Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

infektsia_ekzamen (1)

.docx
Скачиваний:
136
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
467.53 Кб
Скачать

ИНФЕКЦИЯ; ИНФЕКЦ. ПРОЦЕСС; ИНФЕКЦ. БОЛЕЗНЬ.

Инфекция — заражение живых

организмов микроорганизмами — бактериями, грибами, простейшими, — или вирусами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека.

Отличия от др. болезней:

1) Наличие этиофактора (наличие возбудителя);

2) Наличие латентного периода;

3) Цикличность течения;

4) Специфическая иммунная реакция (выработка АТ).

Виды инфекций

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции.

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов.

Стадии инфекционных заболеваний

Инкубационный период

Продромальный период

Период развития болезни

Реконвалесценция

Инфекционный процесс - процесс взаимодействия возбудителя и макроорганизма включающий в себя развивающиеся патологические защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.

Инфекционный процесс возникает при наличии трех компонентов:

- возбудитель, - фактор передачи инфекции от заражённого организма к здоровому, - восприимчивый макроорганизм

Факторы, от которых зависит развитие инфекционного процесса:

- восприимчивость макроорганизма

- инвазивность возбудителя инфекции (способность микроорганизма проникать в ткани и органы макроорганизма и распространяться в них); - доза возбудителя; - патогенность возбудителя (способность микроорганизма в естественных условиях вызывать инфекционные заболевания);

- вирулентность возбудителя (степень патогенности).

Восприимчивость хозяина к возбудителю зависит от многих факторов:

1 - неблагоприятная окружающая среда; 2 - нарушения иммунного статуса; 3 - наличие длительных хронических заболеваний; и др., таких как пол, возраст…

Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью.

Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода.

Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота.

НОСИТ-ВО ПАТ. МИКРООРГ-ОВ, ВИДЫ; ЛЕЧЕБНО-ПРОФ. МЕР-Я.

При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни.

Такое течение инфекционного процесса характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций (вирусного гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некоторых других).

О подобном течении инфекционного процесса можно судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших клинических проявлений данной инфекционной болезни и не иммунизированных против нее.

Различают следующие виды носительства: реконвалесцентное, иммунное, «здоровое», инкубационное, транзиторное.

Реконвалесцентное носительство — наличие возбудителей в организме выздоравливающих. Чаще наблюдается после брюшного тифа, паратифов, сальмонеллеза, дизентерии, холеры, менингококковой инфекциии, дифтерии, малярии.

Иммунное носительство — нахождение возбудителей в организме людей, ранее переболевших данной заразной болезнью, а также в результате бессимптомной инфекции в организме привитых.

«Здоровое» носительство — наличие возбудителей в организме внешне здоровых людей, ранее не болевших и не вакцинированных; как правило, бывает кратковременным и характеризуется выделением малого количества возбудителей. Чаще наблюдается носительство возбудителей дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дизентерии, холеры. Здоровое носительство чаще выявляется у лиц из ближайшего окружения больного.

Инкубационное носительство (носительство в период инкубации) имеет место при всех заразных болезнях, однако выделение возбудителей в окружающую среду отмечается только при некоторых из них, например при ветряной оспе, кори.

Транзиторное носительство кратковременное, обусловлено невозможностью сохранения возбудителя в организме носителя (снижение вирулентности возбудителя, состояние резистентности макроорганизма).

Носительство принято считать острым, если выделение возбудителя в окружающую среду продолжается несколько дней или недель после перенесения болезни. Носительство, продолжающееся более длительное время, рассматривается как хроническое.

Профилактика бактерионосительства достигается ранней госпитализацией больных, а следовательно, назначением ранней рациональной терапии, выпиской реконвалесцентов не ранее полного клинического выздоровления.

В целях профилактики массового распространения инфекции бактерионосителями работников пищевых предприятий, детских учреждений систематически обследуют на возможное бактерионосительство.

Эта профилактическая работа ведется на санитарно-эпидемиологических станциях.

Лечение бактерионосителей раньше обычно было малоэффективным.

В настоящее время применение антибиотиков и бактериофагов позволяет во многих случаях освобождать людей от носительства бактерий.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЛАБ-ДИАГНОСТИКИ ИНФ. БОЛ-ИЙ..

Методы лабораторной диагностики подразделяют на: общие

(общие анализы крови и мочи) и специфические, применяемые для подтверждения предполагаемого диагноза инфекционной болезни и оценки тяжести заболевания. Данные

специфических исследований необходимы также для контроля над выздоровлением. В зависимости от

формы заболевания специфическому

исследованию могут подлежать кровь, фекалии, моча, мокрота, спинномозговая

жидкость и др..

Бактериологические исследования предусматривают посев на питательные среды различного материала, взятого у больного, выделение чистой культуры возбудителя, а также определение его

свойств, в частности чувствительности к антибиотикам.

Вирусологические исследования предусматривают выделение и идентификацию вирусов. При их проведении используют тканевые культуры, куриные эмбрионы,

лабораторных животных.

Прямая микроскопия. Для более быстрой лабораторной диагностики некоторых бактериальных (возвратного тифа, первичного сифилиса) и большинства паразитарных (малярии,

амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, гельминтозов и др.) болезней достаточно применения прямой микроскопии исследуемого материала (окрашенных и нативных мазков, толстой капли крови).

Иммунофлюоресцентные методы.

повышает ценность микроскопии путем применения специфических сывороток, меченных флюорохромом (иммунофлюоресцентные методы).

Основаны на обнаружении Аг возбудителя или AT к ним.

- Антиген (Аг) возбудителя выявляют в испражнениях, сыворотке крови, лик-

воре, слюне. Для

этого применяют реакции коагглютинации (РКА), латекс-агглютинации (РЛА),

РИГА, ИФА и др. Реакции основаны на применении специальных диагностических препаратов с фиксированной на нём высокоактивной сывороткой против того или иного Аг возбудителя. Реакции высокоспецифичны и могут быть использованы как методы экспресс-диагностики в ранние сроки болезни.

- Антитела (AT) в цельной сыворотке крови или её фракциях, содержащих иммуноглобулины

различных классов, можно обнаружить с помощью:

РНГА — при многих кишечных инфекциях, РТГА — при различных вирусных инфекциях, РСК, радиоиммунологический

анализ (РИА) и ИФА. Исследования проводят с заведомо известными

Аг. Как правило, положительные результаты реакций могут быть получены не ранее чем

на 2-й неделе заболевания.

ПЦР, выявляющая

минимальное количество нуклеиновых кислот практически любого патогенного возбудителя в различных биологических жидкостях и клеточных элементах.

Кожно-аллергические

Биохимические методы

исследования.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МИКРОСКОПИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИНФ. БОЛ-ЕЙ.

Используют светооптическую и электронную микроскопию.

Основными задачами микроскопии служат выявление возбудителя в клиническом материале, а также изучение окрашенных мазков из колоний чистых культур.

Материалом для микроскопического исследования могут быть кровь, костный мозг, ликвор, фекалии, моча, мокрота, мазки со слизистой и др.

Для обнаружения «кровепаразитов», например простейших (малярийные плазмодии, трипаносомы, лейшмании, бабезии) и гельминтов (микрофилярии), исследуют препараты «тонкий мазок» и/или «толстая капля» крови.

Препарат «толстая капля» готовят двумя способами: а) к капле крови на месте прокола (на пальце, мочке уха) прикасаются предметным стеклом и круговыми движениями распределяют каплю до диаметра 15—20 мм, на предметное стекло целесообразно нанести 2 капли; б) на предметном стекле готовят вначале мазок несколько толще обычного, затем, пока он еще не высох, на него наносят 1 или 2 капли крови. Подсыхать «толстые капли» должны постепенно на воздухе, без подогрева, в условиях защиты их от повреждения насекомыми. Препараты крови окрашивают без предварительной фиксации по Романовскому—Гимзе.

Для приготовления тонкого мазка делают отпечаток крови вблизи края предметного стекла, затем ребром под углом 45° подводят к капле шлифованное стекло и вдоль его края непрерывным движением распределяют кровь по поверхности предметного стекла. Полученный препарат фиксируют и окрашивают.

Микроскопическому исследованию подвергают нативные (нефиксированные, неокрашенные) и окрашенные препараты.

В первом случае выявляют живые микроорганизмы в препарате «висячая капля» или «раздавленная капля», оценивая подвижность и морфологические свойства возбудителя. Например, темнопольную микроскопию нативных препаратов используют для диагностики спирохетозов (первичного сифилиса, лептоспироза, эпидемического (вшиного) возвратного тифа), кандидоза или других грибковых заболеваний.

Наиболее широко применяют микроскопию микроорганизмов в окрашенном состоянии (малярия, амебиаз, лямблиоз, лейшманиоз, гельминтозы). Для окраски препаратов используют: ориентировочные, специальные и дифференцирующие методы.

- Ориентировочная окраска позволяет оценить общую морфологию микроорганизма. С этой целью применяют стандартные красители — фуксин или метиленовый синий.

- Среди специальных методов наиболее часто используют окраску по Граму. Этот метод выявляет способность бактерий удерживать краситель кристаллический фиолетовый либо обесцвечиваться в спирте. Грамположительные бактерии окрашиваются в фиолетовый цвет, а грамотрицательные — в красный, так как они обесцвечиваются в спирте и их дополнительно окрашивают фуксином.

- К специальным методам относят окраску по Цилю— Нильсену, выявляющую кислото- и спиртоустойчивые палочки, в частности микобактерии туберкулеза, которые окрашиваются в красный цвет, а остальные микроорганизмы — в синий.

- Дифференцирующими называют методы окраски отдельных элементов бактериальной клетки. Например, окраска окраска капсул (по Гиссу), спор, жгутиков (по Леффлеру, Грею), клеточной стенки, (по Романовскому—Гимзе и Пекарскому).

К микроскопическим методам исследования также относят иммунофлюоресценцию, используемую для диагностики бактериальных и вирусных инфекций и основанную на применении антител, меченных флюоресцирующим красителем.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФ-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

Иммунологический метод (серологический) включает исследования сыворотки крови, а также других биологических субстратов для выявления специфических антител и антигенов.

Серологические реакции обозначают в соответствии с феноменами, сопровождающими образование комплекса антиген — антитело при взаимодействии различных по свойствам компонентов.

Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса.

· Реакция агглютинации (РА) основана на применении корпускулярного антигена (взвесь бактерий, сенсибилизированных эритроцитов, частиц латекса и др.), взаимодействующего со специфическими антителами, в результате чего образующийся комплекс антиген — антитело выпадает в виде осадка.

Ø Реакция непрямой, или пассивной, агглютинации (РНГА или РИГА). Для постановки этой реакции используют эритроциты животных (барана, обезьяны, морских свинок, некоторых птиц), сенсибилизированных антителами или антигеном – это Диагностикумы. Они предназначены для определения антител в серийных разведениях сывороток крови, например: эритроцитарные шигеллезные диагностикумы, эритроцитарные сальмонеллезные О-диагностикумы. Реакцию гемагглютинации применяют для диагностики как бактериальных (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, бруцеллез, чума, холера и др.), так и вирусных (грипп, аденовирусные инфекции, корь и др.) инфекций. По чувствительности и специфичности РНГА превосходит РА.

Ø Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) используют для титрования противовирусных антител в сыворотках крови, а также с целью установления типовой принадлежности выделенных вирусных культур. РТГА можно применить для диагностики тех вирусных инфекций, возбудители которых обладают гемагглютинирующими свойствами.

Принцип метода состоит в том, что сыворотка, содержащая антитела к конкретному типу вируса, подавляет его гемагглютинирующую активность и эритроциты остаются неагглютинированными.

Ø Реакция торможения (задержки) пассивной гемагглютинации (РТПГА). В РТПГА участвуют три компонента: иммунная сыворотка, антиген (исследуемый материал) и сенсибилизированные эритроциты.

Если в исследуемом материале есть антиген, специфически реагирующий с антителами иммунной стандартной сыворотки, то он связывает их, и при последующем добавлении эритроцитов, сенсибилизированных антигеном, гомологичным сыворотке, гемагглютинация не наступает.

Ø Реакция латекс агглютинации (РЛА). В качестве носителя антител (иммуноглобулинов) используют частицы латекса. РЛА является экспресс-методом диагностики инфекционных болезней, учитывая время проведения (до 10 мин) и возможность обнаружить антиген в небольшом объеме исследуемого материала.

РЛА применяют для индикации антигенов Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b, Neisseria meningitidis в цереброспинальной жидкости, выявления стрептококков группы А в мазках из зева.

Ø Реакция коагглютинации (РКоА) основана на способности белка А стафилококков присоединять специфические иммуноглобулины. РКА — метод экспресс-диагностики — служит для выявления растворимых термостабильных антигенов в секретах человека и в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружение специфических антигенов в составе ЦИК требует их предварительного осаждения из сыворотки крови.

· Реакция преципитации. В реакции преципитации (РП) в результате взаимодействия антител с высокодисперсными растворимыми антигенами (белки, полисахариды) образуются комплексы с участием комплемента — преципитаты. Это чувствительный тест, используемый для выявления и характеристики разнообразных антигенов и антител.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГ-КИ ИНФ-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

Биологический метод состоит в заражении различным материалом (клиническим, лабораторным) лабораторных животных для индикации возбудителя, а также для определения некоторых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность (токсигенность, токсичность, вирулентность). В качестве лабораторных животных используют белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и др.

Выделение патогенных бактерий от заражённых животных имеет большую диагностическую ценность, особенно при контрольном применении иммунных сывороток.

• При диагностике инфекций, вызванных эффектами токсина (например, ботулизма или сибирской язвы), материал, предположительно содержащий возбудитель и токсин, помещают в физиологический раствор, а затем фильтруют через бумажные фильтры, натёртые тальком (последний хорошо адсорбирует токсин). Смывами с фильтров заражают чувствительных животных.

• При диагностике инфекций, обусловленных различными патогенными свойствами самого возбудителя, лабораторных животных заражают микробной взвесью.

Мыши чувствительны к пневмококкам, нейссериям, пастереллам, клостридиям, листериям, возбудителям сибирской язвы, туляремии, чумы, ботулизма, столбняка, коклюша и мелиоидоза.

Крысы чувствительны к возбудителям туберкулёза (бычьего типа), мелиоидоза и др.

Морские свинки чувствительны к возбудителям туберкулёза (человеческого типа), дифтерии, сапа, чумы, бруцеллёза, туляремии, холеры, газовой гангрены, ботулизма, псевдотуберкулёза и др.

Кролики чувствительны к стафилококкам, стрептококкам, нейссериям, сибирской язвы, ботулизма, столбняка и др.

Воспроизведение заболевания у животного — абсолютное доказательство патогенности выделенного микроорганизма (в случае бешенства, столбняка и др.).

Биологическая проба на животных является ценным и достоверным диагностическим методом.

Интерпретация:

Норма общего билирубина у взрослых составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Из них на долю непрямого билирубина приходится до 75%, т.е. до 15,4 мкмоль/л, а на долю прямого билирубина приходится до 25%, т.е. до 5,1 мкмоль/л.

При поднятии билирубина в крови выше 27-34 Мк моль/л, появляется желтушная окраска склер и кожи.

Говорит о гепатитах; заболеваниях желченного пузыря и желчевыводящих путей.

Мочевая кислота.

Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови.

За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. Уровень мочевой кислоты составляет в норме 0,12— 0,24 ммоль/л.

Интерпретация:

Увеличивается при подагре, заболеваниях печени, ацидозе, алкоголизме, сахарном диабете, приеме мочегонных средств и др.

С-реактивный белок или СРБ очень чувствительный элемент крови, быстрее других реагирующий на повреждения тканей. Наличие реактивного белка в сыворотке крови — признак воспалительного процесса, травмы, проникновения в организм чужеродных микроорганизмов — бактерий, паразитов, грибов. С-реактивный белок стимулирует защитные реакции, активизирует иммунитет. Содержание СРБ в сыворотке крови — до 0.5 мг/л считается нормой.

Мочевина — норма мочевины — 2,5-8,3 миллимоля на литр. Повышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации.

Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-5,50 миллимоль на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ, РАЗНОВИДНОСТИ.

Патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений гомеостаза

при инфекционном заболевании. Её методы и средства базируются на детальном изучении патогенетических механизмов — интоксикации, нарушений водноэлектролитного обмена и КЩС, изменений реологических свойств крови, микроциркуляции, иммунного статуса и т.д. Одно из основных направлений патогенетической терапии инфекционных болезней — применение препаратов, снижающих интоксикацию.

Кроме этого необходимо точно представлять, на какой стадии развития патогенетического процесса находится организм в данный период (т. е. какие патологические механизмы превалируют), и что можно этому противопоставить.

Общие мероприятия могут включать:

1. Детоксикацию организма от токсинов, продуктов жизнедеятельности возбудителя и распада клеток. Наиболее часто с этой целью применяют внутривенное введение различных растворов. Выраженными дезинтоксикационными свойствами обладают коллоидные растворы — гемодез, полидез, альбумин и др., вводимые внутривенно в средних дозах от 200 до 400 мл. Менее выражен дезинтоксикационный эффект 5% или 10% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида. Одновременно с детоксикацией для улучшения выделительной способности почек назначают лазикс. При тяжёлом течении инфекционных заболеваний применяют методы экстракорпоральной детоксикации — гемодиализ, плазмаферез.

Незаменимыми препаратами для коррекции дегидратации, КЩС, микроциркуляторных нарушений служат полиионные кристаллоидные

изотонические растворы для внутривенных инфузий (Трисоль, Квартасоль, Лактасоль) и глюкозосолевые растворы для перорального применения (Регидрон, Оралит, Цитроглюкосолан). Их применение одновременно способствует снижению интоксикации, поскольку использование коллоидных растворов в условиях дегидратации противопоказано.

2. Использование противовоспалительных препаратов в случаях, когда воспалительная реакция приобретает гипертрофированные масштабы и осложняет выздоровление. Поэтому для предотвращения при таких инфекционных заболеваниях как энцефалит, менингит, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёзе и др. назначают антигистаминные препараты и глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон и др.).

3. Применение препаратов, защищающих клетки тех органов, которые подвергаются наибольшей агрессии со стороны инфекта. Например, гепатопротекторы при гепатитах, обволакивающие средства при кишечных инфекциях и т. д.

4. Инфекционные заболевания, особенно кишечные инфекции, часто осложняет развитие дисбиоза (дисбактериоза), чему способствует длительная, необходимая антибиотикотерапия. В коррекции дисбиоза применяются пробиотики - бактериальные препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин,), и пребиотики (вещества немикробного

происхождения).

5. Обязательный компонент в лечении инфекционных больных — витаминотерапия. Недостаток витаминов снижает резистентность организма и облегчает развитие инфекционного процесса, часто проявляющегося нарастанием интоксикации, развитием неблагоприятного течения заболевания и осложнений.

Помимо общих мероприятий в патогенетической терапии значительную роль играют мероприятия, показанные для применения при каких-либо конкретных проявлениях болезни. Это может быть и гормональная терапия и применение препаратов стимулирующих лейкоцитоз, регидратирующая терапия и препараты, изменяющие свертывание крови (например, при геморрагических кровоизлияниях) и т. д.

РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ: ПРИНЦИПЫ, КРИТЕРИИ.

Регидратационная терапия лежит в основе патогенетической сущности ОКИ и направлена на восстановление потерь воды и электролитов.

Расчет потребностей в жидкости в зависимости от степени обезвоживания определяется по клиническим признакам или по% потери массы тела:

1% дегидратации = 10 мл/кг

1 кг потери массы = 1 литру

Следовательно, при 1 степени эксикоза (5% потери массы тела) на дефицит необходимо ввести дополнительно к суточной физиологичной потребности 50 мл/кг/сутки; при 2 ст. (10% потери массы) - 100 мл/кг/сутки. Рассчитанный объем жидкости вводят на протяжении суток. Жидкость вводят в периферические вены в течение 4-6 часов, повторяя инфузию при необходимости через 12 часов.

Также следует проводить регидратационную терапию по типу обезвоживания.

- Изотоническая дегидратация развивается при равномерном выведении воды и электролитов из организма больного. Этот вид эксикоза чаще всего возникает у больных острыми кишечными инфекциями.

При изотонической регидратации в первые сутки в условиях сохранения микроциркуляции регидратация проводится 5% раствором глюкозы в сочетании с 0,9% раствором хлорида натрия или Рингер-лактата в соотношении (2:1). Параллельно проводят коррекцию кали, магния согласно физиологичной потребности и расчета на дефицит при наличии ионограммы.

В следующие сутки регидратационной терапии инфузии проводятся глюкозосолевыми растворами в объеме, который обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости, возмещение обезвоживания, текущие патологические потери, коррекцию электролитов плазмы.

- Гипертоническая дегидратация - Na > 150 ммоль/л. Развивается в результате преобладания потерь жидкости над солями, неадекватно быстром введении солей при недостаточности жидкости.

Регидратационная терапия проводится 5% раствором глюкозы в сочетании с 0,9% раствором хлорида натрия в соотношении (3:1). При проведении регидратационной терапии у больных с гипертонической дегидратацией нужно учитывать суточные потребности организма в натрии, которые составляют 2-3 ммоль/кг массы тела. Эта потребность должна учитывать и содержание натрия в инфузионных растворах. Обязательно при проведении регидратационной терапии исследовать уровень калия в плазме крови и при необходимости проводить его коррекцию.

- Гипотоническая дегидратация - Na < 130 ммоль/л. Причина в преобладании потерь солей над водой, или избыточном введении воды без адекватного количества солей. Встречается при кишечных инфекциях, которые сопровождаются частой рвотой, или при проведении оральной регидратации растворами, которые содержат недостаточное количество солей.

Регидратационная терапия проводится 5% раствором глюкозы в сочетании с 0,9% раствором хлорида натрия в соотношении (1:1).

У больных с эксикозом I и II степени, при отсутствии неукротимой рвоты и выраженной анорексиидля регидратационной терапии применяется метод орального введения жидкости - "Оралит", "Оразол", "Хлоразол", "Регидрон".

Первый этап направлен на восстановление дефицита солей и воды, имеющегося до начала лечения. Он длится 4-6 часов. При проведении оральной регидратации жидкость вводится малыми дозами (по 10-15 мл) через каждые 10-15 минут.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики и нормализации диуреза. Критерии эффективности 1-го этапа: (оценивается через 4-6 часов): исчезновение жажды, улучшение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ЛИХОРАДОК, ЗНАЧЕНИЕ В ДИАГ-КЕ И.Б.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие

виды лихорадок:

1) субфебрильная температура - 37- 38 °С:

- малый субфебрилитет - 37- 37,5 °С;

- большой субфебрилитет - 37,5- 38 °С;

2) умеренная лихорадка - 38- 39 °С;

3) высокая лихорадка - 39- 40 °С;

4) очень высокая лихорадка - свыше 40 °С;

5) гиперпиретическая - 41- 42 °С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни. Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода заболевания.

