |
Желудок: — медиогастральная ;— |
||||||||||||||||||
вторич. По ст.тяж.: I ст.(легкая) |
местными |
факторами |
защиты и |
пилороантральная;ДПК. |
по |
||||||||||||||||||
дефицит |
массы |
10-20%; |
IIст. |
агрессии. |
Этиология: |
|
отн.к |
клинической |
|
фазе |
и |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
(ср.тяж.) деф. 20-30%; III ст (тяж.) |
полиэтиологич.заб-ям:1)наслед-ть |
эндоскопической |
стадии: |
||||||||||||||||||||
деф. |
> |
|
30%. |
|
Синдромы |
(генетически |
|
обусловленная |
Обострение: I - свежая язва , II - |
||||||||||||||
гипотрофии: -трофич.расстр-ва; - |
избыточная |
|
|
агрессивность |
начало |
эпителизации |
;Стихание |
||||||||||||||||
синдром пищеварит наруш-й; - |
жел.сока); 2)Хеликобактер пилори |
обострения III — заживление язвы |
|||||||||||||||||||||
синд.дисf ЦНС; -синд. наруш. |
и |
3)др.экзогенные |
|
ф- |
:— без рубца ,— рубцовоязвенная |
||||||||||||||||||
гемопоэза, ↓ иммунно-биохимич. |
ры:алиментарные, нервно-псих., |
деформация , Ремиссия. по |
|||||||||||||||||||||
резистентности. |
|
|
|
|
вред.привычки, |
|
|
|
|
прием |
тяжести: легк., ср., тяж. по |
||||||||||||
2. |
Ревматический |
кардит. |
|
салицилатов. |
|
|
Патогенез. |
осложнениям: |
Кровотечение |
||||||||||||||
Клинические |
проявления. |
|
Наследственная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
7
Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит.
БИЛЕТ № 6 1. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста:
Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Причины дефицита Fe: -исходно низкое содержание Fe; -недостаток поступления с пищей; -↑ потр-ти; - нарушение транспорта; - несоответствие м/у поступлением и потерей. Ф-ры риска развития дефицита Fe: со стороны ребенка: - интенсивный рост; -рахит; -частые инфек.; -дисбактер. со стороны матери: - > 5 беремен-тей; - перерыв < 3 лет; -многоплодие; - гестоз; -ЖДА беременных; - обильные менстр.; -спорт; - донорство; -вегитарианство; - проф.вредности; -хронич.инфек. Ф-ры пренатального дефицита Fe: -фетоплацентит, фет.трансфузии; - аномальн.развитие сосудов пуповины или ее разрыв; -поздняя перевязка пуповины, кровотечения. Алиментарные ф-ры дефицита Fe: -раннее скус.вскармл.; -использ.неадаптир. молоч.смесей; -вскармл.с коровьим/козьим молоком. Ф-ры, обуславл. ↑ потр-ти в Fe: при ускорении темпа роста ребенка: - недоношенность, -крупный вес при рождении; -дети 2-го полугодия; - дети 2-го года жизни. Ф-ры, наруш.всасывание Fe: - синдром мальабсорбции; -рецидивирование ОКИ. Ф-ры, вызывающие кровопотерю: -аномалии ЖКТ (дивертикул Меккеля, гружа пищевод.отверстия, диафрагмы; - опухоли (невробластома); - телеангиэктазии; - непереносимость коровьего молока. Нарушение транспорта Fe: гипо/атрансферемия, врожд., приобрет. (гипопротеинемии
различ.генеза). Патогенез: Выделяют стадии развития ЖДА: 1)прелатентный дефицит Fe (↓ запасов Fe); 2) латентный дефицит Fe (Fe-дефицитный эритропоэз); 3) ЖДА. В первую очередь расходуется запасной фонд железапериод прелатентного дефицита железа. В этом случае еще нет анемии и не снижено сывороточное железо. Однако запасов железа нет, и оценить их можно по уменьшению количества ферритина (СФ). Уровень СФ четко коррелирует с запасами железа в организме. Второй этап, который определяется уже клинически,— латентный дефицит железа. Наряду с уменьшением запасного фонда железа снижается и транспортный фонд, ↓ акт-ть Feсод. ферментов, клинически-↓ толерантности к физ.нагрузкам, ↓ СФ, ↑ ОЖСС. Заключит.стадия дефицита Feклинически манифестное состояние ЖДА: запасы Fe истощены, ↓ КНТ (коэф.насыщения трансферрина) ↓ с/з Hb, гипохромия-↓ насыщ-я Hbом эритроцитов →анемическая гипоксия→дистрофич.измен-я в тк. и органах. Клиника: 1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.