Основные типы лихорадки:

1) постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10°С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3) истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6) возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7) обратный тип лихорадки (febris inversus) - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8) неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

При различных инфекционных болезнях характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют.

При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов.

При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7м суткам.

При нормальном соответствии повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-12 уд./мин (правило Либермейстера). При ряде инфекционных болезней (например, сыпном тифе) наблюдается относительная тахикардия (пульс «обгоняет» температуру), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом - относительная брадикардия.

Узел (nodus) -- бесполостное, ограниченное, глубоко уходящее в глубь кожи уплотнение, часто выстоящее над уровнем кожи. Величина узлов - от лесного ореха до куриного яйца и более. Образуются в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожной клетчатке и собственно на дерме. Узлы воспалительного характера имеют мягкую или тестоватую консистенцию, нечеткие границы, кожа над ними красного цвета, они склонны к быстрому разрешению, склонны к распаду и изъязвлению с последующим рубцеванием.

Волдырь (urtica) - островоспалительный, несколько возвышающийся над уровнем кожи бесполостной элемент величиной от 2-3 до 10-15 см и более, имеет круглую или овальную форму, часто сопровождается зудом. Цвет - от белого до бледно-розового или светло-красного. Волдырь образуется обычно быстро и быстро исчезает, не оставляя после себя никакого следа. Возникает в результате ограниченного островоспалительного отека сосочковогб слоя кожи и одновременного расширения капилляров. Появление уртикарных элементов характерно для аллергических реакций разного происхождения (лекарственная, пищевая, холодовая аллергия), в том числе и инфекционной природы. Иногда встречается в преджелтушном периоде гепатита В.

Пузырек (vesicula) - полостной элемент размером от 1 до 5 мм, представляет собой отслойку эпидермиса. Обычно пузырьки заполнены прозрачным, мутным или кровянистым содержимым, могут ссыхаться и давать прозрачную или бурого цвета корочку. Если покров пузырька вскрывается, то образуется. Пузырьки не оставляют после себя рубцов на коже. В случае скопления в пузырьке большого количества лейкоцитов он превращается в гнойничок - пустулу (pustuIа). Отмечаются воспалительные изменения в основании и вокруг пузырька. Пустулы разграничиваются на однокамерные (ветряная оспа) и многокамерные (натуральная оспа). Везикулы характерны для герпетической и энтеровирусной инфекции, ветряной и натуральной оспы, эризипелоида и ящура.

Пузырь (bulla) - полостной элемент диаметром до 3-5 см, расположен в верхних слоях эпидермиса и под эпидермисом. Содержимое пузырей может быть серозным, кровянистым, гнойным. Они могут спадаться, образуя корочку, вскрываться, образуя эрозивную поверхность, переходящую в нестойкую пигментацию. Пузырь возникает чаще на фоне эритематозного пятна, реже - на фоне неизмененной кожи (пемфигоид новорожденных). Наблюдается при буллезной форме рожи, иногда при ветряной оспе, термических ожогах.

Вторичные морфологические элементы образуются в результате эволюции первичных элементов сыпи.

Гиперпигментация (hyperpigmentatio) - изменение окраски кожи в результате увеличения в ней меланина или отложения гемосидерина первичных элементов.

Депигментация (depigmentatio) возникает в результате уменьшения содержания меланина в коже, наблюдается после исчезновения узелка, бугорка - разрешения пятнисто-шелушащихся (отрубевидный лишай, экзематоиды) и папулезных (псориаз) элементов.

Чешуйка (sguama) - скопление отторгающихся клеток рогового слоя, иногда подлежащих к нему слоев эпидермиса. Чешуйки бывают на первичных морфологических элементах - папулах (псориаз, сифилис), бугорках, после разрешения пузырьков (экзема) и т.д.

Эрозия (erosio) - дефект кожи в пределах эпидермиса в результате вскрытия пузырька, пузыря, гнойничка, повторяющий их форму и величину. При заживлении эрозии рубца не остается, обычно имеется лишь временная пигментация.

Ссадина (excoriatio) - нарушение целостности кожи, возникающее вследствие расчесов, царапин, других повреждений. Ссадины могут быть поверхностными - в пределах эпидермиса, и заживают без рубца. Более глубокие ссадины, с вовлечением глубоких слоев дермы, оставляют после себя рубец.

Язва (ulcus) - глубокий дефект кожи, достигающий дермы, подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц, костей. Возникает в результате распада ткани

УВЕЛЕЧЕНИЕ Л/У И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В Д-КЕ ИНФ. Б-ЕЙ.

При физикальном исследовании определяют, носит ли увеличение лимфоузлов локальный (одной группы) или генерализованный характер (увеличение лимфоузлов трех и более несмежных групп), оценивают

симметричность, количество, величину, консистенцию, подвижность, уточняют отношение к соседним лимфоузлам, окружающим тканям, коже, подкожной клетчатке; спрашивают о чувстви-ти.

В обычной ситуации практически всегда доступны пальпации подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы. Они

единичные, не более 1 см в диаметре, мягкоэластические, подвижные, безболезненные.

1. Затылочные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Краснуха, Менингококковая инфекция, Хронический токсоплазмоз.

2. Заушные лимфатические узлы собирают лимфу из наружного слухового прохода, с кожи теменной области и ушной раковины.

3. Подбородочные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи подбородка и нижней губы, слизистой десен и зубов

в области нижних резцов, языка.

4. Подчелюстные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи лица, слизистой оболочки носовой полости, десен, нёба, зубов, языка. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Инфекционный мононуклеоз, Дифтерия, Менингококковая инфекция, Листериоз, Грипп, Аденовирусная инфекция, Туляремия (редко).

5. Переднешейные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи лица, околоушной железы, слизистой носа, зева, рта. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Краснуха, Дифтерия, Псевдотуберкулез, Листериоз, Хронический токсоплазмоз, Дифтерия, Грипп, Аденовирусная инфекция, Лимфома Беркитта (вир. Эпштейн-Барр), Инфекционный мононуклеоз (вир. Эпштейн-Барр), Скарлатина, Туляремия (редко).

6. Заднешейные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи шеи, отчасти с гортани. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Инфекционный мононуклеоз, Краснуха.

7. Надключичные лимфатические узлы собирают лимфу с верхней части груди, плевры, верхушек легких. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Лимфома Беркитта (вир. Эпштейн-Барр).

8. Подключичные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи грудной клетки, плевры. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ:

9. Подмышечные лимфатические узлы расположены собирают лимфу с кожи верхних конечностей за исключением III, IV и V пальцев, внутренней поверхности кисти, передней и боковой стенки грудной

полости, молочной железы, кожи и мышц спины. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Псевдотуберкулез, Листериоз, Хронический токсоплазмоз, Аденовирусная инфекция, Инфекционный мононуклеоз (вир. Эпштейн-Барр), Болезнь Лайма, Туляремия (чаще), Лейшманиоз висцеральный.

10. Локтевые (кубитальные) лимфатические узлы собирают лимфу от среднего, безымянного пальца, мизинца, кисти, предплечья. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Бруцеллез.

11. Торакальные лимфатические узлы собирают лимфу с кожи грудной клетки, с париетальной плевры, отчасти с легких и грудных желез.

12. Паховые лимфатические узлы расположены собирают лимфу с колеи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, от половых органов, заднего прохода. УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПРИ: Лептоспироз, Бруцеллез, Хронический токсоплазмоз, Инфекционный мононуклеоз (вир. Эпштейн-Барр), Болезнь Лайма, Туляремия (чаще), Лейшманиоз висцеральный.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФ-ЫХ БОЛЕЗ-ЕЙ.

Менингеальный синдром встречается при некоторых формах геморрагического инсульта (чаще всего при субарахноидальном кровоизлиянии), клещевых энцефалитах, серозных и гнойных менингитах, геморрагической Крымской-Конго лихорадки, травматических поражения костно-мышечной системы (например при травмах нижних конечностей, симптом Кернига может быть положительным). Следовательно, менингеальный синдром никогда не может полностью определять клиническую картину заболевания.

Структурно синдром включает в себя гиперестезию кожных покровов, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского.

Гиперестезия кожных покровов выявляется при общем осмотре, пальпации кожных покровов.

Для определения ригидности затылочных мышц правая рука исследователя фиксирует грудной отдел позвоночника пациента, лежащего на ровной поверхности (без подушки!). Симптом отрицательный, если подбородок касается грудины.

Для определения симптома Кернига ногу пациента поочередно сгибают в коленном и тазобедренном суставе под углом 90.°При положительном симптоме Кернига невозможно разогнуть ногу в коленном суставе, при сохраняющемся сгибании в тазобедренном суставе.

Верхний симптом Брудзинского выявляется при определении ригидности затылочных мышц. В момент приведения головы пациента к подбородку при положительном симптоме отмечается сгибание ног в коленном и тазобедренном суставе.

Средний симптом Брудзинского производят надавливание на область лобка. При положительном симптоме происходит сгибание ног в коленном и тазобедренном суставе.

Для определения нижнего симптома Брудзинского нога пациента поочередно сгибается в коленном и тазобедренном суставах. Симптом положительный, если в процессе сгибания отмечается сгибание противоположной ноги в коленном и тазобедренном суставе.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТ-ТЬ В КЛИНИКЕ ИНФ-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

ОПН — клинический синдром различной этиологии с внезапной транзиторной или необратимой утратой гомеостатических функций почек, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальнои ткани. ОПН характеризуется нарушением выделения из организма воды, нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом. Основным клиническим проявлением ОПН является олигурия — диурез менее 4/3 от нормального или менее 300 мл/м поверхности тела за сутки.

Различают преренальную, ренальную и постренальную (обструктивную) ОПН.

Преренальная ОПН может быть вызвана: гипо-волемией и (или) гипотензией, обусловленными шоком любой этиологии (септический, геморрагический, ожоговый и др.), дегидратацией (рвоты, диарея, длительная и тяжелая лихорадка), массивным снижением коллоидноонкотического давления крови (потери белка при экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме); перитонитом и асцитом.

Ренальные причины ОПН следующие:

1) острый канальцевый некроз— разрыв базальной мембраны канальцев: ишемия почки вследствие перечисленных преренальных причин, действия нефротоксинов, лекарствами (например, аминогликозидами, противоопухолевыми препаратами), свинцом, литием, диэтиленгликолем, ртутью и др.

2)внутрисосудистая блокада (гемолитикоуремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; системная красная волчанка и другие диффузные болезни соединительной ткани, васкули-ты.

3)гломерулонефриты.

4)интерстициальный нефрит.

5)обструкция канальцев.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т. е. не связанные с непосредственным поражением почек. Они обусловлены резким нарушением почечного кровотока в результате расстройства системного кровообращения (падение систолического давления) у больных с инфекционно-токсическим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагический синдром при ОПеН). Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении ОПН существенную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (менинго-кокковая инфекция).

ОПН развивается вследствие резкого снижения СКФ (менее 5-10% от нормальной), но кардинальными при ОПН являются нарушения функции канальцев. Она наблюдается при любой причине ОПН. При этом чем дольше держится ОПН, тем грубее канальцевые нарушения. Если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения поддерживают дефект функции почек и после коррекции гиповолемии или гипотензии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи больному с ОПН.

Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную (преданурическую — функциональная почечная недостаточность), олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием полиурии и выздоровление.

Начальная стадия клинически определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза. Повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно

ДЕГИДРАТАЦИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕК-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

Обезвоживание организма (синонимы: дегидратация, эксикоз) - патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Потеря воды, соответствующая снижению массы тела на 15-20%, опасна для жизни.

Наиболее частой причиной обезвоживания является потеря воды в связи с:

- диареями (при пищевой токсикоинфекции, холере, дизентирии, острых энтеритах и колитах различной этиологии);

- упорной рвотой (при отравлениях, стенозе привратника и др.);

- полиурией (при сахарном и несахарном диабете, некоторых болезнях почек (в стадию восстановления диуреза при ОПН когда имеет место полиурия), неправильном применении мочегонных средств).

Степени дегидратации:

- При I степени дегидратации - жидкий стул и рвота не чаще 2-5 раз в сутки; общие потери жидкости не превышают 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы на слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические и гематологические показатели остаются в пределах нормальных величин.

- При дегидратации II степени потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Стул обильный, частый, достигает 10 и более раз в сутки, типичный для холеры, повторяющаяся рвота. Быстро нарастает обезвоживание. Жалобы на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа бледная с цианотичным оттенком, на губах и пальцах рук - сухая, тургор кожи снижен.

- При дегидратации III степени (6-9%) - с начала болезни большая частота и объем стула и рвоты, с постоянными позывами; сильная жажда, выраженные болезненные судороги верхних и нижних конечностей. Имеются все симптомы обезвоживания: осиплость достигает афонии, цианоз, снижен тургор кожи (вызываемые кожные складки на животе, предплечьях и голенях долго не расправляются). Пульс частый, слабого наполнения. АД снижена, возможен коллапс, олиго- и анурия. Температура тела понижается до 35,5-36°С. Язык сухой. Сгущения крови умеренные, снижены калий и хлор в крови.

- При дегидратации IV степени - обезвоживание развивается стремительно вследствие беспрерывных дефекаций и частой обильной рвоты. За первые 10-12 ч от начала болезни обезвоживание достигает 10% и более от исходной массы тела. Симптомы обезвоживания при IV степени достигают наивысшей выраженности: кожные покровы холодные (температура тела 35,0°С и ниже), синюшные, липкие; продолжаются генерализованные судороги. Тургор кожи снижен -«руки прачки». Черты лица заострены, «темные очки» вокруг глаз. Больные в прострации. Состояние гиповолемического шока. ЧДД до 50-60 в минуту, тахикардия и анурия.

При дизентирии характерно появление частого жидкого стула, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро

теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим

количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя.

Частота дефекаций нарастает до

10 раз в сутки и более. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего

протекает в среднетяжёлой форме и высокой степени дегидратации не наблюдается. Гастроэнтероколитинеский вариант способной достигать II—III степени дегидратации.

При холере экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника.

Эти механизмы объясняют

возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация. Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации,

гиповолемии и гемоконцентрации,

Выделяются следующие стадии:

1) компенсированного или раннего обратимого шока (1-я степень);

2) субкомпенсированного или позднего обратимого шока (2-я степень);

3) рефрактерного или необратимого шока (3-я степень).

Шок 1-ой степени. Жалобы на головную боль, боли в суставах, мышцах. Состояние больного тяжелое, сознание сохранено. Отмечается возбуждение, беспокойство, общая гиперестезия, гиперрефлексия. Кожные покровы бледные, но лицо розовое. Кожа сухая, теплая. Температура повышена до 38,5-40 С. Сыпь мелкая, быстро подсыпает и укрупняется, иногда единичные геморрагические элементы. Единичные кровоизлияния в слизистые глаз. Одышка умеренная. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен. Артериальное давление нормальное.

Шок 2-й степени. Жалобы больных на резкую слабость. Состояние очень тяжелое. Отмечается вялость, заторможенность, общая гипоестезия. Кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается акроцианоз, мраморность. Кожа холодная, влажная. Температура тела близка к норме. Сыпь крупная с некрозами. Множественные кровоизлияния в слизистые. Одышка выражена. Резкая тахикардия, пульс слабого наполнения, ритмичный, тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено.

Шок 3-й степени. Сознание, в основном, отсутствует. Состояние крайне тяжелое. При его наличии отмечается прострация, спутанность сознания, анестезия. Судороги. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагическо-некротическими элементами, на отлогих частях тела. Множественные кровоизлияния в слизистые и кровоточивость. Кожа холодная на ощупь, влажная. Гипотермия тела. Резко выражена одышка. Пульс частый, нитевидный или не определяется, возможна аритмия, тоны сердца глухие. Артериальное давление ниже 50 % возрастных показателей или нулевое. Маскообразное лицо, застывание в одной позе. Гиперрефлексия, обнаруживаются стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена.

САЛЬМОНЕЛЛЁЗ

Сальмонеллёз — острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений.

Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до — 5 мес, в мясе — около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке — до 20 дней и т.д. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц. Важнейшим источником инфекции является крупный рогатый скот, а также свиньи. Заражение происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак.

Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у человека — от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой, через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда из фарша, и мясные салаты. Контактнобытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки). Показана возможность воздушно-пылевого пути при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом окружающею среду.

Патогенез. Сальмонеллы попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов.

При разрушении бактерий высвобождается эндотоксин, он активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Эндотоксин стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы - проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие ОПН.

Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем боли в животе, локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант. В испражнениях появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в

большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови. Частота дефекаций нарастает до10 раз в сутки и более.

При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе.

Лёгкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременная субфебрильная лихорадка, умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки. При тяжёлом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации (обмороками, бредом), сухость кожи и слизистых оболочек, стул в виде «ректального плевка» или «мясных помоев» до десятков раз в сутки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики (стойкая тахикардия и артериальная гипотензия.

Гастроэнтероколитинеский вариант острой дизентерии отличают короткий (6—8 ч) инкубационный период, острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого схваткообразного характера. Одновременно присоединяется многократный, жидкий стул без патологических примесей, в дальнейшем, на 2-3-й день болезни, заболевание приобретает характер энтероколита: количество выделяемых каловых масс становится скудным, появляется слизь, иногда с прожилками крови. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области. Признаки дегидратации, способной достигать II—III степени.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации.В дальнейшем симптомы поражения толстой кишки не развиваются. Течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стёртое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи незначительны: стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, без патологических примесей.

Хроническая форма дизентерии — заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время её наблюдают редко.

Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным. Субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. После клинического выздоровления возможно формирование более длительного реконвалесцентного бактерионосительства.

Диагностика. Наиболее достоверно является бактериологический метод — выделением шигелл из каловых и рвотных масс. Широко используют методы экспресс-диагностики - РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА, а также РСК.

Осложнения встречают редко, но могут развиться ИТШ, тяжёлый дисбактериоз, перфорация кишечника, серозный и перфоративный гнойный перитониты,парезы и инвагинации кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, геморрой, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Лечение. В большинстве случаев дизентерию можно лечить дома. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года, больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Диета (стол № 4), режим полупостельный или постельный. Основу этиотропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов - фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов.

При применении антибиотиков развивается дисбактериоза. В связи с этим расширены показания к назначению эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибактерина, лактобактерина и др.).

Применение антибактериальных препаратов не показано при гастроэнтеритическом варианте заболевания.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы, ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал и др.),

аппендикса. В редких случаях испражнения становятся слизистокровянистыми («малиновое желе»). В толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Печень и селезёнка не увеличены.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов, развиваются слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки.

Абсцесс печени обычно развивается через 1—3 мес после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или лет. Он может развиться после лёгкого течения заболевания. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры, болей в правом подреберье. Лихорадка сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры, болями в груди, кашлем. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко.

Диагностика. В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амёб в нескольких нативных мазках тёплых испражнений. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь предцистной форм и цист может иметь место и при амёбном носительстве. Тканевую форму чаще можно найти в материале, взятом из поражённых органов.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования — РНГА, ИФА, РИФ и др. Также применяют и инструментальные методы диагностики — рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию, колоноскопию.

Осложнения. При кишечном амебиазе возможно развитие нагноения амёбного инфильтрата в стенке кишки. Амёбный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Заболевание могут осложнить амёбный аппендицит, перфорация стенки кишки, перитонит с последующим развитием спаек. Осложнения внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема лёгких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Лечение. Обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжёлых случаях госпитализируют. Необходимость постельного режима. Назначение диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо контролировать и поддерживать баланс электролитов.

При неинвазивных формах амёб и бессимптомном течении назначают дилоксанида фуроат или дийодогидроксихин (йодохинол).

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтверждённом выделением инвазивных форм амёб, показан метронидазол (флагил, трихопол, клион). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола для полного освобождения от просветных форм.

Для более быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амёб и ускорения репарации слизистой оболочки кишечника одновременно с метронидазолом желательно назначить энтеросидив. При обнаружении неинвазивных форм амёб назначают метронидазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе — тинидазол. Одновременно можно применять тетрациклины. При внекишечном амебиазе рекомендуют сочетать вышеуказанный курс метронидазола с назначением хлорохина. Одновременно назначают антибиотики широкого спектра.

Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Появление таких признаков, как оглушённость, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости.

Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области.

Быстрая потеря ионов Na и Сl при рвоте приводит к большему ухудшению состояния больного. Возникают судороги клонического характера. Нарастают мышечная слабость и головокружение. Характерно полное сохранение сознания. Холере не свойственны боли в животе. Температура тела нормальная.

В случаях выраженной дегидратации внешний вид больного: кожные покровы бледные, холодные, теряют тургор; появляется цианотичный оттенок губ, в дальнейшем цианоз распространяется на дистальные отделы конечностей. Слизистые оболочки бывают сухими, голос становится приглушённым, хриплым. Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами, живот втянут.

У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, наб-ся олигурия.

Лабораторная диагностика. Для анализа могут быть использованы быть использованы испражнения и рвотные массы больных. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры служит решающим. Многочисленные серологические методы диагностики (РНГА с антигенными и антительными диагностикумами, ИФА, РКА и др.) могут иметь только ориентировочное значение.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологической диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. К методам экспресс-диагностики относят выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в ИФА, ПЦР. Результаты расценивают как ориентировочные.

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон. Также возможны острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов.

Лечение. Как и при всех особо опасных инфекциях, больных холерой и вибриононосителей обязательно госпитализируют. На догоспитальном этапе при лёгком и среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости назначают регидрататы внутрь. С этой целью используют: глюкозо-солевые растворы «Регидрон», «Оралит». Водноэлектролитные потери, у больного до начала лечения, восполняют в течение 2—4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд.

При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38—40 °С) в течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят струйно, а затем по 50—70 мл/мин.

Учитывая возможность дальнейших потерь жидкости необходимо продолжать поддерживающую регидратационную терапию капельным внутривенным введением жидкостей со скоростью 40—60 мл/мин., каждые 2 ч определяя объёмы продолжающихся потерь жидкости.

Проводят дополнительную коррекцию потерь ионов с учётом лабораторных показателей КЩС и электролитов. Внутривенное введение жидкостей продолжают до клинического улучшения состояния, выражающегося в стойком прекращении рвоты, выраженном снижении частоты дефекаций, появлении примеси каловых масс, преобладании. Введение регидратирующих растворов внутрь заканчивают только после полного оформления стула пациента.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин или фторхинолоны (ципрофлоксацин). Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксицикЛина по 0,1 г в день.

Больным холерой диеты не назначают.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусный гастроэнтерит — острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяют на 9 серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1—4 и 8—9. Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10 дней до 1 мес, в фекалиях — до 7 мес. В водопроводной воде сохраняются более 2 мес.

Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет в течение первой недели болезни. Лица без клинических проявлений могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и бытовой. Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя. Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные продукты, инфицируемые при переработке, хранении или реализации. Реже вирусы передаются воздушно-капельным путём. Контактно-бытовая передача возможна в семье и в условиях лечебных стационаров. Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Наиболее восприимчивы дети до 3 лет. В группу риска также входят пожилые люди и лица с сопутствующей хронической патологией. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Заболевание регистрируют повсеместно.

Патогенез. При поступлении в тонкую кишку вирусы проникают в клетки ворсинок её проксимального отдела, где происходит репродукция возбудителей. Размножение вирусов сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Снижается синтез пищеварительных ферментов, в первую очередь расщепляющих углеводы. Вследствие этого нарушаются пищеварительные и всасывательные функции кишки. Ротавирусная инфекция приводит к морфологическим изменениям кишечного эпителия — укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт и умеренной инфильтрации собственной пластинки.

Клиническая картина. Наиболее часто заболевание развивается у детей. Инкубационный период от 1 до 5 сут. Заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи. Диарея длится до 5—7 дней. Больного беспокоят слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, головная боль. Часто отмечают умеренные схваткообразные боли в животе. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10—15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях нехарактерны. При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная адинамия и слышимые на расстоянии шумы кишечной перистальтики. Язык обложен. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечают зернистость и отёчность язычка. Живот умеренно болезнен в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. Печень и селезёнка не увеличены. У части больных выявляют склонность к брадикардии, приглушённость тонов сердца. Температура тела остаётся нормальной. При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией.

У взрослых ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает субклинически.

Лабораторная диагностика. Ротавирусы можно выделять из фекалий, особенно в первые дни болезни. Определение Аг вируса в фекалиях и биологических жидкостях проводят с помощью РКА, РЛА, РСК, ИФА, реакций иммунопреципитации в геле и имму- нофлюоресценции (РИФ). Серологическая диагностика носит ретроспективный характер, поскольку подтверждением диагноза считают не

некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость».

Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3—4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма характерны. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок, вертикальныйнистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации. Вначале появляются осиплость голоса. В дальнейшем развивается дизартрия, Далее возникает гнусавость голоса, и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела нормальная. Характерна тахикардия, отмечают артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы нет.

Лабораторная диагностика. В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). Современные методы основаны на индикации Аг в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.

Осложнения. При ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний. Вместе с тем превентивное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление этого осложнения. Наиболее грозные осложнения — дыхательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развиться анафилактический шок.

Лечение. В связи с угрозой для жизни госпитализация необходима во всех случаях. Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом. Для нейтрализации токсина на территории РФ применяют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А — 10 ООО ME, типа В — 5000 ME, типа Е — 10 ООО ME, иногда типа С - 10 000 ME. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредки). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °С. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сыворотки. Если через 12—24 ч по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстройства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе. Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов.

В связи с тем что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Пища должна быть не только полноценной, но и обязательно жидкой, проходимой через зонд. Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор,

ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) — доброкачественная острая циклическая вирусная

инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом

гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепа-

тоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Вирионы мелкие, лишённые суперкапсида. Геном образован односпиральной РНК. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться

во внешней среде в течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет

при — 20 0С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре.

Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни

(желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами).

Механизм передачи — фекально-оральный, пути алиментарный, пищевой.

Патогенез

Обычными входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки

ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный

процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспепти-

ческих явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь

приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени.

У больных ВГА при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной

клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными

признаками холестаза.

Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный

синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев, Аг вируса ВГА проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.

Аг вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные

клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.

Сходство Аг вируса и Аг гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных

процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания.

Улиц с генетической предрасположенностью вследствие ВГА может развиться

хронический аутоиммунный гепатит I типа.

Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность

инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром

нарастании титров AT желтуха не развивается.

В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в

течение 2—3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при ВГА не наблюдают.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3—4 нед. ВГА протекает как острое циклическое

заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких

периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и

ОСТР. ГЕП. В (+ ПРОФИЛАКТИКА)

Вирусный гепатит В (ВГВ) — антропонозная вирусная инфекция из условной

группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным

поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических

формах (от вирусоносительства до цирроза печени).

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae.

В крови больных ВГВ циркулируют частицы трёх морфологических типов.

Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже — нитевидные

формы. Верхний их слой образует суперкапсид. Геном

представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК

и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре Аг —

поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

Основными Аг частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и сердцевинный

HBcAg. AT против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение

титра AT против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных

иммунных реакций.

HBcAg (сердцевинный, или коровый, Аг) играет важную роль в репродукции

вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов.

HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в сво-

бодном виде или связан с AT. Его определяют как Аг инфекционное™. HBgAg

(поверхностный Аг) определяет способность к длительной персистенции вируса

в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность

и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg,

отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ауг.

HBxAg остаётся наименее изученным. Предположительно он опосредует злокачественную

трансформацию клеток печени.

Вирус ВГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах

сохраняется годами. Аг вируса обнаруживают на постельных принадлежностях,

медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязнённых

сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной

температуре). Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45

мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют

перекись водорода, хлорамин, формалин.

Источник инфекции — лица с манифестными или субклиническими формами

заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и

так называемые «здоровые» вирусоносители).

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами

(кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет

множественность путей передачи инфекции(парентеральный, половой, контактно-бытовой, половой, вертикальный)

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы

или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется

на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим HBjAg.

Экспрессия HBjAg происходит на мембране печёночных клеток.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полиме-

разы, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК

за счёт Аг гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина.

Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.

Цитолиз печёночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных

механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты

вируса ВГВ, ассоциированные с Аг главного комплекса гистосовместимости

(HLA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (HBsAg-

АТ), оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах,

обусловливая внепечёночные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов

гепатоцитов после их гибели.

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некроби-

отическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печёночной

дольки с последующим развитием фиброза.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В

Развивается у 10—15 % больных.

Выделение клинической формы болезни основывается на анализе клинико-лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

ХГВ с минимальной или слабо выраженной активностьюотражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.

Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти-НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

ХГВ с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще наблюдается у мужчин. Заболевание характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность пациентов может оставаться удовлетворительной. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических веществ, в том числе гепатотоксичных медикаментов, физической нагрузкой, инсоляцией, интеркуррентными заболеваниями и суперинфекцией, отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, субфебрилитет, признаки холестаза, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические высыпания, преходящий отечно-асцитический синдром.

При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, степень выраженности которых увеличивается в период обострения болезни. В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти-НВе, IgМ-анти-НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.

В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности, свидетельствующие о прогрессировании портопортального и портоцентрального фиброза, что подтверждается результатами морфологического исследования биоптатов печени. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.

ХГВ с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ и аутоиммунных процессов. Заболе-вание чаще наблюдается у женщин, характеризуется неуклонным прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией, периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией с признаками гиперспленизма и «внепеченочными знаками» («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.), отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Характерны полиорганные поражения в виде васкулитов, гломерулонефрита, криоглобулинемии, цитопении, эндокринопатии. В течение 2—5 лет могут развиться признаки цирроза печени с декомпенсированной портальной гипертензией.

Прогноз этой формы неблагоприятный. Печеночная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, флегмона кишечника и другие гнойно-септические осложнения, развитие гепатоцеллюлярного рака могут стать причиной смерти больных.

Лабораторные данные характеризуются стойким умеренным повышением активности АлАТ и АсАТ, гипоальбуминемией с гипергаммаглобулинемией, гипокоагуляцией, панцитопенией и повышением СОЭ. НВsАg часто не обнаруживается. Выявляются вирусная ДНК и нередко анти-НВс и анти-НВs, антитела к печеночному липопротеину, гладкой мускулатуре, митохондриальным и другим аутоантигенам. У ряда больных определяются маркеры ВГД и других гепатотропных вирусов.

В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты, выбор которых определяется клинико-патогенетическим вариантом и периодом заболевания. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.).

У пациентов с репликативной фазой ВГВ-инфекции получен положительный эффект от применения препаратов интерферона («Интрон А», «Роферон», «Реаферон» и др.), интерлейкина-2 и противовирусных химиопрепаратов (рибавирин, ламивудин и др.).

ГЕПАТИ Е

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — вирусная инфекция из условной группы фекаль-

но-оральных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, острым циклическим

течением и тяжёлыми проявлениями у беременных.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus,

хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирионы округлой формы, лишены суперкапсида. В целом ВГЕ менее устойчив, чем ВГА

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — преимущественно водный.

Патогенез

До конца не изучен. Заражение происходит при употреблении контаминированной воды или пищи. Вирус, видимо, избирательно поражает гепатоциты, что ведёт к нарушению функции печени и развитию интоксикации. При ВГЕ значительно чаще, чем при ВГА, встречают тяжёлые формы заболевания, в ряде случаев

приводящие к летальному исходу.

Клиническая картина

Напоминает течение ВГА. Наиболее опасен ВГЕ во II и III триместрах беременности.

При этом течение желтушного периода скоротечно, он быстро переходит

в острую печёночную энцефалопатию. Фазы острой печёночной энцефалопатии быстро сменяют друг друга, и больные впадают в глубокую кому. Сильно выражен геморрагический синдром. Смерть плода наступает до рождения. В этой

категории больных летальность колеблется в пределах 10-20%, а в некоторых случаях

может достигать 40—50%.

Лабораторная диагностика

Основу составляет обнаружение Аг ВГЕ с помощью ПЦР и выявление IgM и IgG к Аг ВГЕ.

Лечение

В неосложнённых случаях аналогично таковому при ВГА. Лечение острой печёночной

энцефалопатии — см. выше раздел «Гепатит В».

СЕПСИС

Синдром системной воспалительной реакции-патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков

-Гипертермия (>38°C) или гипотермия (<36°С)

-Тахипноэ (>20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2<32 мм рт. ст.)

-Тахикардия (>90 в 1 мин)

-Лейкоцитоз (>12 000), или лейкопения (<4000), или палочкоядерный сдвиг более 10%

•Сепсис ССВР (2 критерия и более) + инфекционный очаг сепсис - генерализованная (системная) реакция организма на инфекцию любого генеза (бактериальную, вирусную, грибковую), представляющая собой

•Тяжелый сепсис

Сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией, не затрагивающей очаг инфекции

•Септический шок

Сепсис с гипотензией (АД сист.<90 мм рт. ст. или АД сред.<70 мм рт. ст. в течение как минимум 2 ч.) несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД сист.>90 мм рт. ст. или АД сред. ≥70 мм рт. ст.

Отличия сепсиса от инфекционной болезни:

•Отсутствует определённый возбудитель

•Отсутствует цикличность в течение заболевания

•Болезнь не сопровождается развитием иммунитета и нет наклонности к самоизлечению

Предрасполагающие факторы к развитию сепсиса

•Иммунодефицитное состояние организма– заболевания (ВИЧ, соматическая патология – диабет, анемия и т.д., онкология) переутомление, частичное или полное голодание, переохлаждение, воздействие радиации и т.д.

Патогенез сепсиса

Первичный очаг инфекционного воспаления (синтез провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения)

→ попадание медиаторов в кровоток

→ активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях

→ вторичное выделение аналогичных эндогенных субстанций → повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

В патогенезе сепсиса возможны три варианта системной реакции:

1. Системная воспалительная реакция (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.)

2. Системная компенсаторная противовоспалительная реакция (IL-4, IL-10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др.)

3. Смешанная антагонистическая реакция.

Классификация сепсиса по виду возбудителя : стафилококковый, стрептокковый ,пневмококковый, вызванный кишечной, синегнойной палочкой, протейный, клебсиелёзный, грибковый (кандиды, аспергиллы, кокцидии и т.д.), вирусы (ВПГ и т.д.)

Классификация сепсиса: по клиническому течению

•молниеносный (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток)

•острый (от 5-7 суток до 3 мес)

•Подострый (меньшая интенсивность с-в, чем при остром)

•Затяжной (3-6 мес от начала болезни)

•Хронический (более 6 мес от начала болезни)

•атипичный или «стертый» (например- в разгар болезни нет высокой температуры) - связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков и изменением иммунного ответа

Классификация сепсиса: по локализации первичного очага: одонтогенный, отогенный, акушерско- гинекологический, урологический, хирургический (осложнённое течение о. и хр. гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, остеомиелит, перитонит, мастит), раневой , пупочный, нозокомиальный (преобретённый внутри больничного учреждения), криптогенный

Клиника сепсиса – большой полиморфизм: нет инкубационного периода,трудно точно выявить продромальный период.

Начальная клиника зависит от локализации первичного очага (карбункул, пневмония, гнойный аппендицит, пиелонефрит и т.д.):

Нарастает лихорадка, интоксикация, появляются ознобы, поты и заболевание непосредственно переходит в сепсис.

Жалобы: головная боль, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, м/б рвота, миалгии, артралгии. Вялость, аппатичность, адинамичность, м/б психомоторное возбуждение или глубокая подавленность. Кожа бледная с желтовато-синюшным оттенком, горящие щёки, блестящие глаза, сухие губы и язык, м/б очаги активировавшегося простого герпеса, м/б геморрагии, эритематозные высыпания. Характерны: ознобы и профузные поты, гипертермия (>38°C) или гипотермия (<36°С). Температурные кривые различны – неправильная + волнообразная

-одышка, тахипноэ (>20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2<32 мм рт. ст.)

ГРИПП

Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Influenzovirus семейства Orthomyxoviridae.

Известно три типа вирусов — А, В, С. Тип вируса определяет набор

внутренних Аг, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А

поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц.

Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Поверхностные Аг вирусов гриппа — гемагглютинин и нейраминидаза. Они

играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к

эпидемическому распространению.

Особенность вирусов гриппа — их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы). Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В. Антигенный «шифт» — специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания. Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь

небольшие эпидемические вспышки.

Резервуар и источник инфекции — человек с явными и стёртыми формами болезни.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез

После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток. Вирус быстро репродуцируется, что объясняет непродолжительность инкубационного периода при гриппе. Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отёка лёгких). Вместе с тем на уровне слизистой оболочки дыхательных путей включаются процессы, препятствующие дальнейшему распространению вируса: синтез ИФН

инфицированными клетками, накопление секреторных IgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Борьбе макроорганизма с возбудителем способствует

лихорадочная реакция, повышающая активность синтеза AT и ИФН, а также

Т-киллеров, уничтожающих поражённые вирусом клетки.

Преодолевая указанные защитные барьеры, вирус проникает в кровь. Вирусемия начинается ещё в инкубационный период и длится от нескольких дней до 2 нед. Вирус не обладает собственными токсинами, поэтому интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (ПГЕ2, серотонина, гистамина). Воздействие гемагглютинина вируса проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома.

Развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций, воздействие гемагглютинина возбудителя и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — к развитию ИТШ. Возможно гематогенное проникновение вирусов в различные органы и системы: сердце, почки, мышцы, ЦНС. Расстройства микроциркуляции, а также электролитного баланса и КЩС в этих органах могут лежать в основе развития отёка мозга и лёгких, дистрофических изменений в миокарде.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГРИППА, ДР. ОРЗ

Осложнения гриппа многочисленны и могут быть разделены на две категории

— ранние, патогенетически обусловленные, и осложнения, вызванные вторичной

бактериальной флорой. Тяжёлые и осложнённые формы могут возникать

у всех людей, но особенно характерны для детей, а также пожилых лиц, страдающих

хроническими заболеваниями лёгких и сердечно-сосудистой системы.

Ранним, очень редким осложнением при тяжёлом течении гриппа на фоне резкой интоксикации может стать острый геморрагический отёк лёгких.

Он характеризуется быстро нарастающей одышкой, цианозом, кровянистой,

иногда пенистой мокротой, отсутствием или незначительной выраженностью

притупления перкуторного звука, очагами затенения на рентгенограмме. Дыхательная

недостаточность, гипоксическая кома и одновременно развивающийся коллапс ведут к летальному исходу. Патогенетически обусловленными осложнениями гриппа также могут быть ИТШ, серозные менингиты, арахноидиты, менингоэнцефалиты, энцефалопатии, отёк мозга.

Среди осложнений, связанных с вторичной бактериальной флорой, наиболее часты пневмонии. В начальный период гриппа их считают вирусно-бактериальными (стафилококковые или стрептококковые пневмонии на фоне выраженной гриппозной интоксикации). Они отличаются деструктивным характером и могут провоцировать кровотечения, отёк лёгких, развитие ИТШ. В конце первой или

начале 2-й недели болезни развиваются бактериальные постгриппозные пневмонии

интерстициального или очагового характера.

Кроме того, грипп может быть осложнён: синуситом или отитом, бронхитом, миозитом, пиелоциститом, реже пиелонефритом иммунокомплексного генеза, миокардитом и перикардитом, септический^ состояниями

(криптогенным сепсисом).

Часто наблюдают обострения ранее имевшихся у больного хронических заболеваний — сахарного диабета, бронхиальной астмы и других; в основе патогенеза некоторых из них лежат проявления ДВС-синдрома при гриппе. В период эпидемий учащаются случаи инсультов и инфарктов миокарда, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных может возникнуть угроза прерывания беременности.

Осложнения при ОРЗ: у детей первых лет жизни наиболее опасное осложнение — ложный круп.(при парагриппе, аденовирусной инфекции, респираторно-синцитиальной и др)

Он развивается вследствие быстро прогрессирующего отёка слизистой оболочки, рефлекторного спазма мышц гортани и накопления секрета в её просвете. Ложный круп обычно начинается внезапно, чаще ночью. Ребёнок просыпается от

приступа кашля, испуган, беспокоен, мечется в постели. Появляются затруднённое

дыхание, цианоз носогубного треугольника, хриплый или сипловатый голос,

нарастает тахикардия.

У взрослых осложнениями заболевания могут стать вторичные бактериальные

пневмонии. Как правило, они носят очаговый характер, но несмотря на это могут

быть затяжными. Возможно развитие синуситов, отитов, ангин.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция — острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая

слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae.

Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных

путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах

и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает

развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста

и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнк-

тивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи),

возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных

случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.

Патогенез. При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам

в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые

оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи

из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных

путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения

развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров

слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого

характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением

роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани

и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической

картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита.

В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости

тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по

различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия

сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации.

Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием

изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 дня до 2 нед, чаще составляя

5—8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных

явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной

головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со

2—3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся

субфебрильной в течение 5—7 дней, лишь иногда достигая 38—39 °С. В редких случаях

возможны боли в эпигастральной области и диарея. Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей.

В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2—3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.

При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда

папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы

и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и

изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования,

нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов;

при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом

обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1—2 мес.

Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы не выражены. В некоторых случаях одновременно возможны тошнота, рвота и жидкий стул. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, инъекцию склер. У части больных вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. Физикальные изменения со стороны лёгких отсутствуют либо проявляются в виде жёсткого дыхания, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелкопузырчатыххрипов на ограниченном участке. В такой ситуации особое значение приобретает рентгенография лёгких, выявляющая воспалительные инфильтраты очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов. Микоплазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пневмосклероза или деформирующего бронхита.

Лабораторная диагностика

Основана на микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокроты, смывов носоглотки или на определении Аг и AT к нему в различных биологических

жидкостях, чаще всего в сыворотке крови. В гемограмме отмечают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз. Основу серологической диагностики составляют РИГА, РСК, РН, а также иммунофлюоресцентная микроскопия.

Лечение

Препараты выбора для этиотропной терапии — эритромицин, азитромицин и кларитромицин. Антибиотик резерва — доксициклин. Препараты назначают в средних

терапевтических дозах; длительность курса зависит от клинического эффекта.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ

Легионеллёз — бактериальная инфекция, проявляющаяся тяжёлой пневмонией,

выраженной интоксикацией, а также нарушениями функций ЦНС и почек.

Возбудители — грамотрицательные аэробные подвижные бактерии рода Legionella семейства Legionellaceae. Наиболее частый возбудитель (более 90%) — L. pneumophila. Выделяют 18 сероваров бактерий; чаще всего заболевания

вызывают бактерии 1 серовара. L. pneumophila культивируют на клеточных средах (куриные эмбрионы, морские свинки). Для роста на искусственных питательных средах бактерии нуждаются в цистеине и железе. Факторы патогенное™ легионелл включают ЛПС-комплекс (эндотоксин) и сильнодействующий экзотоксин.

Резервуар и источники инфекции вода и почва. Сапроноз. Легионелл колонизируются в системах охлаждения, омпрессорные устройства, душевые установки, плавательные бассейны,

декоративные фонтаны, ванные комнаты для бальнеологических процедур, оборудование для респираторной терапии и др.Человек не является источником возбудителя инфекции.

Механизм передачи — аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вдыхании

водного аэрозоля.

Ворота инфекции — различные отделы дыхательной системы,включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиальных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких

зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внешнего

дыхания. Возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при проведении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносуп-

рессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и

тяжесть инфекционного процесса.

В зависимости от завершённости фагоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах,

обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. При высокой активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой

пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорадка

Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позволяющих

легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного

процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитар-

ных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых

факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они

обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе иммуноглобулинов)

и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритроцитов,

развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто

поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии

иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септического

эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов. Высвобождение ЛПС-комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и ИТШ. С воздействием токсических факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в

костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что

наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию ОПН.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4-7 сут.

Наиболее часто клинически легионеллёз диагностируют как тяжёлые пневмонии

(собственно «болезнь легионеров»). В первые дни заболевания у части больных

можно наблюдать продромальные явления в виде головной боли, слабости, снижения аппетита, возможно развитие диареи. При остром начале болезни быстро

повышается температура до 39—40 °С, нарастают признаки тяжёлой интоксикации.

Больные жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, выраженную потливость. Развиваются общая слабость, адинамия. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, заторможенность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Иногда наблюдают

атаксию, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. К середине недели

возникает кашель, сначала сухой, затем со скудной слизисто-гнойной, а у части больных с кровянистой мокротой. Развиваются одышка, сильные боли в груди, особенно при

веста-Финсена). На фоне тех же общих клинических проявлений инфекции у

больного появляются приступообразные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные развитием миозита. Приступы болей могут быть разнообразными. Боли в брюшных мышцах могут привести к постановке ошибочного диагноза, симулируя картину

острого живота. Явления миозита обычно значительно уменьшаются или полностью

стихают в течение 2—3 дней, однако возможны и рецидивы заболевания.

Серозный менингит — одна из частых и наиболее тяжёлых форм энтеровирус-

ной инфекции. Характерно развитие менингеальной симптоматики: появляются

сильная головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига,

Брудзинского и др. Больные заторможены, нередко развивается слуховая и зрительная

гиперестезия. Возможны психомоторное возбуждение и судороги. При исследовании ликвора обнаруживают изменения,

характерные для серозных менингитов — спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечают ликворную гипертензию, умеренное повышение содержания белка, лимфоцитоз до нескольких десятков или сотен в 1 мм3, нормальное содержание глюкозы и хлоридов.

Энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема).

На 2-3-й день болезни на фоне лихорадочной реакции и других признаков интоксикации

характерно появление экзантемы, локализованной на туловище, лице,

конечностях и стопах. Она может быть пятнистой, пятнисто-папулёзной, кореподобной, краснухоподобной, скарлатиноподобной или петехиальной. Длительность высыпаний не превышает 1—2 дней.

Энтеровирусная лихорадка (летний грипп, малая болезнь). Состояние длится

1-3 дня с лёгкими общими проявлениями, свойственными энтеровирусной инфекции,

и без клинически выраженных поражений каких-либо органов и систем.

Катаральная (респираторная) форма проявляется у взрослых и детей гриппо-

подобным заболеванием с лихорадкой в течение 2—4 дней, умеренно выраженными

симптомами интоксикации. Характерны катаральные явления: сухой кашель,

ринит с серозно-слизистыми выделениями, гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротоглотки.

Энцефаломиокардит новорождённых — самая тяжёлая форма энтеровирусных

инфекций. На фоне двухволновой лихорадки или даже при её отсутствии у больных

развиваются сонливость, рвота, анорексия.

Миелит. Состояние клинически трудно отличить от паралитической формы

полиомиелита, но протекает оно легче, а нарушения двигательной функции часто

восстанавливаются.

Энтеровирусная диарея (вирусный гастроэнтерит). Возникает остро, протекает

с высокой или субфебрильной температурой тела, жидким стулом без патологических

примесей (несколько раз в день), метеоризмом и болями в животе (больше в илеоцекальной области). Возможна повторная рвота. При осмотре больных часто одновременно выявляют катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, тахикардию, иногда гепатолиенальный синдром. Заболевание длится от нескольких дней до 2 нед.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Характерно внезапное возникновение болей в глазах, вскоре развиваются слезотечение и светобоязнь. Веки отёчны, конъюнктива гиперемирована, отмечают множественные субконъюнктивальные кровоизлияния, обильное серозное или серозно-гнойное отделяемое. Сначала поражение бывает односторонним, затем процесс переходит на другой глаз.

Лабораторная диагностика.

Вирусологические исследования крови, ликвора, слизи из носоглотки, испражнений, однако эти методы диагностики в практической работе непопулярны из-за сложности и длительности. Основной метод диагностики — серологический с обнаружением 4-кратного

или большего нарастания титра специфических AT в парных сыворотках, выявляемого в РСК и РТГА.

Лечение. Лечение основано на применении дезинтоксикационных средств и лекарственных

форм симптоматического действия. При тяжёлой нейроинфекции показаны гормональные препараты, салуретики, средства, корригирующие водно-электролитное

равновесие и КЩС, а в некоторых случаях — комплекс реанимационных мероприятий. Для нормализации реологических свойств крови и улучшения тонуса сосудов применяют трентал, кавинтон, солкосерил. Широко используют анальгетики, витамины, седативные средства. При развитии вторичных бактериальных осложнений необходима антибактериальная терапия.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род - Simplex virus (НSV). У человека:

1) НSV-1 ( герпесвирус типа 1)

2) НSV-2 ( герпесвирус типа 2)

А также представитель рода Poikilovirus:

3) вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV( тип 3).

4) Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз.

5) Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 ,проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз.

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых лучей. Но длительно сохраняются при низких температурах.

Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания или на фоне ОРЗ другой этиологии. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес—3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80—90 % взрослых людей.

Группы риска при генитальном герпесе: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Патогенез. Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам,

Ветряная оспа (тип 3)

Ветряная оспа – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь.

Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.

Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3—5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.

Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно-капельный.

Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.

Патогенез.Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.

При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.

После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).

При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.

Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.

Клиническая картина. при ветряной оспе составляет 11—21 день.

Начало заболевания острое. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).

Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2—4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1—2 до 5—6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.

Общая продолжительность периода высыпаний от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2—3 дня. Корочки отпадают через 5—10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1—2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.

Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек.

В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны

Инфекционный мононуклеоз (тип 4)

Острое вирусное заболевание, харак-еся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология. Большинство авторов признают этиологическую роль вируса Эпштейна – Барр (ЕВV – ВЭБ) в происхождении инфекционного мононуклеоза.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35—40 лет встречается как исключение.

Патогенез.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Инкубационный период составляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа. Температура тела повышается до 38—39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1—3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15—20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости.

Диагностика. Клинический диагноз ЦМВИ крайне труден и всегда требует лабораторного подтверждения цитологическим, вирусологическим, сероиммунологическими и молекулярно-биологическими методами.

При использовании цитологического метода выявляют цитомегалические клетки в осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколау. Это простой, доступный метод диагностики ЦМВИ на всех ее этапах. Вирусологический метод используется редко, так как он дорог и требует длительного культивирования возбудителя. В серологической диагностике используют много реакций, однако полезны те которые могут выявить антитела, относящиеся к классам иммуноглобулинов G и М. Присутствие IgМ-антител свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции.

Разработаны молекулярно-биологические методы диагностики ЦМВИ (ПЦР).

Лечение. В терапии ЦМВИ используют гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотест-биотест, мегалотект, циклоспорин, или сандиммун), который оказывается полезным в случаях приобретенной ЦМВИ у лиц с иммунодефицитами, но эффективность его остается недостаточной. В перинатальной практике (в лечении плода) препарат практически неэффективен, в лечении новорожденных – недостаточно эффективен. То же можно сказать об использовании интерферонов, интерлейкина. Более того, при инфекциях лимфотропными вирусами, в том числе ЦМВИ, такого рода препараты могут приводить к парадоксальным эффектам, поэтому требуется особая осторожность при решении использовать эти средства для лечения больных ЦМВИ.

Противовирусный препарат ацикловир (виролекс, зовиракс) эффекта не дает.

Профилактика неэффективна.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология. Большинство авторов признают этиологическую роль вируса Эпштейна – Барр (ЕВV – ВЭБ) в происхождении инфекционного мононуклеоза.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток. Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко.

Заболевание отличается низкой контагиозностью.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.

За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка до 38—39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-СПИД — антропонозная ретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением.

Этиология. Возбудитель ВИЧ-инфекции – ВИЧ (Нiv) является представителем семейства ретровирусов и относится к подсемейству лентисирусов (медленных вирусов).

Эпидемиология. ВИЧ передается тремя путями: при гетеросексуальных и гомосексуальных контактах, парентерально с кровью и ее препаратами и вертикально – от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, во время родов или вскоре после них, при кормлении грудью.

Патогенез. Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген СD4, по своему строению имеющий гомологии с определенными участками иммуноглобулинов. Аналогичные гомологии имеет и белок вируса gр120, что определяет тропность ВИЧ. Расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток Т-хелперов рецептор СD4 выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса через gр120 ВИЧ-1 (или gр105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором СD4 клетки хозяина блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток – восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток. Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели этих иммунокомпетентных клеток, выпадению функции, ими выполняемой, что и определяет развитие иммунодефицита.

Не менее 40 % моноцитов периферической крови и некоторые клетки, представляющие антиген в лимфатических узлах, коже и других органах, а также примерно 5 % всех В-клеток организма несут СD4 и могут быть инфицированы HIV.

Проникнув в СD4 +–клетки, ВИЧ начинает репликацию; при этом чем активнее СD4 +–клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Следовательно, все регуляторы, активирующие СD4 +–клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. К таким регуляторам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, ИЛ-6.

Выделено два типа СD4 +–клеток: Т-хелперы 1 и Т-хелперы 2. Т-хелперы 1 продуцируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет, а Т-хелперы 2 – цитокины, усиливающие антителогенез. Соотношение Т-хелперы 1 и Т-хелперы 2 взвешенно и конкурентно, суперэкспрессия цитокинов одного типа клеток приводит к супрессии другого. У больных ВИЧ-инфекцией отмечается угнетение Т-хелперов 1, что обусловливает вирусную патологию и онкогенез.

Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм носит последовательный характер: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клетки-мишени.

Очень важный этап патогенеза болезни – сборка вирусных частиц и выход нового потомства вируса из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, куда поступают все компоненты вирусной частицы, в том числе и белки-предшественники. Завершается процесс почкованием вирусных частиц с клеточной поверхности. Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов активации транскрипции, синтеза белков-предшественников, сборки вирионов и их почкования.

Формирование иммунодефицита при ВИЧ-инфекции не ограничивается только поражением лимфоцитов с СD4-фенотипом. Так, нарушение синтеза белков НLА 1 ведет к ингибированию функции лимфоцитов с СD8-фенотипа, т.е. Т-супрессоров. Белок вируса р15 оказывает супрессивное действие на продукцию Т-клетками ИЛ-2 и интерферона.

Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается кроветворная ткань.

Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число СD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр). Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида,

По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.

Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.

Желудочно-кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. Чаще всего поражение желудочно-кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.

Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:

1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; 2) опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга); 3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.

Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.

Лечение. Активная антиретровирусная терапия показана при вирусной нагрузке более 20 000 копий РНК HIV в 1 мл крови и содержании менее 200 СD4-клеток в 1 мкл крови. В остальных случаях показания к лечению определяются с учетом комплекса клинико-лабораторных и эпидемиологических характеристик пациента.

Эффективность антиретровирусной терапии определяют с учетом снижения вирусной нагрузки, улучшения иммунного гомеостаза (в том числе по числу СD4-клеток) и динамики клинических показателей.

Среди лабораторных тестов прогнозирования ВИЧ-инфекции определение числа СD4-лимфоцитов относится к наиболее распространенным и доступным показателям. В клиниках внедрена система обследования больных, включающая определение уровня СD4-лимфоцитов в крови через каждые 3—4 мес. Выраженное уменьшение их числа является показанием к проведению противовирусной терапии и профилактике пневмоцистной пневмонии и других оппортунистических инфекций.

Внедрение метода определения вирусной нагрузки на плазму с помощью количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Диагностика. Распознавание ВИЧ-инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико-лабораторных данных. Наибольшую диагностическую ценность имеют следующие из них.

I.Длительное (более 1 мес) наличие у больного 2 и более перечисленных признаков: а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; е) не наблюдаемые ранее значительная общая слабость, быстрая утомляемость.

II.Наличие в анамнезе не менее одного из указанных факторов: а) принадлежность к одной из групп риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы, использующие препараты в инъекциях; лица, которым часто переливают кровь; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым пугем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; д) пребывание за границей в эндемических по перечисленных патологических признаков, выявляемых при объективном обследовании: а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы, папилломы и т.д.); б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет). д) саркома Капоши.

Выявление у больного двух и более жалоб или одного и более признаков служит основанием для дальнейшего наблюдения илабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции включает: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и

комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

Выделяют следующие её формы.

• Первично-локализованные формы: менингококковыделительство; острый назофарингит; пневмония.

• Гематогенно-генерализованные формы: менингококцемия:

• типичная;

• молниеносная;

• хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма (менингококцемия + менингит); редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Острый назофарингит

Инкубационный период 1—10 дней, чаще т 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1—3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1—2 нед. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

Менингококковая пневмония. Она может быть очаговой или долевой, обычно с тяжёлым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.

Менингококцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовавшего назофарингита, иногда — на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40—41 °С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД; можно наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, —экзантема . Она обычно появляется в первые сутки заболевания, реже высыпания образуются на 2-е сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на 2-й неделе болезни — крупных суставов. Отличительная черта менингококцемии — отсутствие гепатолиенального синдрома.

Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, — молниеносная форма, характеризующаяся развитием ИТШ уже в первые часы заболевания. Характерны длительная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома.

Менингококковый менингит

Чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без

МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота: В России — 2,6–3:100 000; Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.

Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Механизм передачи — аэрозольный(капельками слизи при кашле, чихании, разговоре). Передаётся при достаточно тесном и длительном общении.

После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет.

Патогенез. Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генерализации инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис,известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная ипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как ИТШ Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции существенную роль играет развитие ГЗТ. Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis.

Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Механизм передачи — аэрозольный (капельками слизи при кашле, чихании, разговоре). Передаётся при достаточно тесном и длительном общении.

Патогенез. Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генерализации инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис,известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная ипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как ИТШ Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции существенную роль играет развитие ГЗТ. Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

Клиника. Чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи.

АНГИНА

Острый тонзиллит (ангина) — остро возникающее патологическое состояние, для которого характерно воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейра), чаще всего — нёбных миндалин.

Возбудителями ангины могут быть бактерии (β-гемолитический стрептокок группы А), стафилококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка, клебсиелла, палочка брюшного тифа, палочка сибирской язвы, анаэробы), вирусы (аденовирусы, герпеса, энтеровируса Коксаки), спирохета полости рта с веретенообразной палочкой, грибы рода Сandida.

Предрасполагающие факторы – загрязненность воздуха, перепады атмосферной температуры, переохлаждение, неполноценное питание, недостаток витаминов, микротравмы ткани миндалин, нарушение носового дыхания, измененная реактивность организма.

Различают следующие формы ангин:

1) катаральная 2) фолликулярная 3) лакунарная 4)фибринозная 5) герпетическая 6) флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс) 7)язвенно-некротическая (гангренозная) 8)смешанные формы.

При остром первичном тонзиллите клиническая картина проявляется симптомами поражения миндалин – различной степени выраженности болью в горле при глотании, признаками общей интоксикации, гиперемией, припухлостью миндалин (катаральная ангина), фибринозно-гнойным налетом в устьях лакун (лакунарная ангина), картиной «звездного неба» (фолликулярная ангина), снимаемым серовато-желтыми налетом, под которыми обнаруживаются поверхностные малоболезненные язвы (язвенно-пленчатая ангина), регионарным лимфаденитом.

Катаральная ангина

Катара́льная анги́на развивается остро, пациент предъявляет жалобы на ощущение в горле жжения, сухости, першения, а затем возникает небольшая боль при глотании. Наблюдается клиника астено-вегетативного синдрома. Температура, субфебрильная. При осмотре миндалины гиперемированы, несколько увеличены в размерах, местами могут быть покрыты тонкой плёнкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно клинические проявления исчезают в течение 3-5 дней.

Фолликулярная ангина

Фолликулярная ангина дебютирует с повышения температуры тела до 38-39 °C. Клиника начинается с возникновения сильной боли в горле при глотании, часто иррадиирующей в ухо. В зависимости от выраженности интоксикации возникает головная боль, боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Чаще всего, регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненная, в некоторых случаях наблюдается увеличение селезенки. У детей могут быть рвота, явления менингизма, помрачение сознания, поносы. Наблюдается гиперемия мягкого неба, миндалин, на поверхности которых видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся желтоватые или желтовато-белые точки. Продолжительность заболевания 5-7 дней.

Лакунарная ангина

Лакунарная ангина протекает с симптомами аналогичным, как и фолликулярной, но более тяжело. При ней на фоне гиперемированной поверхности увеличенных миндалин появляются желтовато-белые налеты. Продолжительность заболевания 5-7 дней. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной ангины, когда основой для образования пленки являются лопнувшие нагноившиеся фолликулы или при лакунарной ангине фибринозная пленка распространяется из области некротизации эпителия в устьях лакун.

Флегмонозная ангина

Флегмонозная ангина встречается относительно редко. Ее развитие связано с гнойным расплавлением участка миндалины. Поражение как правило одностороннее. Миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность ее напряжена, при пальпации болезненна. При осмотре характерено вынужденное положение головы, увеличение регионарных лимфоузлов, болезненных при пальпации. Жалобы на боли в горле при глотании, разговоре; головную боль, повышение температуры тела до 39-40◦С., симптомы общей интоксикации. При фарингоскопии: миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность ее напряжена, при пальпации болезненна. Характерен тризм жевательных мышц, ассиметричный зев за счет смещения язычка и миндалины в здоровую сторону. Подвижность мягкого неба ограничена.

коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5—15-му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже на верхних конечностях – преимущественно при эритематозной и эритематозно-буллезной формах с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5—10 дней. Снижается температура чаще

критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания.

Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен. Наблюдаются задержка стула, олигурия и протеинурия; в осадке мочи – эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево; СОЭ умеренно повышена.

Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные за – заболевания не отличаются от первичных.

Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис встречаются редко.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи.

Лечение. Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры.

Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Пенициллин назначают в суточной дозе от 1 300 000—3 000 000 ЕД при легкой форме до 8,0 млн ЕД при тяжелой форме; вводят внутримышечно через 3—4 ч в течение 7—10 дней. Эффективны эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин, метициллин и ампициллин в течение 8—10 дней, проводя повторные курсы.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон – по 30—40 мг в день, дозу постепенно уменьшают), аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5—7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы.

В острый период назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как при этом происходит раздражение кожи и усиливается экссудация. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина фурацилина (1:5000).

клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.

Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.

Лечение. этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов.

Серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Продолжительность серотерапии колеблется от 1 —3 сут при локализованных формах до 5—7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1—1,5 млн АЕ и более. Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5—10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5—10 мг/кг, преднизолон по 2—5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В 1, стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3—4 нед при осложненных токсических формах и 5—7 нед и более – при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Кишечный Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.

Этиология.Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, Гр (-) При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин.

Эпидемиология

Основным резервуаром возбудителя в природе - являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва. Заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны.

Основной путь распространения инфекции - пищевой.

Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув ворганизм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиническая картина. ИП от 1 до 6 дней.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.

Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существенно не отличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции.

Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.

Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозинофилия.

На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2—4 сустава, отмечаются отечность, покраснение,

симптомы Румпеля – Кончаловского – Лееде, Мозера, Пастия, усиливается гиперемия слизистых оболочек зева. Иногда на мягком небе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2-й недели у некоторой части из них развивается картина инфекционно-аллергического полиартрита. В ряде случаев в этот период возникает узловатая эритема.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, реже – относительной брадикардией. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца отмечаются приглушение тонов, систолический шум на верхушке.

Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в этот период анорексией, тошнотой, иногда рвотой. Язык к 5-му дню болезни очищается от налета и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда могут прощупываться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Практически у всех больных определяется гепатоспленомегалия.

В периферической крови – лейкоцитоз 10,0-30,0 * 10^9 /л, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличениеСОЭ до 20—55 мм/ч, у части больных – эозинофилия.

На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Иногда наблюдается и лейкоцитурия.

По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные симптомы.

В особо тяжелых случаях у больных определяются явления менингизма, а иногда и симптомы серозного менингита.

Период разгара редко продолжается более 5—7 дней. Однако у 1/3 больных течение болезни осложняется развитием обострений и рецидивов (чаще один, реже 2—3 и более). Рецидивы и обострения характеризуются повторной волной лихорадки и симптоматики локальных поражений. Нередко бывают боли в области живота, артралгии, холурия. Возникает экзантема, носящая преимущественно аллергический характер (макулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы). Течение рецидивов, как правило, легче, чем при основном заболевании.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У значительной части больных со 2—3-й недели болезни появляется отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и более грубое пластинчатое или листовидное – на ладонях и стопах.

Патогенетически обосновано выделение локализованной и генерализованной форм болезни. К локализованной форме относят интестинальную (гастроэнтерит, реже энтероколит), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит. Генерализованная форма может протекать как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов – септицемия (псевдотуберкулезный сепсис).

Выделяют следующие клинические формы: абдоминальную, скарлатиноподобную (экзантемную), артралгическую, желтушную, катаральную, смешанную. Стертые и субклинические формы, как правило, регистрируются в эпидемических очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

При абдоминальной форме псевдотуберкулеза преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит. Этой форме свойствен болевой синдром с локализацией болей преимущественно в правой половине живота, а также синдром диареи. Последний умеренно выражен. Стул у большинства больных не содержит патологических примесей и не превышает 5—7 раз в сутки и лишь иногда (при вовлечении в патологический процесс толстой кишки) в стуле появляется примесь слизи. Продолжительность заболевания при этом варианте обычно не превышает 1 нед.

Псевдотуберкулезный мезаденит, как правило, характеризуется острым началом, постоянными и схваткообоазными болями в правой подвздошной области продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Наряду с этим отмечаются повышение температуры тела до 38 °С, тошнота, рвота, жидкий стул до 3—5 раз в сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдаются медленное (в течение 3—4 дней) развитие перитонеальной симптоматики и образование «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз – зоонозная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.

Этиология.Возбудитель листериоза – listeria monocytogenes принадлежит семейству corinebacteriaceae,имеет вид грамположительной палочки .

Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов (мыши, крысы, водяные крысы, песчанки, тушканчики, зайцы и др.). Листерии выделены от лисиц, енота, джейрана, дикого кабана, глухаря, куропатки. Листериоз описан у домашних животных: овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, кур, гусей, уток. Наиболее часто поражаются молодые животные, которые нередко погибают от тяжелых форм сепсиса. Заражение человека чаще всего происходит алиментарным путем( водный, пищевой) при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных молочных и мясных продуктов. трансмиссивный механизм имеет второстепенное значение. Не исключается заражение листериозом аэрогенным путем, например при вдыхании инфицированной пыли,внутриутробное заражение плода от больной матери (вертикальный путь передачи)

Патогенез и патологоанатомическая картина.Листерии могут проникать в организм через пищеварительный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки зева, глаза, через поврежденную кожу. Из входных ворот листерии распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Лимфатические узлы увеличены, но обычно без нагноения. Диссеминация во внутренние органы (ЦНС, миндалины, печень, надпочечники, селезенка и др.) приводит к размножению в них листерии.

Тяжелое течение болезни обусловлено развитием листериозного сепсиса. При листериозном сепсисе печень и селезенка увеличены, в них обнаруживаются многочисленные мелкие серовато-белые или желтоватые некротические узелки, состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита, и измененные полиморфно-ядерные лейкоциты. В центре узелков (листериом) имеются скопления возбудителя. Подобные изменения обнаруживаются в лимфатических узлах, легких, надпочечниках, нервной системе.

Образование листериом в нервной системе обусловливает клиническую картину менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Листериомы могут подвергаться некрозу, иногда с переходом в абсцессы.

Клиническая картина.Инкубационный период при листериозе колеблется от 3 до 45 дней.

Выделяют четыре основные клинические формы листериоза: 1) ангинозно-септическую; 2) нервную; 3) септико-гранулематозную у плодов и новорожденных; 4) глазо-железистую. Нередко наблюдаются смешанные формы инфекции.

Листериоз может иметь острое, подострое, хроническое и абортивное течение. Известны случаи длительного бессимптомного носительства листерии. Все формы заболевания могут приобретать наклонность к рецидивированию.

Наиболее часто встречается ангинозно-септическая форма листериоза. Она проявляется в виде легких катаральных и фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови; ангин с язвенно-пленчатыми поражениями миндалин, моноцитарной и мононуклеарной реакцией в крови; формы с тифоподобным течением и менингеальным синдромом. Листериозные ангины по клиническим проявлениям близки к стрептококковой ангине.

При катаральной и фолликулярной листериозной ангине наблюдаются гиперемия зева, увеличение миндалин, иногда с точечными налетами, увеличение регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 38,5 °С и держится на этом уровне 5—6 дней, появляются другие симптомы интоксикации. Течение благоприятное, заболевание обычно завершается полным выздоровлением.

Для язвенно-пленчатой листериозной ангины характерна яркая гиперемия зева; на миндалинах образуются пленчатые налеты или язвы, покрытые пленками; увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Температура тела достигает 39 °С. Печень и селезенка могут быть увеличены. В периферической крови повышается число лейкоцитов и особенно мононуклеаров (до 70 %). СОЭ увеличена. Заболевание длится 10—12 дней.

При листериозных ангинах могут быть выражены катаральные симптомы (кашель, насморк). Прогрессирование процесса приводит к развитию сепсиса, наблюдающегося преимущественно у взрослых. При этой форме болезни лихорадка

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Энцефалит клещевой – вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи.

Этиология.Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus

Эпидемиология.Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5—6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2—4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.

После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.

Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина.Инкубационный период продолжается 3—21 день, в среднем 10—14 дней.

В течении болезни различают начальную фазу, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую,

внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2—3 нед.

Лечение.Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно ежедневно по 3—12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. При появлении второй волны лихорадки требуется повторное введение препарата.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2—3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Лечение.Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3—4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (КЛЕЩ. ИКСОД. БОРРЕЛИОЗ)

Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Этиология.Возбудитель – borrelia burgdorferi– грамотрицательная подвижная бактерия.

Эпидемиология. Резервуар - мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей.У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий.

Заражение (май – август). Болеют чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.

В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Заражение человека при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. Формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.

Клиническая картина.В виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. И.П. 3—32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.

В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3—68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.

Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2—3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2—7 дней).

Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы – менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4—5-й неделе заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.

Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара– и

тела до появления экзантемы. острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура на уровне 39—40 °С, принимает постоянный характер. На 4—5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза. Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2—3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5—10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных] складках конъюнктив (симптом Киари—Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантемма Розенберга) Тоны сердцаприглушены, выражена абсолютная тахикардия. Снижение АД. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4—5-го дн.от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия. J

Период разгара заболевания. появление экзантемы

на 5—6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая лихорадка. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головна| боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже ловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехйальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает .Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, частое тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещишя на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничнц| области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олнигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочево! пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического ражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (радоксальное мочеизнурение). Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тре мором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубн. складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симпт. Говорова—Годелье). Могут появиться признаки менингизма или cepojного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки — нарушения орального автоматизма, симптомыГордона и Оппенгейма.При тяжёломтечении болезни в 10-15% случаев может развиться так называемый тифозныйстатус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиесяпсихомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствамипамяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновиденияустрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдаютдезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычнопроисходит к 13—14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезаютсимптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервнойсистемы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени иселезёнки. Долго, до 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи,функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти.В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы присыпном тифе не развиваются.

Лабораторная диагностика

Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Для

умеренно. Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

Основана на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. клинической дифференциальной диагностике этих двух форм следует учитывать сроки возникновения, характер и локализацию сыпи: при блошином сыпном тифе возможно более позднее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонях и подошвах.

Достоверное распознавание эндемического блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологическая дифференциация возможна с конца первой недели заболевания при параллельной постановке реакции агглютинации (РА) и РСК (реакции связывания комплемента) с антигенами из риккетсий Музера и Провачека. Диагноз учитывается при получении титров антител в реакции с антигеном риккетсий Музера в более высоких разведениях (в 2-8 раз), чем титры в реакции с антигеном из риккетсий Провачека.

Лечение. Основным этиотропным препаратом являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны тромбоэмболические осложнения.

МАЛЯРИЯ VIVAX ET FALCIPARUM

Малярия ( Vivax / Falciparum) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни в странах с теплым и жарким климатом.

У человека малярию вызывают 4 вида простейших:

1)Р. vivax – возбудитель vivax-малярии;

2)Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии;

3)Р. ovale – возбудитель ovale-малярии,

4)Р. falciparum – возбудитель falciparum( тропической) малярии.

Жизненный цикл и включает две фазы: половую( спорогонию)которая развивается в самках комаров рода Anopheles, и бесполую( шизогонию) протекающую в организме промежуточного хозяина – человека.

В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.

Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут

Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5—2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.

В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в результате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.

При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология.

ИИ.- инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

Механизм заражения – 1)трансмиссивный, через укус инвазированной самки. 2)парентеральным путем: при трансфузиях , при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии,3) через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.

Проникновение паразита в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии.

При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.

При заражении малярией, в то время когда плазмодий находится в эритроцитарной фазе, инкубационный период укорочен ввиду отсутствия экзоэритроцитарной фазы развития паразитов.

В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня (в зависимости от вида инвазии в 1 мкл крови может насчитываться от нескольких десятков паразитов у неиммунных лиц до нескольких сотен плазмодиев у частично иммунных людей), что обусловливает возникновение

Острая почечная недостаточность нередко сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление почечной функции.

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до максимального уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой плейохромной желчью, распространенными миалгиями, желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый с детритом нижний слой и прозрачный темно-вишневый или фиолетовый – верхний. В последующем наблюдается острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Наряду с тяжелыми формами описаны легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки.

При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей понижение резистентности эритроцитов.

Геморрагическая форматропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.

Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

При благоприятном течении болезни у нелеченых больных первичные проявления малярии включают 10—12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать эритроцитарные рецидивы. Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью синдрома интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки, консистенция которых, как правило, плотная. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы vivax– и ovale-малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии, последняя может прогрессировать. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченых больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.

Диагностика. На основании клинических признаков а также на положительных данных эпидемиологического анамнеза – пребывании в эндемичной зоне в течение 3 лет до начала болезни, гемотрансфузии или иных парентеральных манипуляций в течение 3 мес до начала лихорадки. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке.

Лечение. госпитализация в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы: 1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные;

2) гистошизотропные средства – примахин, хиноцид;

3) гамонтоцидные средства – пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги): в первые сутки назначают неиммунным лицам 1,0 г препарата на прием и через 6—8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначат по 0,5 г (2 таблетки) на прием 1 раз в сутки. При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс лечения может

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦ-ЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

По этиологическому принципу:

- вирусные инфекции; 

- микоплазмозы; 

- хламидиозы; 

- риккетсиозы; 

- бактериальные инфекции (бактериозы); 

- спирохетозы; 

- микозы; 

- протозойные инфекции (протозоозы); 

По числу видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс:

- Инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (абсолютное большинство) - моноинфекции; 

вызванные одновременно

- Несколькими видами - смешанные, или микстинфекции. 

Другим подходом является деление всех инфекций на:

- экзогенные - абсолютное большинство инфекций, возникающих при проникновении возбудителя извне; 

- эндогенные (аутоинфекции). 

По степени контагиозности:

- неконтагиозные, или незаразные (ботулизм); 

- малоконтагиозные (сыпной тиф – только при наличии педикулеза заразен); 

- контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

- высококонтагиозные (натуральная оспа, холера, сибирская язва).

По преимущественной локализации возбудителя в организме человека, путям передачи и способам его выделения во внешнюю среду:

- аэрогенный м-м передачи (пути: воздушно-капельный, воздушно-пылевой)

- фекально-оральный (пути: водный, пищевой, контактно-бытовой)

- трансмиссивный (пути: любым из известных путей)

- контактный (пути: половой, трансмиссивный)

- вертикальный

По среде обитания возбудителя:

 - антропонозы

- зоонозы

Зоонозы в свою очередь делятся на:

- болезни домашних (сельскохозяйственных, пушных, содержащихся дома) и синантропных (грызунов) животных;

- болезни диких животных (природно-очаговые);

- сапронозы - легионеллез, холера, клостридиозы.

По степени клинических проявлений:

- манифестные - ясновыраженные (типичные, атипичные, хронические, медленные);

- инаппарантные (болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания)

По степени тяжести:

- легкие; средней тяжести; Тяжелые; крайне тяжелые.

По течению:

- типичные; атипичные; циклические; ациклические; молниеносные; острые; подострые, или затяжные; хронические.

ПРАВИЛА ИЗОЛЯЦИИ И ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ИНФ. Б-ЫХ..

Изоляция инфекционных больных

противоэпидемическое мероприятие, направленное на разобщение с окружающими людьми больных инфекционными болезнями, а также лиц, подозрительных на эти болезни или имевших контакт с больными, для предупреждения дальнейшего распространения инфекции.

Больные изолируются: - на весь период заразности; - при подозрении на инфекционную болезнь — в зависимости от уточненного диагноза; - общавшиеся с больным — на срок, равный максимальной продолжительности инкубационного периода.

Применяются следующие формы разобщения: госпитализация, изоляция на дому, помещение в изолятор, обсервация.

Направление на госпитализацию оформляется врачами поликлиники или службы скорой помощи. В направлении указываются сведения об общении с инфекционными больными, о выезде в страны, где регистрируется подозреваемая инфекционная болезнь, у детей — данные о плановых прививках. Госпитализация осуществляется специальным транспортом, по экстренным показаниям — службой скорой помощи. После транспортировки больного автомашина подвергается санобработке.

Больные карантинными болезнями госпитализируются в специально оборудованные стационары. Изоляции в индивидуальных боксах подлежат больные преимущественно капельными инфекционными болезнями при неуточненном диагнозе. В остальных случаях госпитализация осуществляется в профилированные по нозологическому принципу отделения (например, отделения для больных гепатитом, дизентерией, гриппом).

Устройство и режим инфекционного отделения должны обеспечивать предупреждение внутрибольничной инфекции, заражения персонала, а также распространения возбудителя инфекции за пределы стационара. Во избежание внутрибольничной инфекции в рамках отделения организуются диагностические палаты, изоляторы. Больные инфекционной болезнью, вызванной разными серотипами (подтипами) возбудителя помещаются в разные палаты. Сроки выписки из стационара помимо клинических показаний определяются продолжительностью заразного периода при данной инфекционной болезни или устанавливаются на основании бактериологических исследований.

При изоляции на дому больному следует выделить отдельную комнату или часть комнаты, отделенную ширмой, посуду и другие бытовые принадлежности, проводить текущую дезинфекцию, проветривать помещения. Лица, осуществляющие уход за больным, информируются о необходимых мерах профилактики возможного заражения.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПЦР В ДИАГНОСТИКЕ ИНФ. Б-НИЙ..

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — метод молекулярной биологии, позволяющий добиться значительного увеличения малых концентраций определённых фрагментов нуклеиновой кислоты (ДНК) в биологическом материале (пробе).

Метод основан на многократном избирательном копировании определённого участка ДНК при помощи ферментов в искусственных условиях (in vitro). При этом происходит копирование только того участка, который удовлетворяет заданным условиям, и только в том случае, если он присутствует в исследуемом образце.

Для проведения ПЦР требуются:

- ДНК-матрица, содержащая тот участок ДНК, который требуется амплифицировать.

- Два праймера, комплементарные противоположным концам разных цепей требуемого фрагмента ДНК.

- ДНК-полимераза — фермент, который катализирует реакцию полимеризации ДНК.

-Дезоксирибонуклеозидтрифосфаты.

- Ионы Mg2+, необходимые для работы полимеразы.

- Буферный раствор, обеспечивающий необходимые условия реакции — рН, ионную среду раствора.

Специфичность ПЦР основана на образовании комплементарных комплексов между матрицей и праймерами. Каждый из праймеров комплементарен одной из цепей двуцепочечной матрицы и ограничивает начало и конец амплифицируемого участка.

После гибридизации матрицы с праймером последний служит затравкой для ДНК-полимеразы при синтезе комплементарной цепи матрицы.

ДНК-полимераза реплицирует матричную цепь, используя праймер в качестве затравки. Полимераза начинает синтез второй цепи.

ПЦР проводят в амплификаторе — приборе, обеспечивающем периодическое охлаждение и нагревание пробирок, обычно с точностью не менее 0,1 °C.

Итак, эта реакция позволяет – при диагностике обнаруживать даже единичные клетки бактерий или вирусов. Или в такой сложной ситуации, когда нужно обнаружить возбудителей с высокой антигенной изменчивостью или паразитирующих внутри клетки - их очень трудно обнаружить другими методами.

ПЦР - диагностика универсальна и тем, что позволяет обнаружить чужеродное ДНК в самых различных биологических тканях - слизи, моче, крови, мокроте, соскобе эпителиальных клеток.

БАК-ДИАГНОСТИКА НИФЕКЦИОННЫХ БОЛ-ЕЙ.

Применение бактериологического метода дает возможность выделить возбудителя в чистой культуре из материала, полученного от больного, и идентифицировать его на основании изучения комплекса свойств. Большинство бактерий способны к культивированию на различных искусственных питательных средах (кроме хламидий и риккетсий).

В случае получения положительного результата бактериологический метод позволяет определить чувствительность выделенного возбудителя к антимикробным препаратам.

К основным требованиям, предъявляемым к отбору и транспортировке материала для бактериологического исследования, относят:

• взятие материала до начала этиотропного лечения;

• соблюдение условий стерильности при сборе материала;

• техническую правильность сбора материала;

• достаточное количество материала;

• обеспечение температурного режима хранения и транспортировки материала;

• сведение к минимальному промежутка времени между сбором материала и посевом.

Транспортировка материала в лабораторию должна быть осуществлена по возможности немедленно, но не более чем в течение 1—2 ч после его взятия.

• Кровь для исследования следует брать у больного в период подъема температуры тела, в начале появления лихорадки.

• Взятие спинномозговой жидкости (СМЖ) производит врач при люмбальной пункции в количестве 1—2 мл в сухую стерильную пробирку. Пробу немедленно доставляют в лабораторию, где к ее исследованию приступают также немедленно. При отсутствии такой возможности материал сохраняется при 37 °С в течение нескольких часов. Существенно повышает количество положительных результатов бактериологического исследования посев 1—2 капель СМЖ в пробирку, содержащую полужидкую среду с глюкозой, и в чашку Петри с «кровяным» агаром.

• Испражнения для бактериологического исследования отбирают с помощью стерильных деревянных шпателей в количестве 3—5 г в стерильный сосуд с плотно закрывающейся крышкой. Исследование взятого материала должно быть начато не позже чем через 2 ч. При отборе испражнений следует стремиться направлять для исследования патологические примеси (слизь, гной, частицы эпителия и др.).

• Мочу (средняя порция свободно выпущенной мочи) в количестве 3—5 мл собирают в стерильную посуду после тщательного туалета наружных половых органов. Предпочтительней отбирать утренние порции мочи.

• Желчь собирают во время дуоденального зондирования в процедурном кабинете отдельно по порциям А, В и С в три стерильные пробирки, соблюдая правила асептики.

• Промывные воды желудка собирают в стерильные банки в количестве 20—50 мл. • Мокрота. Утреннюю мокроту, выделяющуюся во время приступа кашля, собирают в стерильную банку. Перед откашливанием больной чистит зубы и полощет рот кипяченой водой с целью механического удаления остатков пищи, слущенного эпителия и микрофлоры ротовой полости.

• Отделяемое глотки, ротовой полости и носа. Материал из ротовой полости берут натощак или через 2 ч после еды стерильным ватным тампоном либо ложечкой со слизистой оболочки. При наличии пленки последнюю снимают стерильным пинцетом. Материал из носовой полости забирают сухим стерильным ватным тампоном, который вводят в глубь полости носа.

Исследуемый материал засевают на плотные или жидкие питательные среды, используя специальные методики для получения роста отдельных колоний микроорганизмов, которые далее отсевают с целью выделения чистой культуры возбудителя.

Определенные виды бактерий выделяют, используя элективные (избирательные)

Простейшим примером качественной РП является образование непрозрачной полосы преципитации в пробирке на границе наслоения антигена на иммунную сыворотку — реакция кольцепреципитации.

· Реакция связывания комплемента (РСК) основана на феномене гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять только комплементсвязывающие антитела.

РСК широко применяют для диагностики многих бактериальных и вирусных инфекций, риккетсиозов, хламидиозов, инфекционного мононуклеоза, протозойных инфекций, гельминтозов. РСК является сложной серологической реакцией, в которой участвуют две системы: исследуемая (сыворотка крови), представленная системой антиген — антитело и комплементом, и гемолитическая сыв-ка( содержащая эритроциты барана + гемолитическая сыворотка). Положительный результат РСК — отсутствие гемолиза — наблюдают в случае, если в исследуемой сыворотке содержатся антитела, гомологичные антигену. При этом образовавшийся комплекс антиген — антитело связывает комплемент, а в отсутствии свободного комплемента добавление гемолитической системы не сопровождается гемолизом. В случае отсутствия в сыворотке антител, соответствующих антигену, образования комплекса антиген — антитело не происходит, комплемент остается свободным и сыворотка вызывает гемолиз эритроцитов, т.е. наличие гемолиза — это отрицательный результат реакции.

Иммуноферментный анализ, радиоиммунологический анализ, иммунный блоттинг характеризуется применением различных способов детекции (обнаружения) комплекса антиген — антитело на основе химических или физических меток (флюоресцирующих веществ, ферментсубстратных взаимодействий, приводящих к окрашиванию реакционной смеси, радиоактивных изотопов).

Ø Иммунофлюоресцентный метод. Иммуно-флюоресценция (ИФ) представляет собой люминесценцию биологического объекта в ультрафиолетовом спектре под микроскопом после его предварительной обработки специфическими антителами, меченными флюорохромом. Люминесцирующие сыворотки получают с помощью химической реакции между специфическими антителами иммунной сыворотки и флюоресцирующим красителем флюорохромом. Метод ИФ применяют в различных модификациях, в частности используют прямой и непрямой варианты.

Метод прямой ИФ (синонимы: реакция иммунофлюоресценции — РИФ) используют только для определения антигена: обнаружение бактерий и риккетсий в мазках, выявление вирусов в зараженных клетках, изучение клеточных антигенов.

Метод непрямой флюоресценции (реакция непрямой иммунофлюоресценции — РНИФ) обладает рядом преимуществ по сравнению с РИФ. Ее используют не только для определения антигенов, но и для титрования антител; Определение специфических антител РНИФ является основным методом диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом, широко применяется для диагностики заболеваний, передающихся половым путем.

Иммуноферментный анализ (ИФА) проводят в два этапа: первый — взаимодействие антител с антигеном, второй — ферментативная индикация комплекса антиген — антитело за счет появления окрашивания реакционной смеси и регистрации окрашивания визуально либо спектрофотометрическим методом.

ИФА в настоящее время широко используют в практике для диагностики многих инфекционных болезней бактериальной, грибковой этиологии, протозойных инфекций и гельминтозов, но особенно вирусных инфекций, в частности гепатитов А, В, С, D, Е, G, ВИЧ-инфекции, герпесвирусных, ротавирусных, аденовирусных, астровирусных, парвовирусных и других инфекций.

КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ В ДИАГ-КЕ ИНФ-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

Аллергические диагностические пробы инфекционных заболеваний — высокоспецифичный и чувствительный метод диагностики инфекционных заболеваний, в патогенезе которых преобладает аллергический компонент. Пробы основаны на местной или общей реакции сенсибилизированного организма в ответ на введение специфического аллергена.

Различают следующие виды кожно-аллергических проб:

- Аппликационные кожно-аллергические пробы (накожные). Аллергены применяют в чистом виде или в растворах в концентрациях, не вызывающих раздражения кожи у здоровых людей. Техника постановки кожно-аллергических пробы варьирует. Обычно смачивают раствором аллергена кусочек марли размером около 1 см кв. и накладывают его на кожу предплечья, живота или спины. Затем прикрывают целлофаном и закрепляют лейкопластырем. Результаты оценивают через 20 минут, 5-6 ч и 1-2 суток.

- Скарификационные кожно-аллергические пробы - при этом типе кожно-аллергических проб на кожу предплечья наносят в виде капель различные аллергены на расстоянии 2-2,5 см и через каждую каплю отдельным для каждого аллергена скарификатором либо концом иглы производят повреждение эпидермиса таким образом, чтобы не повредить кровеносных сосудов. Их оценку производят через 12-18 минут.

- Внутрикожные пробы - при этом типе кожно-аллергических проб аллерген вводится внутрикожно. Эти пробы более чувствительны, чем скарификационные, но и менее специфичны. При их постановке возможны осложнения в виде органных и общих аллергических реакций. Применяются для выявления сенсибилизации к аллергенам бактериального и грибкового происхождения. Тест с этими аллергенами можно отнести к провокационным тестам.

Интенсивность кожно-аллергических проб оценивают либо плюсами (от 0 до четырех плюсов), либо по диаметру папулы или воспалительного очага.

При диагностике туберкулеза применяют скарификационную пробу Пирке и внутрикожную пробу Манту. В качестве аллергена применяют разведения сухого очищенного туберкулина.

При диагностике бруцеллеза применяют внутрикожную пробу Бюрне. Аллергеном служит раствор бруцеллина, содержащий антигенный набор трех различных возбудителей бруцеллеза.

При диагностике эхинококкоза применяют внутри-кожную пробу Касони. Аллергеном служит вытяжка из содержимого пузыря эхинококка.

При диагностике туляремии применяют внутрикожную пробу с тулярином — убитой нагреванием взвесью бактерий.

При диагностике дизентерии применяют пробу с дизентерином Цуверкалова.

ИНСТРУМЕН-ЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВ-Я В ДИАГ-КЕ И.Б.

В дифференциальной диагностике инфекционных болезней, помимо клинических и лабораторных методов обследования, используются также и инструментальные.

Инструментальные методы должны рассматриваться как дополнение к клиническому обследованию больного.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Применение ультразвука с диагностической целью основано на неравномерном отражении ультразвуковых волн от тканей и органов. Этот метод позволяет исследовать как паренхиматозные, так и полые органы, оценить состояние сосудов. Он может быть использован для диагностики как диффузных, так и очаговых заболеваний печени, почек, поджелудочной железы, а также желчнокаменной, мочекаменной болезни и др.

Рентгенологические исследования широко распространены в клинической практике. Особое значение он приобретает для дифференциальной диагностики полостных образований в легких.

- Рентгенография — исследование внутренней структуры объектов, которые проецируются при помощи рентгеновских лучей на специальную плёнку или бумагу.

- Томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта посредством его многократного просвечивания в различных пересекающихся направлениях.

- Компьютерная томография (КТ) — в отличие от обычной рентгенографии, КТ позволяет получить снимок определенного поперечного слоя (среза) человеческого тела. При этом организм можно исследовать слоями шагом в 1 мм. А главное, с помощью КТ можно увидеть структуры, которые не видны на обычных рентгенограммах.

- Контрастная рентгенография — группа методов рентгенологического исследования, основанных на контрастировании полых анатомических образований рентгеноконтрастными препаратами.

Радионуклидиые методы. Из большого числа радионуклидных методов для дифференциальной диагностики инфекционных болезней наиболее применимой является нуклид-сцинти-графия. Данный метод основан на регистрации при помощи гамма-камеры излучения введенных в организм радионуклидов для исследовании кровообращения и функциональной активности паренхиматозных клеток различных органов. Используют разные виды радионуклидов и носителей (например, альбумина).