Декретированные сроки контроля показателей гемограммы – 1,3,4,6 месяцы от начала терапии. Снятие с диспансер.учета ч/з год.
2. Хронический гломерулонефрит,
нефротическая форма. Клиника. Диагностика:
ХГН-гетерогенетическая клиникоморфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные
механизмы. |
Отегно- |
протеинуригеская |
форма |
(нфротическая) ХГН чаще имеет
острое |
начало. |
После |
перенесенной |
респираторной |
|
инфекции, ангины, вакцинации, охлаждения, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Основными симптомами болезни являются: — массивная протеинурия (более 3% при обычных анализах мочи, более
2,5 |
г/сут.); |
— |
разной |
|
выраженности |
отеки; |
|
— |
|
гипопротеинемия, |
|
|
||
гиперлипидемия. |
Возможны |
|||
артериальная |
гипертензия |
и |
||
азотемия, сравнительно |
быстро |
|||
исчезающие на фоне лечения. При биопсии почек типичен мезангиопролиферативный гломерулит. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Длительное время азото-выделительная функция почек не нарушается, но в итоге развивается ХПН. Диагноз устанавливают на основании указанных клиникоанамнестических и лабораторноинструментальных данных. При обследовании проводят: 1) анализы мочи (при необходимости пробу Аддиса—Каковского или Нечипоренко); 2) пробу Зимницкого, пробу Реберга; 3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости, а также взвешивание пациента; 4) посевы мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗкомплемента,
антистрептококковых |
антител; 7) |
||
осмотр |
глазного |
дна |
(при |
8
поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др. Дополнительно больных с нефротической формой обследуют на наличие маркеров вирусов гепатита В, цитомегаловируса.
Бронхиты. Этиология. Роль инфекционных, физических и химических факторов в развитии бронхитов. Особенности у подростков. Б.-
воспалит-е заб-е бронхов различной этиологии. Выделяют: острый без обструкции бронхит, острый обструктивный, рецидивирующий, хронический бронхит, бронхиолит. Этиология: вир., бактерии, вир.- бактер.ассоциации. Этиология ОРЗ зависит от: возраста ребенка, эпид.ситуации, котакта с госпитальной флорой. Предрасполагающие факторы: - возраст.особ-ти гр.кл. и дых.путей; -респир.инфекции; -курение беременной; -пассивное курение; - загрязнение окруж.среды; - преморбидный фон (рахит, недонош-ть, дистрофия). Патогенез: респираторные вирусы поражают цилиндрический мерцательный эпителий дыхательных путей → нарушение мукоцилиарного клиренса, отек и гиперплазия слизистой бронхов.