Фиброгастроскопия малоинформативна для дифференциальной диагностики инфекционных болезней. Хотя при некоторых инфекционных болезнях (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, дизентерия Зонне, стафилококковые отравления и др.) отмечаются явления гастрита, дифференциально-диагностического значения они не имеют. Это исследование может помочь при проведении дифференциальной диагностики механической желтухи, обусловленной новообразованиями желудочно-кишечного тракта.

Пункционная биопсия. Чрескожная биопсия выполняется с помощью специальных игл, технически проще лапароскопии, хотя и может сопровождаться осложнениями. Используется для дифференциальной диагностики болезней и контроля за эффективностью лечения.

Ректороманоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку прямой и сигмовидной кишок и используется как вспомогательный метод при диагностике шигеллеза, амебиаза, неспецифического язвенного колита, новообразований толстой кишки, для дифференциальной диагностики. Ректороманоскопия дает возможность осмотреть кишечник на глубину до 30 см. Для выявления патологии в вышележащих отделах толстой кишки используют фиброколоноскопию.

Лапароскопия. Во время нее можно непосредственно увидеть глазом внутренние органы и получить, исчерпывающую информацию об их состоянии.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, РАЗНОВИДНОСТИ.

Одно из важнейших направлений комплексного лечения инфекционных больных — этиотропная терапия, т.е. воздействие на возбудителя заболевания.

Основные принципы этиотропной терапии сведены к выделению и идентификации

возбудителя инфекционного заболевания, изучению его чувствительности

к лекарственным средствам, выбору активного и наименее токсичного

этиотропного препарата (или нескольких препаратов при комбинированном лечении), определению его оптимальных доз, метода и длительности применения с учётом возможных побочных явлений.

При выборе препарата важно использовать следующие постулаты:

• возбудитель должен быть чувствительным к применяемому средству;

• концентрация антибиотика в очаге инфекции должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя;

• препарат должен вводиться таким методом и с таким интервалом, чтобы в очаге инфекции поддерживалась необходимая его концентрация;

• отрицательное воздействие препарата на макроорганизм должно быть меньше

его целебного эффекта;

• препарат следует вводить столь длительно, сколько требуется для полного подавления жизнедеятельности возбудителя;

• нельзя в процессе лечения понижать дозу вводимого препарата, несмотря на кажущееся достижение терапевтического эффекта.

Препараты группы пенициллина (бициллин, ампициллин, полусинтетические пенициллины — оксациллин, ампициллин) обладают бактерицидным действием

в отношении кокков (возбудителей менингококковой инфекции, пневмоний,), а также возбудителей дифтерии, лептоспирозов, сибирской язвы.

Цефалоспорины I—IV поколений отличает выраженное бактерицидное действие в отношении грамположительных (стафилококков и пневмококков), а

также большинства грамотрицательных бактерий.

Тетрациклины, левомицетин, рифампицин применяют в лечении иерсиниозов, риккетсиозов (сыпного тифа, болезни Брилла—Цинссера, Ку-лихорадки), боррелиозов, брюшного тифа и паратифов, бруцеллёза, легионеллёза, а также хламидиозов и микоплазмозов.

При устойчивости возбудителей к пенициллину, левомицетину и тетрациклинам применяют аминогликозиды различных поколений — стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин (I поколение), гентамицин и др. Аминогликозиды активны в отношении

грамотрицательной флоры, стафилококков, синегнойной палочки (препараты II—III поколений).

При кокковых инфекциях, а также коклюше, дифтерии и кампилобактериозе назначают макролиды (эритромицин).

Фторхинолоны. Находят широкое применение в случаях тяжёлых форм кишечных бактериальных инфекций (брюшного тифа, иерсиниозов), микоплазмозов и хламидиозов.

В лечении пневмоний, ангин и некоторых других инфекционных заболеваний могут быть использованы сульфаниламидные препараты (это не антибиотик), особенно пролонгированного действия. Можно сочетать с антибиотикотерапией.

Нитрофурановые производные (фуразолидон, фурадонин, фурагин и др.) эффективны в лечении многих протозойных заболеваний - лямблиоза, трихомоноза, амебиаза.

Противовирусные препараты. Их применяют в этиотропной терапии и профилактике гриппа (амантадин, ремантадин), герпетической инфекции (ацикловир и др.), вирусных

гепатитов (ребавирин).

Препараты специфической иммунотерапии — иммунные сыворотки. Иммунные сыворотки разделяют на антитоксические и антимикробные.

регидратации.

Второй этап лечения — регидратация проводится с целью возмещения потерь жидкости и электролитов со стулом, рвотой, перспирацией. Необходимо каждые 6 часов замерять эти потери и вносить коррекцию в проводимую терапию.

При ОКИ, протекающих с эксикозом II-III степени и сопровождающихся рвотой, анорексией, отказом от питья, прибегают к парентеральной регидратации. В начале терапии необходимо рассчитать суточный объем жидкости, которую нужно ввести. Он состоит из объема острой потери массы тела накануне болезни, суточной потребности в воде и электролитах, текущих патологических потерь. Если масса тела до болезни неизвестна, то степень обезвоживания определяют по клиническим признакам и таблицам.

Жидкость вводится в подогретом до 37°С состоянии через систему для внутривенного капельного введения.

В последующие дни при расчете регидратационной терапии учитывают оставшийся невосполненным дефицит массы тела, суточную потребность в жидкости и текущие патологические потери. Восполнение дефицита массы тела проводят постепенно — по 2-3% в сутки.

Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза.

Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия - при 4-дневной малярии. При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной.

При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма.

первичного элемента (бугорка, узла). Величина ее - от 1 мм до размеров монеты или ладони и больше; форма может быть круглая, овальная, линейная, продолговатая, неправильная. Язвы всегда заживают с образованием рубцов.

Трещины, надрывы (fissura, rhagades) - линейное повреждение кожи в виде ее разрыва, возникающего вследствие чрезмерной сухости из-за потери эластичности при воспалительной инфильтрации или перерастяжения кожи. Трещины могут располагаться в пределах эпидермиса и дермы. Обычно они локализуются в углах рта, межпальцевых складках, на ладонях, подошвах, над суставами. Поверхностная трещина после заживления не оставляет следов. После заживления глубоких трещин остаются линейные рубцы.

Корка (crusla) образуется на коже в результате высыхания отделяемого мокнущей поверхности (пузырек, пузырь, гнойничок, язва, эрозия). Корки могут иметь различный цвет и форму.

Рубец (cicatrix) - образование соединительной ткани на месте глубокого дефекта. Возникает после заживления глубоких дефектов кожи на месте изъязвившихся бугорков, глубоких пустул, узлов, глубоких ожогов, ран. Образование рубца сопровождается гибелью сальных и потовых желез, волосяных фолликулов, сосудов и эластических волокон, исчезновением кожного рисунка. Обычно рубцы расположены ниже уровня кожи либо находятся на ее уровне.

Лихенификация (lichenificatio) - очаг усиленного рисунка кожи, сопровождающийся ее утолщением и уплотнением, гиперпигментацией, сухостью. Очаги лихенификации чаще всего локализуются в области шеи, локтевых и подколенных сгибов, лучезапястных и голеностопных суставов, паховых складок, мошонки и возникают при хронических дерматозах, сопровождающихся зудом (экзема, нейродермит).

Вегетация (vegetatio) - сосочковидное утолщение кожи, возникающее вследствие разрастания шиловидного слоя эпидермиса и папилломатоза дермы при длительно существующем воспалительном процессе. Чаще она образуется в области папулезных элементов и язв. Вегетации могут эрозироваться, кровоточить, склонны к присоединению вторичной пиококковой инфекции.

При дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся экзантемой, необходимо выявить и точно определить элементы сыпи при осмотре всех кожных покровов (при хорошем дневном освещении или освещении лампой дневного света). При клинической оценке сыпи следует учитывать не только ее характер и сроки появления, но и преимущественную локализацию, симметричность, наклонность сыпи к слиянию, количество, моно- или полиморфизм элементов, этапность высыпаний. Существенным компонентом характеристики сыпи является наличие или отсутствие свежих подсыпаний, зуда или других субъективных ощущений в местах высыпаний. Необходимо учитывать длительность и эволюцию высыпаний.

Сыпь при кори появляется на 3-4-й день от начала заболевания, очень редко - на 2-й или 5-й день. Высыпает в течение 3-4 дн. Пато-гномоничным признаком для кори является наличие этапности высыпаний. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице, затем густо покрывают лицо, шею. На 2-й день высыпания охватывают туловище, верхние конечности, на 3-й день- нижние конечности, кисти,стопы. На лице с 3-го дня высыпания сыпь приобретает бурую окраску, теряет папулезный характер. Сыпь при кори заканчивается пигментацией, может быть шелушение кожи. Характер сыпи - папулезный, чаще пятнисто-папулезный. Элементы круглые, склонные к слиянию, возвышаются над уровнем кожи, расположены на неизмененном фоне кожи.

Сыпь при энтеровирусной инфекции появляется на 3-5-й день болезни. Высыпает в течение 1 дн. Сыпь располагается преимущественно на лице, туловище. Характер сыпи пятнистый, пятнисто-папулезный. Элементы ее имеют различную величину (от мелкой до крупной), розовый или ярко-розовый цвет. Исчезает сыпь через 1-2 дн, реже на 4-й

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В Д-КЕ И. Б.

Гепатолиенальный синдром (синоним печеночно-селезеночный синдром) — сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов.

Гепатолиенальный синдром обычно наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени; врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы; некоторых болезнях нарушения обмена веществ; системных заболеваниях крови, хронических инфекциях и паразитарных заболеваниях, болезнях сердечно-сосудистой системы. Болезням печени принадлежит основная роль в развитии гепатолиенального синдрома, более чем в 90% случаев он обусловлен патологией печени.

Гепатомегалия при заболеваниях печени обычно сочетается с увеличением селезенки. Ретикулогистиоцитарный аппарат, объединяющий эти органы, как бы стирает дифференцировку между ними, и речь идет о единой цельной системе. Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется, кроме того, тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Морфологические изменения при гепатолиенальном синдроме характеризуются преимущественно гиперплазией ретикуло-гистиоцитарной ткани печени и селезенки, фибропластической реакцией, в ряде случаев инфильтративно-пролиферативными и дистрофическими процессами. При заболеваниях сосудов портальной системы наблюдаются явления тромбоза, эндофлебита, склероза, воротной вены и ее ветвей. Изменения печени и селезенки варьируют в зависимости от локализации процесса и стадии заболевания.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома любой этиологии служит увеличение печени и селезенки.

Гепатолиенальный синдром встречается при заболеваниях, которые условно можно разделить на пять групп.

К первой (самой большой) группе относят острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие в основном с инфильтративно-пролиферативными и дистрофическими изменениями и расстройствами кровообращения в самом органе и в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов,тромбофлебита).

Во вторую группу входят болезни накопления (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз.

Третья группа объединяет инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярию, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, туберкулез, листериоз и др.).

Четвертую группу составляют болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, гемобластоз, лимфогранулематоз и др.).

Пятая группа включает заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с хронической недостаточностью кровообращения (пороки сердца, констриктивный перикардит, хроническую ишемическую болезнь сердца).

Распознавание гепатолиенального синдрома обычно не представляет трудностей, наиболее сложная задача — определить причину гепатолиенального синдрома.

Так, гепатолиенальный синдром, при заболеваниях первой группы может сопровождаться болью и чувством тяжести в правом подреберье, диспепсическими расстройствами, астеническим синдромом, кожным зудом, желтухой. При заболеваниях печени, как правило, появляются так называемые печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, выпадение волос); характерны признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома, раннее появление которых может указывать на поражение воротной вены и

ОСТР. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТ-ТЬ В КЛИНИКЕ ИНФ-ЫХ БОЛЕЗ-ЕЙ.

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.).

Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть на фоне следующих заболеваний:

1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка).

2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.).

3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.).

4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).

5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).

6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).

В зависимости от причины возникновения, различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН.

В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

1. Гепатотоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).

2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.

3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).

4. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.

Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС (в том числе развитие печеночной энцефалопатии).

Патогенез:

Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита.

Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс.

Развитие ОПеН сопровождается образованием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшение кровотока через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке.

Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома

не наблюдают.

Олигоанурическая стадия, наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005-1,008), характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагии на коже, зуда), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии.

Характерно появление шумной одышки — следствие метаболического ацидоза и токсемии, судорог, резких болей в животе, отека легких; характерна нарастающая анемизация, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты.

Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость канальцев, клинически характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния больного, но так как функционально эпителий канальцев неполноценен, процессы реабсорбции и секреции несостоятельны: через 1-2 дня развиваются гипо- и изостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия). Полиурия может

достигать 10 л в сутки. Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН.

Стадия выздоровления. Происходит восстановление диуреза до нормы.

нарушениям микроциркуляции,

тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов. Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Уровень дегидратации может быть вплоть до IV степени!!!

При ротовирусном гастроэнтерите заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи. Обычно однократная или повторная рвота прекращается уже в первые сутки. Диарея длится до 5—7 дней. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10—15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны.

При сальмонеллезах во время разрушении бактерий высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин). ЛПС-комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, ПГЕ, ПГР2 и др.). ПГЕ стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофические процессам в канальцах почек. Развивается ОПН.

При пищевых токсикоинфекциях характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—3 дня и протекает без значимых осложнений.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У S.typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Ar и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.

В неблагоприятных условиях, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде. Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного достигает на 2—3-й неделе болезни. Примерно 3—5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями. Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты. Иногда заражение может быть через овощи, при их поливе сточными водами.

Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов.

Патогенез. При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Процесс проходит ряд последовательных стадий.

• На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке («мозговидное набухание»).

• На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза).

• На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.

• К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов.

Инкубационный период в среднем 10- 14 сут. В настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

При осмотре больного: бледность кожных покровов. Характерно утолщение языка. Живот обычно вздут вследствие метеоризма. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа». Пальпация живота выявляет болезненность в правой подвздошной области. Уже к 3—4-му дню у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, безболезненны.

Период разгара приходится на конец первой — начало 2-й недели.

На 8-9-е сутки болезни у больных обноруживаются брюшнотифозные розеолы располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди.

эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температуры. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3—5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром.

Септический вариант. Начальный этап начинается с гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой. Развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит).

Основу диагностики составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Более перспективно экспресс-выявление Аг сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.

Лечение. Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.

При дегидратации I—II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов восполняемых дробным частым питьём (до 1—1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2—4 ч).

При дегидратации III—IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно. При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации назначают индометацин. Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза). Диета больных в острый период ст. №4, после диареи ст. №13.

энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства.

В случаях хронической дизентерии лечение требует индивидуального подхода.

При рецидивах и обострениях процесса применяют те же средства, что и при лечении больных острой дизентерией.

ХОЛЕРА

Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. Холеру относят к карантинным инфекциям.

Холерные вибрионы, разделены на группы А и В. Возбудители холеры входят в группу А; группа В включает биохимически отличные вибрионы. На основании биохимических различий возбудителей холеры разделили на V. Cholerae биовар asiaticae и V. cholerae биовар eltor.

Холерные вибрионы представлены изогнутыми, очень подвижными грамотрицательными палочками с длинным жгутиком. Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обусловливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. Кроме стабильного эндотоксина, вибрионы образуют термолабильный эндотоксин и способны вызывать холероподобные заболевания. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей среде: в воде открытых водоёмов остаётся жизнеспособным в течение нескольких месяцев; хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Возбудитель холеры быстро погибает при кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и фторхинолонам.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или вибриононоситель. Больной наиболее опасен впервые дни болезни. Носительство возбудителя возможно до 1 года и более. Механизм передачи — фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты. Ведущий путь передачи — водный. Холера распространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции.

Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет.

Эпидемиология. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия,Таиланд и др.).

На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран.

Патогенез. При попадании в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием энтеротоксина связано усиление перистальтики кишечника. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.

Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание отличает острое, часто внезапное. Первыми симптомами бывают позывы к дефекации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала имеет каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, бескаловыми, без зловонного запаха. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара».

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита.

Возбудители — диареегенные серовары Е. coli, представленные подвижными грамотрицательными палочками рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении. У Е.coli выделяют соматические (О-Аг), капсульные (К-Аг) и жгутиковые (Н-Аг) Аг.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Большую эпидемическую опасность представляют больные; среди них наиболее опасны больные эшерихиозами.

Механизм передани — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод.

Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.

ЭПКП (Энтеропатогенные) главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.

Факторы патогенное ЭТКП (Энтеротоксигенные) — пили- или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием цАМФ и цГМФ]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей.

ЭИКП (Энтероинвазивные) подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу.

Роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП (Энтерогеморрагические), играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что приводит к развитию гемолитико-уремического синдрома и поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН.

Клиническая классификация:

• По этиологическим признакам: энтеропатогенные; энтеротоксигенные; энтероинвазивные; энтерогеморрагические.

• По форме заболевания: гастроэнтеритические; энтероколитические; гастроэнтероколитические; генерализованные (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).

• По тяжести течения: лёгкие; средней тяжести; тяжёлые.

ЭПКП I класса вызывают заболевание у детей раннего возраста. Инкубационный период несколько дней. Основные клинические проявления — диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидратации.

ЭПКП II класса поражают взрослых; в этих случаях клиническая картина часто напоминает сальмонеллёз.

ЭИКП вызывают дизентериеподобные эшерихиозы, клинически сходные с

менее чем 4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках, взятых впервые дни болезни и через 2 нед.

Лечение. Средства этиотропной терапии отсутствуют. В острый период болезни необходима диета с ограничением углеводов и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы. Учитывая особенности патогенеза заболевания, желательно назначение полиферментных препаратов — абамина, полизима, панзинорма-форте. Дезинтоксикационную терапию проводят по показаниям. Поскольку в большинстве случаев дегидратация больных слабая, достаточно назначения регидратантов внутрь.

находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора — левомицетин. При развитии пневмонии проводят антибиотикотерапию по общепринятым схемам. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ.

Безредки метод — специфический способ десенсибилизации организма, применяемый с целью предупреждения осложнений после введения лечебно-профилактических сывороток. Гетерологичные гипериммунные сыворотки являются высококонцентрированными; для десенсибилизации применяют минимальные дозы: вначале вводят подкожно 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — еще 0,2 мл, а спустя 1—11 ч — всю остальную дозу - предупреждает развитие осложнений после повторного введения антигена.

Лицам с проявлениями аллергии или перенесшим анафилактический шок рекомендуется провести пробу — ввести внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл разведенной в 100 раз сыворотки. Реакция считается положительной в случае образования папулы диаметром 10 мм и более. При отрицательной реакции через 20 мин подкожно вводят 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — еще 0,2 мл, а спустя 1—11 ч — остальную дозу. Если реакция положительная, лечебную сыворотку вводят только по жизненным показаниям; при этом сыворотку вводят, разведенную в 100 раз, подкожно 0,5 мл, 2 и 5 мл с промежутками между введениями 20 мин. Если реакция на указанные дозы разведенной сыворотки отрицательная, вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а через 30 мин — всю оставшуюся дозу.

периода

реконвалесценции.

Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием

симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.

• Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при ВГА встречается наиболее

часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения

температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания,

мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность

носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная

симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами

различной степени выраженности.

• Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план

выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпи-

гастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда

рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом

подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.

• Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов:

развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью

или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.

ВГА может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае

продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода).

Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7—10 дней и плавно переходит

в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция,

исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются

или даже могут возрастать по интенсивности.

Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной

мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе,

склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует,

обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает

шафранный оттенок.У некоторых больных носовые кровотечения.

размерах

печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть

различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию.

У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны

сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция

к снижению АД. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают

адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.

Продолжительность желтушного периода при ВГА не превышает 30 дней. Чаще

он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции.

ВГА обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не исключены

и тяжёлые варианты, и обострения.

Диагностика ВГА в основном осуществляется при выраженном желтушном

синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что ВГА зачастую

может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев

не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных

и безжелтушных форм может достигать 3:7.

Лабораторная диагностика

При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении,

Одновременно в процесс вовлекаются

внутрипечёночные жёлчные ходы, что ведёт к формированию холестаза.

Клиническая картина

Инкубационный период. При острой циклической форме ВГВ от 30 до 180 дней и более.

Дожелтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но

чаще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты.

При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство

тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. При гриппоподобном варианте дожелтушного периода при ВГВ катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно

наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются

на суставные боли; при этом внешне суставы, как правило, не изменяются.

Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движениях в суставах

ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы.

Сочетание артралгии и экзантемы обычно предвещает более тяжёлое течение

заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры

тела, иногда до высоких цифр.

Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость

и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и дёсен.

Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в

большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают

диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует,

достигая своего максимума не ранее 7—10-го дня с момента её появления.

Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко

выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом

течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин —

ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства

больных кал ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при

пальпации, достаточно мягкая по консистенции. В 50—60% случаев наблюдают

спленомегалию. Пульс урежен, однако при более тяжёлом течении можно наблюдать

тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию.

Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения

комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное

снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, то этот процесс

иногда затягивается на несколько месяцев.

При присоединении холестатического компонента (5—15% больных) заболевание

приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная

интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные»

показатели билирубинемии и ферментемии, тёмная моча, ахоличный стул, увеличенная,

не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет).

Помимо острой циклической формы заболевания ВГВ может проявляться в

виде хронической формы (хронизация в 5—10% случаев) и циррозов вирусной

этиологии.

Лабораторная диагностика

На высоте заболевания в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg или

HBcIgM с помощью ИФА, РИА, в период ранней реконвалесценции — HBJgG,

HBeIgG, на стадии выздоровления — HBJgG и HBcIgG. Для верификации возбудителя

всё большее значение приобретает ПЦР, выявляющая вирусную ДНК, что

определяет степень активности репликации вируса.

При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня

билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотран-

сфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)]

увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности

цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени

отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

ГЕПАТИТ D

Острая или хроническая вирусная инфекция из

условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением

печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ.

Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavirus,

выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ. Вирионы ВГО сферической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает ВГО с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя ВГВ, но суперкапсид ВГО включает значительное количество HBsAg

ВГВ. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов

ВГО требует обязательного участия ВГВ, в частности HBsAg. Основной

Аг ВГО устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация

белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание

и оттаивание не влияют на его активность.

Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель.