БИЛЕТ № 7 1. Гипервитаминоз Д. Лабораторная диагностика. Лечение: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Лабораторная диагностика: - гиперСаемия (>2,89 ммоль/л); - гипер/гипофосфатемия; -↓ акт-ти ЩФ; -гиперпротеинурия; - гиперХСурия; -гиперлипидемия; - гипокетонурия; -лейкоцитурия; -↑ экскреция Са (>5мг/кг); отложение извести в костях, остеопороз, ↑ периостит. Последствия: нефросклероз, хронич.интерстиц.нефрит, пиелонефрит, арт.гипертензия, задержка ПМР. Лечение:
индивид.подход: - отмена витД (УФ, препаратов Са); - дезинтоксикационная инфузия (терапия с диуретиками, фактически как для лечения токсикоза); -назнач. ГКС 1-3 мг/кг остр.3-5 дн., хронич. 0,5-1 мг/кг 2- 3 нед. ГКС ↓ всасывание Са в к-ке, ↓ тксич.дей-е витД на биомембраны, ↓ образование актив.метаболитов витД в печени и почках (препят.кальцификации сосудов); трилон-Б (этилендиаминтетрауксусная к-та) всас.Са из очагов кальциноза→образ.водораств.
соед-я с Са. в/в или пер ос 50мг/кг растворить в 5%глю вместе с преднизолоном.; -вазелиновое масло пер ос; -кальцитонин лосося или тиреокальцитонин; -витА 2-4 нед.; -ксидофон, альмагель (для связ. с Са в к-ке). Искл. продукты богатые Са. При осложнениях ведение совместно со специалистами.
1.Гипотрофия III ст. Клиника. Лечение: - хронич. растр-во питания с дефицитом массы тела. Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледносерого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, яркокрасного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры,
изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима. Выявить причину, устранить ее, диетотерапия. Этапы: 1)разгрузка, 2)миним. питания, 3)промежут-ый, 4)макс.питания. Общие принципы: -объем пищи 1/5 от фактич.массы тела, -«омолаживающая» диетаприменение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (искл.всех прикормов незав.от возр.), - дробное питание-частое кормление (до 10 раз в сут. при гипотрофии III ст.) с уменьшением количества пищи на один приём. Период разгрузки прод-ся 10-14 дн.-время проверки толерантности к пищи. Начинаем кормить ч/з зонд. Максим.частота, до расчетного объема допаивают (с учетом инфуз.терапии). Период миним. питания 4-7 дн.Цель-достижение расчетного на фактическую массу тела суточного объема питания для ребенка. Сетка питания перерасчит-ся ч/з каждые 3 дня. Когда 80-100ккал/кг→начнет прибавлять в массе. Промежут питание: коррекция по белкам-7- 10 дн. проводится натуральными продуктами, специализир.мясными консервами, новыми сухими продуктами. Лучше использ.обезжир.творог. Кол-во белка не кг до 3-3,5 г. Прибавка в весе – 30-40 г/сут. ↑ физич. и эмоц. акт-ти. Коррекция о У и Ж – 1014дн. (слив. и растит.масло).
Период макс.питания: Вводят прикормы: 1-каша, 2 прикорм-ч/з 2 нед., после первого прикорма овощи, 3-ч/з 2 нед ввод. мясной прикорм. Медикаментозное лечение: инфуз-я терапия, а/б широкого спектра, витВ.
9
Оптимизация питания: -массаж, гимнастика, -с 3-5 дня витД 2-4 тыс.ед.+Са, -витА и Е.
2.Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Клиника. Диагностика:
ХГН-гетерогенетическая клиникоморфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Смешанная форма ХГН обычно начинается как острый нефрит, но плохо поддается лечению. Характерны:
— боли в животе или в пояснице, дизурия; — выраженные отеки; — проявления артериальной гипертензии: головная боль, головокружение, раздражительность или вялость, ухудшение зрения, иногда паралич лицевого нерва, рвота, гиперрефлексия, атаксия и очаговые или генерализованные судороги. Артериальное давление значительно превышает возрастные нормативы . При исследовании глазного дна выявляют признаки гипертензионной ангиоретинопатии. Характерны: — изменения в моче (гематурия, значительная протеинурия); — гипопротеинемия, гиперлипидемия; — при биопсии почек — пролиферативнофибропластический гломерулит. При этой форме заболевания ХПН наступает через 1—2 года болезни. Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках
– 1 мг/кг. Тренталулучш.кровосн.почки. Плазмоферез.