Механизм передачи — парентеральный

Патогенез

Заражение ВГО происходит только парентеральным путём и лишь при наличии

репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ,

воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может

проявляться в виде коинфекциы при одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГО и суперинфекции в тех случаях, когда вирус BrD попадает в организм человека,

ранее заражённого вирусом ВГВ (острое или хроническое течение ВГВ). Репликация

вируса ВГО происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов

при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение,

что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Патоморфологически BrD не имеет специфических признаков, отличающих

его от ВГВ, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает

над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз

и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов ВГВ и ВГО утяжеляет патологический

процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности

или хронизации.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 30 до 180 дней и более. В случаях коинфекции

клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ,

но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции

возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление

течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием

большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени.

Лабораторная диагностика

При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к Аг BrD; в течение

нескольких ближайших месяцев появляются специфические IgG. При хроническом

течении заболевания определяются только IgG к Аг BrD. Для выявления РНК

ВГО широко применяют метод ПЦР.

Лечение

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В лёгких и

среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при ВГА. При тяжёлом

течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40—60 мг/сут внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации.

Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию

(кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию

нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалие-

мии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа,

эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неоми-

цин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеокси-

холевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефа-

лопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240—480 мг и более преднизолона в сутки).

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ В.Г.

Исходы: выздоровление (полное, с остаточными явлениями в виде постгепатитного синдрома, дискинезии желчных путей, фиброза печени), манифестация синдрома Жильбера, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, смерть.

Осложнения: острая печеночная недостаточность(печеночная энцефалопатия) , прекома1-2, кома, отечно-асцетический синдром, ассоциированная инфекция(воспаление желчных путей, пневмания,флегмона кишечника, сепсис, и др), "ОПН в 0,8—1 % случаев, массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей.

Острая печеночная недостаточность,возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного геморрагического синдрома. Обычно наблюдаются усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко – сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая децеребрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

Согласно морфологическому определению, цирроз печени рассматривается как необратимый диффузный процесс, характеризующийся наличием фиброза, перестройкой нормальной архитектоники и сосудистой системы печени с узелковой трансформацией и внутрипеченочными сосудистыми анастомозами.

-Тахикардия (>90 в 1 мин), лабильность пульса, глухость сердечных тонов

Увеличение селезёнки (мягкой консистенции), желтуха, увеличение печени

Лейкоцитоз (>12 000), или лейкопения (<4000), или палочкоядерный сдвиг более 10%

При гнойных метастазах появляется клиника соответственно метастазу.

Причина смерти при сепсисе:

•Полиорганная недостаточность

Клиника хронического сепсиса

•Непрерывный или рецидивирующий характер с ремиссиями от нескольких недель до нескольких месяцев

•Различная температурная реакция с периодическими подъёмами температуры до фебрильных цифр

•Развитие амилоидоза внутренних органов

Пупочный сепсис новорожденных

10 и более на 1000, летальность 50%

•Рвота, диарея,

•полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудание, обезвоживание

• кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;

• нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

Диагностика сепсиса

•Клинические особенности - ухудшение состояния, особенности температурной реакции, поты, бледность или желтовато-синюшный оттенок кожи, геморрагии, психические изменения (вялость, аппатичность, адинамичность), увеличение печени и селезёнки, гипотония и лабильность пульса

•Наличие первичного очага (тщательный анамнез, в том числе на хронические заболевания)

•Высев бактерий из первичного и метастатических очагов

•Высев бактерий из крови (только при наличии признаков SIRS) = сепсис. Без SIRS = транзиторная бактериемия

•20-30 мл из 2х периферических вен 2-3 раза за сутки, оптимум на высоте лихорадки. Соотношение кровь:среда = 1:5-1:10

•Только у 20-50% с клиникой SIRS будет высев

•Клин.анализ крови: лейкоцитоз (>12 000), или лейкопения (<4000), или палочкоядерный сдвиг более 10%. ↑ СОЭ

•Биохимия: ↑ прокальцитонина, СHБ, ИЛ1,6,8,10, TNF, α и β глобулинов

•↓ПТИ, альбумина, изменения коагулограммы

Терапия сепсиса

•Ранняя диагностика сепсиса

•Раннее и эффективное лечение очага инфекции

•Коррекция гемодинамики

•Дополнительная терапия

•Вентиляция с низким пределом давления

•Контроль гликемического профиля

•Адекватное питание

Бактериологические посевы должны выполняться до начала антибактериальной терапии. Всем пациентам с сепсисом должен проводиться посев крови, который выполняется, по крайней мере, дважды (один из периферической вены, один из центрального венозного катетера (давность установки не более 48 часов)). Посевы других биологических субстратов, таких как моча, спинномозговая жидкость, мокрота должны быть получены до начала антибактериальной терапии, но с учетом клинической ситуации.

Устранение очага инфекции:

Поиск очага инфекции и оценка возможной связи сепсиса с потенциально инфицированным устройством (сосудистый катетер, уретральный катетер, эндотрахеальная трубка, внутриматочная спираль).

После обнаружения источника тяжелого сепсиса или септического шока, необходимые меры для санации очага должны быть предприняты максимально быстро.

После санации первичного очага врач должен постоянно помнить и проводить диагностический поиск в отношении вторичных очагов, прежде всего – пневмонии, ангиогенной инфекции, мочевой инфекции.

Антибактериальная терапия

1 . Системную антибактериальную терапию должны получать все пациенты с тяжелым сепсисом и септическим шоком.

2. Неправильный выбор антибиотиков в 2 раза ухудшает результаты лечения сепсиса, но эффективность терапии на 80% зависит от адекватности хирургической санации первичного очага.

АБ терапия должна всегда переоцениваться через 48-72 часа, на основе полученных микробиологических и клинических данных, с целью назначения антибиотика узкого спектра действия (с целью предотвратить развитие резистентности, увеличить эффективность АБТ, уменьшить затраты). Получение позитивного результата материала природно-стерильного (кровь, ликвор, содержимое полостей, полученное пункционно) является руководством к действию в ста процентах случаев.

При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых микроорганизмов:

1. - Антибактериальная терапия сепсиса

Нарушения церебральной гемодинамики с явлениями отёка в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы и опосредованным нарушениям других систем организма (сердечнососудистой, эндокриннойи т.д.).

Клиническая картина

Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 3 дней. Заболевание может протекать в виде лёгких, среднетяжёлых и тяжёлых вариантов неосложнённой формы либо приобретать осложнённое течение. В клинической картине неосложнённого гриппа выделяют три ведущих синдрома: интоксикационный, катаральный и геморрагический.

Интоксикационный синдром является ведущим и характеризуется острым началом заболевания, быстрым (в течение нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40°С и выше, сопровождающимся ознобом. Больные жалуются на головную боль, преимущественно в лобноорбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание. Нередко отмечают миалгии, развивающиеся вследствие нарушений микроциркуляции и обменных процессов в мышцах, а также артралгии и головокружение. Также возможны обморочные состояния и судорожный синдром (чаще у детей). Развиваются гиперемия лица и конъюнктив, склерит, возможно «обмётывание» губ в результате активации герпетической инфекции. Кожные покровы горячие, сухие. В результате диффузного поражения миокарда и его гипоксии тоны сердца становятся приглушёнными, иногда прослушивается систолический шум на верхушке сердца. Возникает тахикардия или нормокардия (иногда брадикардия). Наблюдают склонность к артериальной гипотензии. Катаральный синдром развивается несколько позже, в ряде случаев он выражен слабо или отсутствует. Присоединяются жалобы на сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность носа. Отмечают застойную гиперемию, сухость, набухание и отёк слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено; в первые дни болезни отделяемое скудное или вообще отсутствует, в последующем появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. Характерны ларинготрахеит и бронхит, проявляющиеся саднением и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим кашлем, нарастающим по интенсивности. Во время кашля возможны рвота и сильные мышечные боли в верхних отделах живота и подреберьях.

Геморрагический синдром проявляется лишь в 5—10% случаев. На фоне гиперемированной, с цианотичным оттенком, зернистой слизистой оболочки ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. В некоторых случаях отмечают носовые кровотечения. Возможны тяжёлые проявления этого синдрома при развитии острого геморрагического отёка лёгких.

Лабораторная диагностика

Экспресс-диагностику выполняют с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также ИФА, выявляющего Аг вируса в мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. При этом применяют диагностические сыворотки только против данного штамма вируса. Ретроспективную серологическую диагностику проводят с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4—5-й день болезни и через 5—7 сут после этого. Диагностическим считается нарастание титров AT не менее чем в 4 раза.

Лечение

Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим

показаниям:

• в случаях тяжёлого и (или) осложнённого гриппа;

• при гриппе средней тяжести у больных с неблагоприятным преморбидным

фоном;

• при заболеваниях в общежитиях, школах-интернатах, детских домах.

В остальных случаях лечение проводят на дому.

Необходимо обеспечить больному постельный режим в течение всего лихорадочного периода, полноценное питание и обильное питье (чай, соки, молоко, отвары шиповника и липового цвета). Как средство этиотропной терапии назначают ремантадин: в первый день по 100 мг 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни — по 100 мг 2 раза в день. Ремантадин противопоказан детям до 14 лет, беременным, лицам с острыми или обострившимися хроническими заболеваниями печени и почек. Может быть применён озельтамивир, обладающий антинейраминидазной активностью (по 75 мг 2 раза в сутки курсом 5 дней). Оба препарата эффективны при их назначении не позднее первых 2 дней болезни.

Антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) при гриппе назначают лицам пожилого возраста с хроническими заболеваниями дыхательной системы, а также больным с иммунодефицитами. Во всех остальных

ПАРАГРИПП

Парагрипп — антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее верхние дыхательные пути (особенно гортань) и протекающее с синдромом интоксикации(выражен слабо).

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Рагату-

xoviridae. По структуре Аг выделяют 4 типа вируса; подтипы 1, 2 и 3 родственны

между собой. Вирусы парагриппа хорошо размножаются в живых тканевых культурах, обладают гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами, проявляют тропность к эпителию дыхательных путей. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, полная их инактивация происходит после прогревания в течение 30 мин при 50 °С.

Резервуар и источник инфекции — больной с клинически выраженной или стёртой формой болезни.

Механизм передачи — аэрозольный, фактор передачи — воздушная среда.

Патогенез. Вирусы аэрогенно попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникают в эпителиальные клетки носа, гортани и трахеи, где происходит

их репродукция. Следствием этого становятся разрушение эпителия слизистой оболочки и воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Особенно часто вирус локализуется в гортани, где наблюдают максимальную выраженность воспалительных реакций. Это может привести к развитию ложного крупа, особенно у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в респираторном тракте развивается медленно.

Из мест первичной локализации и размножения возбудители могут проникать

в кровь, но вирусемия при парагриппе неинтенсивная и кратковременная, её сопровождают умеренные явления интоксикации. Медленное развитие воспалительного процесса и умеренно выраженная интоксикация обусловливают основные клинические отличия парагриппа — меньшую тяжесть заболевания, чем при гриппе, но его большую длительность.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 7 дней, что зависит от типа вируса.

В большинстве случаев характерно постепенное развитие заболевания со

слабыми проявлениями интоксикации. Возникают нерезкая головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах. В типичных случаях

температура тела остаётся субфебрильной, хотя возможны резкие кратковременные подъёмы до высоких цифр или высокая лихорадка с самого начала заболевания. Уже с первых часов болезни возникают признаки поражения респираторного тракта: заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым, сухой, нередко «лающий» кашель, саднение и першение в гортани, осиплость голоса. При осмотре больного выявляют неяркую гиперемию и в части случаев отёчность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отёчность и зернистость мягкого нёба. У детей раннего возраста, а также у взрослых, страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания, процесс часто и быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей с развитием клинической картины бронхита. Лабораторная диагностика

Изменений в гемограмме не наблюдают. Применение сложных вирусологических исследований для диагностики парагриппа

ограничено. Возможно выявление специфических сывороточных AT в РТГА и РСК с парными сыворотками, а также применение РИФ.

Лечение. Специфическое лечение не разработано, обсуждают вопрос о возможности применения ремантадина в начальных стадиях заболевания. Лечебные мероприятия ограничивают симптоматическими средствами. При развитии ложного крупа применяют тепловые процедуры — горячие общие

или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку. Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных препаратов (например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедрином.

Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена,

может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы.

Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.

Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной

пневмонии. Она возникает через 3—5 дней от начала заболевания, у детей

до 2—3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка

принимает неправильный характер и продолжается длительно (2—3 нед).

Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка.

Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется

испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам

пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.

Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями

со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание

в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2—3 нед.

По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:

• ОРВИ;

• ринофарингит;

• ринофаринготонзиллит;

• ринофарингобронхит;

• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);

• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;

• пневмония и др.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных AT проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров AT не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым Аг. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.

Лечение. При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезокси-

рибонуклеазы или 20—30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

ОРНИТОЗ

Орнитоз — острое зоонозное хламидиозное заболевание с преимущественным

поражением лёгких и развитием синдрома интоксикации.

Возбудитель — грамотрицательная неподвижная бактерия Chlamydia psittaci,

рода Chlamydia семейства Chlamydiaceae, облигатно паразитирующая в инфицированных

клетках. Хламидии имеют сферическую форму, окрашиваются по Романовскому—

Гимзе в фиолетовый цвет. Содержат ДНК и РНК, размножаются только в живых клетках, культивируются в культурах ткани и куриных эмбрионах, а также в организме лабораторных животных (на белых мышах). Обладают

термолабильным и термостабильным Аг. Возбудитель устойчив к замораживанию,

инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфектантов в обычных концентрациях.

Резервуар и источники инфекции — домашние и дикие птицы.

Механизм передачи — аэрозольный, возможен пылевой и пищевой пути инфицирования.

Патогенез. Возбудитель проникает через эпителий слизистых оболочек всех отделов дыхательных путей, включая мелкие бронхи и альвеолы. В эпителиальных, лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клетках происходят его размножение и накопление. При разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также хламидии, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь. Нарастают интоксикация и аллергизация организма. При орнитозе резко

выраженная интоксикация может привести к ИТШ. Хламидии могут проникать

в различные органы и системы, прежде всего в лёгкие, нервную, сердечно-сосудистую

системы, печень. В органах развивается воспалительный процесс серозного,

а в случаях присоединения условно-патогенной флоры — смешанного характера. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и гиперплазии

перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к длительной

внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рецидивирующего

течения заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период 1—3 нед. Инфекция может протекать в острой или хронической форме.

Острая форма. Начинается с быстрого повышения температуры до высоких

цифр. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в

мышцах и суставах, головная боль. Лихорадка носит постоянный или ремиттиру-

ющий характер и продолжается от 1 до 3 нед. Больные жалуются на слабость, боли в горле, нарушения сна и аппетита, запоры. Иногда возможны тошнота и жидкий стул.

При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. Язык утолщён, обложен, возможны отпечатки зубов по краям. Нередко на первой неделе болезни формируется гепатолиенальный синдром. Тоны сердца приглушены, отмечают склонность к брадикардии и снижению АД. Развиваются бессонница, возбуждение, раздражительность и плаксивость, в некоторых случаях — заторможенность, апатия, адинамия. Могут выявляться симптомы раздражения мозговых оболочек.

Первый признак поражения лёгких — кашель, сухой или со слизистой мокротой,

появляется лишь на 3—4-й день болезни. В этот период у больных можно

выявить признаки ларингита и трахеобронхита. В дальнейшем при развитии пневмонии

одышка не выражена, перкуторные изменения звука над лёгкими определяют

редко, при аускультации выслушивают сухие хрипы и только в отдельных случаях единичные — мелкопузырчатые. Однако рентгенологически можно обнаружить

интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся

в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление

лёгочного рисунка, иногда — увеличение прикорневых лимфатических узлов.

Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется

астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, в других случаях

заболевание становится ремиттирующим с последующими рецидивами. Ранние

рецидивы развиваются через 2—4 нед после острой фазы, поздние — спустя 3—4 мес.

У части больных орнитоз принимает хроническое течение. К редко встречающимся

вариантам острой формы орнитоза относят также случаи заболевания без поражения

лёгких, протекающие с умеренной лихорадкой, болями в горле, миалгиями,

развитием гепатолиенального синдрома. Известны орнитозные серозные менингиты,

иногда сочетающиеся с пневмонией, а также менингоэнцефалиты с развитием

полиневритов, парезов и параличей (голосовых складок, нижних конечностей).

сопутствующем фибринозном плеврите. В лёгких выявляют притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, большое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Почти у половины больных

выслушивают шум трения плевры. На рентгенограмме определяют очаговые инфильтраты разнообразной локализации; впоследствии они сливаются и образуют

обширные очаги затемнения по типу долевой, а довольно часто односторонней субтотальной и даже тотальной пневмонии. Течение пневмонии бурное, трудно поддающееся терапии. Заболевание могут осложнить развитие абсцессов, экссудативных плевритов, ИТШ. Часто несмотря на проводимое лечение прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, требующая перевода больных на ИВЛ.

Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются гипотонией, относительной

брадикардией, сменяющейся тахикардией. Довольно часто возникают продолжительная диарея с болями в животе и урчанием кишечника, гепатиты с желтухой и изменениями биохимических показателей крови.

Возможны нарушения функции почек вплоть до почечной недостаточности, сохраняющейся впоследствии месяцами. При выздоровлении астенический синдром (слабость, головокружение, снижение памяти, раздражительность), рентгенологически

определяемые инфильтраты в лёгких и плевральные изменения сохраняются

в течение многих недель.

Острый альвеолит. Характерно появление с первых дней болезни сухого кашля на фоне высокой лихорадки и других проявлений интоксикации (головная боль, миалгии и т.д.). В дальнейшем кашель становится влажным с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нарастает одышка. В лёгких при аускультации с обеих сторон выслушивают обильную диффузную, длительно сохраняющуюся крепитацию. Процесс проходит с пропотеванием в альвеолы эритроцитов,

фибрина, отёком альвеолярных перегородок. В некоторых случаях заболевание приобретает затяжное прогрессирующее течение с развитием фиброза.

Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак). Легионеллёзная инфекция, протекающая без лёгочных поражений. На фоне температуры, быстро

повышающейся до 38—40 °С, появляются озноб, головная боль. Развивается респираторный синдром в виде ринитов, трахеобронхитов и бронхитов; нередко сочетается с болями в животе и рвотой. Часто выявляют неврологические нарушения: головокружение, бессонницу, расстройства сознания и координации различной степени. Течение болезни благоприятное; остаточный астеновегетативный синдром сохраняется значительно дольше.

Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форта Брэгг). Более

редкая форма легионеллёза. На фоне умеренных общетоксических и респираторных

явлений (чаще в виде бронхита) возникает экзантема крупнопятнистого, кореподобного, скарлатиноподобного или петехиального характера. Элементы сыпи не имеют определённой характерной локализации, после их исчезновения шелушение кожи, как правило, не наблюдают.

Лабораторная диагностика

В гемограмме выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Выделение возбудителя из крови, мокроты, плевральной жидкости сложно и на практике применяется редко. Бактерии можно выделить посевом исследуемого материала на специальные питательные среды либо после заражения лабораторных животных (морских свинок). Более доступна индикация Аг легионелл в исследуемом материале методами РИФ и ИФА. В широкой практике распространены методы определения AT в реакциях микроагглютинации и РНИФ. Диагностически значимыми их результатами считают 4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках. Иммуноферментный метод позволяет выявлять растворимый Аг легионелл в моче в острый период заболевания.

Лечение

Основа этиотропной терапии легионеллёза — применение макролидов. В частности,

эритромицин назначают внутрь в дозе 2—4 г/сут, в тяжёлых случаях вводят внутривенно капельно. При отсутствии или малой выраженности клинического эффекта антибиотикотерапию дополняют назначением рифампицина в дозе 0,6—1,2 г/сут. Курс лечения составляет 2—3 нед. Хороший клинический эффект также даёт назначение фторхинолонов (пефлоксацин).

Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, кровотечениями,

развитием дыхательной и почечной недостаточности, шоковыми состояниями,

проводят по общепринятым правилам. Необходима оксигенотерапия,

довольно часто применяют ИВЛ.

которые захватывают и переваривают вирус. Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80—90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5—7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров.

В период рецидива у мужчин наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Беспокоит чувство жжения, зуд Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет.

Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

Герпетический энцефалит встречается нечасто. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии.

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV-2 (75 % случаев

энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.

В гемограмме возможны :лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.

Особенности ветряной оспы у взрослых У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2—3-й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.

Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.

Диагностика. Основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.

Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05—0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.

При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05—0,1 %), чередуя обработки.

В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3—6 мл).

величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2—3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2—3-й день болезни и содержатся 3—4 нед, иногда несколько месяцев.

Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония.

Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади.

Лечение. Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не разработана. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении болезни используют глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикационную терапию. Во всех случаях необходимы полоскание зева растворами йодинола, фурацилина и других антисептиков, согревающие компрессы на шею.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком шейные и затылочные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1—3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15—20-му дню болезни.

С первых дней заболевания, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2—3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %). СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2—3-й день болезни и содержатся 3—4 нед, иногда несколько месяцев.

Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Диагностика.

Из серологических методов исследования применяют реакцию Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.

Лечение.Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не разработана. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении болезни используют глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикационную терапию.

сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.

В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60 % случаев); б) с поражением желудочно-кишечного тракта; в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями; г) с поражением кожи и слизистых оболочек; д) генерализованные и/или септические формы; е) нуклеиновых кислот иммунокомпетентных клеток и активности в них ферментов основных обменных циклов.

Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами иммунологической недостаточности, синдромом, свойственным болезни иммунных комплексов. Все это определяет клиническую картину ВИЧ-инфекции.

Патогенез ВИЧ-инфекции носит фазовый характер. В нем условно можно выделить 6 стадий: инкубационный период, или первичная латентная серонегативная стадия, продолжительностью до 3 мес и более; 1-я стадия – выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа – серопозитивная, продолжительностью до 6—12 мес; 2-я стадия – гиперреактивности гуморального иммутитета, продолжительностью до 3—5 лет; 3-я стадия – компенсированного иммунодефицита (число Т-лимфоцитов не менее 400 в 1 мкл, Т4:Т8 не менее 0,6); 4-я стадия – выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета с угасанием 3 из 4 кожно-аллергических реакций; 5-я стадия – полное отсутствие реакций гиперчувствительности замедленного типа и развитие локальных оппортунистических инфекций; 6-я стадия – терминальная – с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями. Первые 4 стадии патогенеза условно называют пре-СПИД, остальные – СПИД.

Клиническая картина.

I.Стадия инкубации.

II.Стадия первичных проявлений:

А – острая лихорадочная фаза;

Б – бессимптомная фаза;

В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III.Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес;

Б —прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV.Терминальная стадия.

В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных (половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.).

Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2—3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются.

II стадия (первичных проявлений): стадия IIА – острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2—5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2—3 групп лимфатических узлов.

ферментов; б) оценку функций клеточного звена иммунной системы.