БИЛЕТ № 8 1. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез.
Клиническая картина: АД – хрон. аллерг. заболевание кожи, кот. как правило, разв-ся у лиц с генетической предрасп-тью к
атопии. |
АД |
имеет |
|
рецидивирующее |
течение |
с |
|
возрастными особе-ми клинич. проявлений и хар-ся
экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, ↑ уровня Ig E и гиперчувс-тью к аллергенным и неспециф раздражителям. Этиология: 1) наслед-ть, 2) пищевые аллергены (сенсибилизация на 1-ом году жизни к коровьему молоку, яйцу, пищевым злакам, рыбе)-это стартовая сенсибилизация, затем переходит в бытовую аллергию (шерсть и выделения дом.жив-х, корм для рыб) В подростк.возр.бытовая аллергия перераст.в пыльцевую; 3) золотист.стаф., плесн.грибы.; ф-ры провоц.обостр.: дисбактериозы к- ка, холецистопатии, психоэмоц.нагр., измен. климата., пассив.курение, быт.в-ва. Патогенез: Внутри эпидермиса нах-ся кл.Лангерганса, кот.сод-ат рец. к Fс-фрагменту IgE. Кл. Лангерганса взаим. с ag и призентируют Т-лимфацитов → продуц.интерлейкины→ стимул.выработку В-лимфоцитами IgE, которые фиксир-ся на туч.кл.и базофилах. Повторный контакт с аллергеном прив. к их дегрануляции и разв. остр.стадии воспаления. Затем следует поздняя стадия IgE-зависимой реакции→ происх.инфильтрация тканей лимфоцитами, нейтр., туч.кл. Зуд кожи→ формир-ся зудорасчесочный цикл: куратоциты→ высвоб.цитокины и медиаторы, кот. привлек. нов.кл.воспаления в очаг поражения. Золотис. стаф. утежеляет течение, тем что способ. активации целого семейства клонов Т-лимф. До 1 года жизни изменения на коже м.б. проявлением «транзиторной пищевой аллергии»= «неаалергич. гиперчув-ть», обусл.временным повышением IgE или проявлением псевдоаллергич.р-ий, хар-х для детей с эксудативно-катарльной аномалией конституции. У детей с неаллергич. гиперчув-тью до 1 года дерматит проявл-ся в виде «детской экземы». Спонтанное высвобождение биологич.аминов из кл-мишеней (связ.с нестаб-тью кл. мембр.)=>↑ р-ия на продукты,
сод-ие гистамин (клубника, цитрус, орехи). Ф-ры, предрасп. к детской экземе: гиповитаминоз В6, глисты, дисбакт, избыток в пище ксенобиотиков, нейроциркулятор.дисf с недостаточной симпатикотонией. Клиника: Кожн. проявления: папулы, небол.везикулы, эритематоз.пятна, шелушение, струпья, трщины, эрозии, лихенификация. Младенческая форма (до3 лет) эл-ты на лице, шее, разгиб.пов-тях. Хаар-на экссуд-ая(с серозным экссудатом) или эритематозно-сквамозная форма(сухая) воспаления кожи.
Детская форма ( 3-12 лет)
локтевые, п/колен.ямки, лицо, сухая форма воспаления кожи с начал.проявл.лихениф.
(уплотн.кожа с подчеркнутым рисунком). Подростковая форма
(12-18 лет) лихеноид.пораж.кожи на сгиб.пов.конеч., запястья, верх.отд.груди. Взр.форма. хрон.экзема рук, лихениф. на сгиб.пов.суставов.
2.Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация: — о. инфек.-
воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными симми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах.
Этиология• В 60—80% случаев
«домашних» пневмоний возбудителем является
Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. •
У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У
детей первого полугодия жизни
10