В практике применяется несколько тестов, позволяющих с достаточной степенью достоверности выявлять ВИЧ-инфицированных:

•ИФА;

• иммунный блот;

• антигенемия р25-тест;

• полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение. Основные направления в лечении больных ВИЧ/СПИДом: 1) антиретровирусная терапия; 2) лечение суперинфекций и опухолей; 3) иммунокорригирующая терапия; 4) профилактика и лечение осложнений, вызванных медикаментозной терапией.

Антиретровирусная терапия направлена на подавление вирусной репликации и осуществляется с использованием трех основных групп препаратов: нуклеозидных и ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ИОТ), ингибиторов вирусных протеаз (ИП).

Современная антиретровирусная терапия основана на длительном применении комплекса препаратов («тритерапия»): 2 препарата из группы НИОТ (обычно азидотимидин по 0,6 г в сутки + ламивудин по 0,3 г в сутки) в сочетании с препаратом группы ИП (индинавир по 2,4 г в сутки) или 2 препарата НИОТ (азидотимидин по 0,6 г в сутки + зальцитабин по 0,15 г в сутки) в сочетании с препаратом ННИОТ (ифавиренц по 0,6 г в сутки).

тошноты, не связанной с приёмом пищи.

При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случаев уже в первые часы - расстройство сознания,гиперемия лица, герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения. В тяжёлых случаях больной принимает вынужденную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животуногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведённого курка»). Эта симптоматику наблюдают лишь в запущенных случаях. Уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры — ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

Наиболее тяжёлое течение менингококкового менингита наблюдают при молниеносном варианте с набуханием и отёком головного мозга, а также при синдромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита). При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.

При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возникнуть синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо.

Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы

— Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др. К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококцемия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.

Дифференциальная диагностика

Менингококковый назофарингит имеет сходные клинические признаки с поражениями носоглотки другой этиологии. В этих случаях дифференциальная диагностика невозможна без бактериологического обследования. Лабораторная диагностика.

Используют бактериологический (с выделением и идентификацией возбудителя) и серологический [с выявлением специфических Аг в жидкостях организма (ликворе, крови и др.) или AT в сыворотке крови] методы. Изменения гемограммы при назофарингитах незначительны. Вместе с тем при генерализованных формах менингококковой инфекции с большим постоянством наблюдают высокий лейкоцитоз, нейтрофилию с большим количеством юных форм, а также увеличение СОЭ. Менингококковый назофарингит подтверждают высевом менингококка из полости носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. При наличии менингеального синдрома основным исследованием с целью дифференциальной диагностики становится спинномозговая пункция, проводимая с согласия больного или его родственников.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок. Синдром острого отёка и набухания мозга. Острая почечная недостаточность

Лечение. При назофарингитах, подтверждённых высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают пероральную терапию левомицетином или рифампицином в средних терапевтических дозах, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. Больные с генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирования симптоматики. На догоспитальном этапе больным менингококковым менингитом рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и лазикс

Клиническая картина.

В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовавшего назофарингита, иногда — на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, до 40—41 °С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.

При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины.

Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, —экзантема . Она обычно появляется в первые сутки заболевания. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на кончике носа, дистальных отделах конечностей.

Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки.

Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на 2-й неделе болезни — крупных суставов.

Отличительная черта менингококцемии — отсутствие гепатолиенального синдрома.

Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, — молниеносная форма, характеризующаяся развитием ИТШ уже в первые часы заболевания.

Диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. Микроскопия "толстой капли" крови у больных менингококцемией позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные внутри нейтрофилов; при микроскопии ликвора ( помутнение, увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных , содержание белка в ликворе >450 мг/л выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно. С целью определения антигена используют реакцию латекс-агглютинации, реакцию встречного иммуноэлектрофореза (экспресс-метод). С помощью РПГА выявляют специфические антитела в сыворотке крови. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов , тромбоцитопения , снижено содержание фибриногена, повышенная СОЭ.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок. Синдром острого отёка и набухания мозга. Острая почечная недостаточность

Лечение. При назофарингитах, подтверждённых высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают пероральную терапию левомицетином или рифампицином в средних терапевтических дозах, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. Больные с генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирования симптоматики. На догоспитальном этапе больным менингококковым менингитом рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и лазикс внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). При состоянии, осложнённом ИТШ или отёком-набуханием мозга, во время целесообразно по показаниям использовать противосудорожные средства, проводить оксигенотерапию, начать внутривенное введение реополиглюкина, инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг. Наиболее эффективным антибактериальным средством при менингококковом менингите остаётся бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика назначают из расчёта 200 000—400 000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 ч, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Эффективными

При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случаев уже в первые часы - расстройство сознания, гиперемия лица, герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения.

В тяжёлых случаях заболевания больной принимает характерную вынужденную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животуногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведённого курка»). Эта симптоматику наблюдают лишь в запущенных случаях.

Уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры — ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие. Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию.

При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возникнуть синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо.

Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы

— Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др. К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококцемия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.

Осложнения: острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. Микроскопия "толстой капли" крови у больных менингококцемией позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные внутри нейтрофилов; при микроскопии ликвора ( помутнение, увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных , содержание белка в ликворе >450 мг/л выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно. С целью определения антигена используют реакцию латекс-агглютинации, реакцию встречного иммуноэлектрофореза (экспресс-метод). С помощью РПГА выявляют специфические антитела в сыворотке крови. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов , тромбоцитопения , снижено содержание фибриногена, повышенная СОЭ.

Лечение. В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно. Обязательным условием применения бензилпенициллина является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия, лазикса и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы. Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут.

Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта. Регидратация и дезинтоксикация - внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Герпетическая ангина

Ее возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание отличается высокой контагиозностью, передается воздушно-капельным и редко фекально-оральным путем. Герпетическая ангина дебютирует остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38-40 °C, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках, на миндалинах и задней стенки глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3-4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.

Язвенно-некротическая ангина

Язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана. Причиной ангины считают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта. Морфологические изменения характеризуются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы. Больной предъявляет жалобы на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Температура тела, как правило, не повышена. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. Продолжительность заболевания от 1 до 3 недель, иногда продолжается несколько месяцев.

Лечение. Наиболее эффективным средством до сих пор считаются препараты из группы пенициллинов, При наличии аллергии на пенициллины назначают антибиотики из группы макролидов (эритромицин, азитромицин). В лечении грибковых ангин (такая болезнь провоцируется в основном грибком из рода Кандида), используют противогрибковые препараты. Лечение вирусных ангин предусматривает применение противовоспалительных препаратов (НПВС), а также симптоматических средств. Полоскание горла, детоксикации в виде обильного питья, а в тяжелых случаях в виде внутривенных вливаний растворов глюкозы, хлорида натрия. Кратковременно, при плохо переносимой высокой температуре, назначают анальгетики: парацетамол, аспирин. Больным повторными ангинами назначают иммуностимуляторы: лейкоген, нуклеинат натрия. В качестве общеукрепляющих препаратов назначают витамины: аскорбиновую кислоту, витамины группы В, простые поливитамины. После лечения антибиотиками назначают препараты нормализующие микрофлору кишечника (бактисубтил, линекс).

Ангина может быть контагиозной (особенно при скарлатине), поэтому больного надо изолировать, не пускать к нему детей и пожилых людей, у него должна быть своя посуда, которой на период болезни никто не должен пользоваться.

Осложнения.

В ранние сроки — абсцессы глотки , инфекционно-токсический шок, сепсис .

в поздние сроки (через 2-4 недели) — ревматизм, гломерулонефрит.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология.Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель.

Сезонные подъемы - осенне-зимний период.

ПП: 1) воздушно-капельный

2) воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др.

3) пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.)

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Входные ворота - глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.)

Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя

Вторая фракция - обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек,в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.

У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет.

Клиническая картина.ИП - от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. налеты только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма,при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.

Островчатая - наличие на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена.

Катаральная форма.Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин.

Токсическая форма. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые,

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитиеминтоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Этиология

Возбудитель — аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans Эпидемиология

резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные(ежи, землеройки)

резервуар второй группы — различныедомашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки),а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Механизм передачи — 1)фекально-оральный(водный)

2)контактный

3) пищевой(кормовой).

Патогенез

Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. В дальнейшем возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей. Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду. В начальный период болезни (первые дни клинических проявлений) в поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения— гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров иэритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам исистемам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстропрогрессируют симптомы интоксикации.В разгар заболевания токсинемия, патоморфологические и функциональныеизменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов,развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения). Нередко развиваются желтуха, признакигемолиза и почечной недостаточности. Поражения печени может приводить к развитию желтухи. Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами. Характерны резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфо- цитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре. В тяжёлых случаях заболевание могут осложнить менингит и ИТШ. Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфическихAT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и активациейфагоцитоза. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. После выздоровления формируется стойкий иммунитет лишь по отношению к гомологичному серовару лептоспир.

Клиническая картина

ИП от нескольких дней до 1 мес, в среднем продолжается 1-2 нед. Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения. Заболевание отличает цикличность.

Начальный период. Длится около недели, но при тяжёлом течении инфекции может укорачиваться. Характерно острое начало болезни. На фоне потрясающего озноба температура тела в течение 1—2 дней достигает высоких цифр — 39- 40 °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Быстро нарастают симптомы интоксикации В середине первой недели заболевания на кожных покровах туловища и конечностей появляется экзантема кореподобного, уртикарного или петехиального характера.

повышение температуры в области пораженных суставов.

Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.

Течение. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2—3-й недели болезни появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее.

Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.

По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5—3 мес) и в редких случаях – более 3—6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическаяформа иерсиниоза,развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39—40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.

Диагностика. Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной», токсико-аллергической симптоматики. Решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.

Серологическая диагностика: РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена-возбудителя.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7—14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней. В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации.,гипосенсибилизирующие средства. По показаниям проводится оперативное лечение.

При осмотре определяются такие признаки мезаденита, как болезненность при пальпации брыжейки (симптом Штернберга), у наружного края правой прямой мышцы живота на 2—4 см ниже пупка (симптом Мак-Фэддена), притупление перкуторного звука в подвздошных областях (симптом Падалки).

Клиническая картина псевдотуберкулезного аппендицита принципиально не отличается от таковой при мезадените и характеризуется более быстрым темпом

Скарлатиноподобная форма характеризуется лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, синдромом интоксикации. Рецидивы редки.

Артралгическая форма проявляется развитием артралгии или полиартрита на фоне интоксикации и высокой лихорадки. Нередко имеются и другие признаки псевдотуберкулеза (сыпь, поражение печени, кишечника), но симптомы поражения опорно-двигательного аппарата преобладают.

Желтушная форма характеризуется клиническими признаками реактивного гепатита. Появляются желтуха, гипербилирубинемия и гипертрансаминазсмия, холурия и ахолия. Достигнув максимума в разгар болезни, желтуха затем быстро угасает, биохимические пробы нормализуются.

При катаральной форме наблюдается поражение преимущественно слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Это проявляется ринитом, фарингитом, трахеитом, бронхитом.

Температура тела субфебрильная, сыпь встречается редко. Диагностика этой формы трудна.

Иногда в течении псевдотуберкулезной инфекции манифестируют симптомы двух клинических форм, например абдоминальной и артралгической, желтушной и абдоминальной и т.д. В таких случаях принято говорить о смешанной форме псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма отличается тяжелым течением, характеризующимся высокой температурой тела, выраженностью интоксикации, наличием экзантемы и поражением ряда органов. Септическая форма чаще наблюдается у лиц со значительно сниженной общей реактивностью организма, нередко пожилого возраста, страдающих хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, болезнями крови, алкоголизмом. Течение септической формы длительное, рецидивирующее, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, высокой летальностью.

Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

При всех формах псевдотуберкулеза продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес.

Диагностика.Выявление у больных достаточно демонстративных клинических признаков, сочетание абдоминальных и внеабдоминальных симптомов, наличие данных эпиданамнеза позволяют заподозрить псевдотуберкулез. В установлении окончательного диагноза решающую роль играют лабораторные методы исследования – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. При оперативных вмешательствах на бактериологическое исследование могут быть направлены удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. Для диагностики катаральной формы берут смывы из зева. Пользуются методикой Петерсона и Кука (1963), основанной на способности бактерий расти при пониженной температуре в среде подращивания (стандартный фосфатно-буферный раствор, среда Серова и др.).

В серологической диагностике псевдотуберкулеза используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1:200 и более. Минимальный диагностический титр для РНГА 1:100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс-диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации).

В диагностике имеет также значение гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Лечение.В комплексной терапии псевдотуберкулеза ведущая роль принадлежит этиотропным средствам. Наибольший клинический эффект отмечен при лечении больных левомицетином. Препарат назначают в среднетерапевтической дозе (2 г в сутки) в

принимает ремиттирующий характер с вечерним подъемом температуры до 38—39 °С и держится в течение 15—20 дней. Отмечаются гиперемия лица, конъюнктивит, насморк; в зеве – обилие слизи, гиперемия, увеличение миндалин и налет на них белого цвета. Шейные лимфатические узлы увеличены. Незначительно увеличены печень и селезенка. На коже возникает полиморфная сыпь. В периферической крови повышается количество мононуклеаров. В разгар заболевания не исключено развитие менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц), симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо. При своевременной диагностике и терапии заболевание заканчивается полным выздоровлением, в других случаях возможны летальные исходы. Одним из серьезных осложнений ангинозно-септической формы листериоза является эндокардит.

При нервной форме листериоза возникают менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга. Поражается и периферическая нервная система.

Клинически листериозный менингит проявляется резкой головной болью, многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского, повышением рефлексов в первые дни заболевания и понижением их при дальнейшем течении болезни. Отмечаются гиперестезии, клонические судороги, напряжение всех мышц, нарушение сознания, бред.

При менингоэнцефалите к перечисленным симптомам добавляются очаговые симптомы: птоз век, анизокория, стробизм, появление патологических рефлексов, нарушение кожной чувствительности. Могут возникать параличи и психические расстройства.

В ранний период нервной формы листериоза в периферической крови отмечается моноцитоз. в поздние периоды болезни обнаруживаются лейкоцитоз и гранулоцитоз. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. В ней обнаруживаются повышенное содержание белка, нейтрофильные гранулоциты, лимфоциты; глюкоза и хлориды – в пределах нормы. В поздние сроки заболевания цереброспинальная жидкость становится гнойной.

Поражения периферической нервной системы листериозного происхождения характеризуются главным образом парезами и параличами отдельных групп мышц. В некоторых случаях заболевание носит характер полирадикулоневрита. Температура тела при нервной форме листериоза может не превышать 38 °С.

Нервная форма листериоза чаще встречается у детей в возрасте до месяца или у лиц старше 40 лет. В пожилом возрасте болезнь проявляется как оппортунистическая инфекция на фоне вторичных иммунодефицитов (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, туберкулез или после терапии кортикостероидами), а также при СПИДе.

Глазо-железистая форма встречается редко, возникает обычно в результате контакта с инфицированными животными. Для листериозного поражения глаз характерны явления конъюнктивита, выраженный отек век, сужение глазной щели. На гиперемированной, отечной конъюнктиве и инфильтрированной переходной складке ее имеются многочисленные васкуляризованные фолликулы диаметром до 3 мм, среди которых могут располагаться гранулемы. Роговица в патологический процесс не вовлекается. Острота зрения снижается. Увеличиваются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы, они несколько болезненны. В периферической крови повышается количество моноцитов до 10%, лимфоцитов – до 34—48 %. Температура тела всегда повышена. Длительность заболевания 1—3 мес.

Хроническая форма листериоза нередко клинически почти не проявляется. Обострения заболевания сопровождаются кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями; иногда заболевание протекает по типу хронического пиелонефрита, зачастую наблюдаются диспепсические расстройства. Именно в такой форме листериоз обычно встречается у беременных.

Абортивное течение листериоза характеризуется острым началом заболевания, типичным развитием симптомов одной из его форм, но заканчивается заболевание быстро, при быстром угасании всех симптомов.

Прогноз. серьезный.

Диагностика. Специфические методы диагностики. Материалом для бактериологического исследования являются слизь из носоглотки и зева, гнойное отделяемое конъюнктивы, кровь,

менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни. Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита: 1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3—5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3—5 нед;

2) заболевания средней тяжести, протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5—2 мес;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии. аблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно. Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39—40,5 °С продолжительностью 3—12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

Обычно с 3—4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются

Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.

Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0—20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.

Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2—3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200—400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.

При диффузном клещевом менингоэнцефалите,кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10—12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук,

ГЕМОР-КАЯ ЛИХОР-КА С ПОЧЕЧНЫМ СИН-ОМ (ГЛПС)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология.Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan .семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

МП:1) воздушно-пылевым; 2) алиментарным ;3) контактным путями.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Патогенез и патологоанатомическая картина.После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

вирус повреждает стенки кровеносных,развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3—4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.

ИП - ГЛПС 4—49 дней, но чаще составляет 2—3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1—4-й день болезни);

2) олигурический (4—12-й день);

3) полиурический (с 8—12-го по 20—24-й день);

4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5—40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5—6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2—3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3—4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные

ГЕМОР-КАЯ ЛИХОР-КА КОНГО-КРЫМ

Геморрагическая конго-крымская лихорадка —вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Этиология.Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология.Конго-крымская геморрагическая лихорадка —природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина.геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени и др), что клинически проявляется массивными геморрагиями.

Клиническая картина. И.П. продолжается 2—14 дней (в среднем 3—5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3—6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39—40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, нередко болями в животе и поясничной области. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения: лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни 2—6 дней. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4—8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1—2 мес. При лабораторных исследованиях, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Лечение. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки или гипериммунного иммуноглобулина.

тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.

Одним из проявлений системного клещевого боррелиоза - лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который характеризуется возникновением болевого синдрома (длительностью 2—10 нед) в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинальных нервов шейно-грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.

Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й неделе болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка – перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.

На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.

Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику.

Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.

Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер-Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения.При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.

Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.

Прогноз. Благоприятный,

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений.

Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости. Лечение.Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

подтверждения ди-агноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответв первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200;в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие AT, выявляемые в РСКс растворимым Аг. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG, В те жесроки или немного раньше выявляются AT в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными AT.

Осложнения

ИТШ с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недостаточности надпочечников, менингиты и менингоэнцефалиты, в редкиеслучаях тромбозы и тромбоэмболии, пневмонии.

Лечение

Госпитализация больного. Строгий постельный режим до 5-го дня нормальной температуры . Вставать с постели больным разрешают на 7-8-день апирексии, ходить — ещё через 2—3 сут.Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тарациклин в суточной дозе 1,2-1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) левомицетин по 2,5 г/сут. дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях ССН применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин . По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные . Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевай) рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Болезнь Брилла-Цинссера

Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) — спорадическийотдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляетсятипичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек, переболевший 10—40 лет назад сыпным тифом.

Клиническая картина

Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательнопроходит те же периоды, что и сыпной тиф

Лабораторная диагностика

Применяют те же серологические методы, что и при сыпном тифе (РНГА, РСК).Однако при болезни Брилла-Цинссера AT выявляют в более высоких титрах, и спервых дней болезни они представлены в основном IgG. Поскольку после сыпноготифа комплементсвязывающие AT в низких титрах сохраняются в течениемногих лет, у части больных болезнью Брилла—Цинссера они могут быть выявлены с первых дней заболевания.

Осложнения Осложнения встречают крайне редко (главным образом пневмонии, тромбофлебиты).

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология.Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella.

Эпидемиология.Природно-очаговая инфекция.

Резервуар иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи , дикие птицы и дикие млекопитающие . Человек заражается различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно-пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь .

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

Ку-лихорадкой чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Ку-лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Клиническая картина. циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период 3—32 дня , в среднем 19—20 дней.

Начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39—40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение, сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7—9 дней с колебаниями в 3—21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7—8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку-лихорадке наблюдается редко , появляется она на 3—16-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения.

Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки,

лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных прояв-лений малярии.

Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов малярии и восстановлением нарушенных функций.

Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1—2 мес паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной («паразитарный рецидив») формах.

Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается и наступает фаза реконвалесценции, при этом в крови реконвалесцентов в течение нескольких недель могут сохраняться гаметоциты Р. falciparum.

При vivax --малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 мес и более (паразиты в крови отсутствуют), вслед за которым в случаях завершения параэритроцитарной шизогонии «гипнозоитов» вновь возникает паразитемия, обусловливающая развитие фазы поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов. Число таких рецидивов, протекающих как в клинически манифестной, так и субклинической («паразитарный рецидив») формах, может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных.

Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1—1,5 лет, при vivax-малярии – до 2—4 лет.

Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водно-электролитными расстройствами.

Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (например, цитотоксическая субстанция Мегрета) и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и антител к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.

Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов СМФ в печени, селезенке, размеры которых заметно увеличиваются, в костном мозге и других органах.

В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.

В дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа в крови сохраняются лишь 1—2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.

При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет (премуниция, по Сержан

При тропической малярии - в головном мозге обнаруживаются явления отека, экстравазии, повреждение капилляров и формирование вокруг сосудов специфических гранул Дюрка. Нередко патологоанатомическое исследование выявляет тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента

удлиняться до 5 дней.

Радикальное излечение больных vivax– и ovale-малярией (уничтожение экзоэритроцитарных стадий паразитов) достигается назначением гистошизотропных препаратов: после купируюшей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.

Ввиду выраженной устойчивости Р. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают мефлохин («Лариам») перорально по 15 мг/кг в 2 приема или артезунат в таблетках в суточной дозе 2 мг/кг в течение 5 дней; эффективна комбинация мефлохина и артезуната или мефлохина и артехинина, применяемая в течение 3 дней. В случаях непереносимости указанных препаратов используют перорально хинина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в день в сочетании с доксициклином по 0,2 г в сутки в течение 7 дней.

С гаметоцидной целью больным Га1с1рашт-малярией назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 3 дней или пириметамин (хлоридин, тиндурин) по 50 мг однократно.

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Делагил применяется в такой же дозе, как и хинин (в расчете на основание препарата). В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10—15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10—15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1—2 мг на 1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

Профилактика. С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2—3 года) и 4—8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа эндемической малярии препараты принимают 1 —2 раза в неделю или ежедневно.

Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней.

Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), применение защитной одежды.

С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием как паразитологических, так и серологических методов (РНГА,ИФА, МФА и др.).

ЦИКЛИЧНОСТЬ ИНФ. ПРОЦЕССА, ОБОСТРЕНИЯ И РЕЦИДИВЫ.

Цикличность инфекционного заболевания - Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов и делится на стадии и периоды:

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период [от греч. prodromos, бегущий впереди, предшествующий]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от греч. pathos, болезнь, + gnomon, показатель, знак] для конкретной инфекции признаков. Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни, можно выделить стадии: нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений.

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться.

Рецидив — повторение, возврат клинических проявлений заболевания после их временного ослабления или исчезновения. Понятие рецидив употреблялось для обозначения фазы клинического обострения преимущественно инфекционных заболеваний, при которых возврат болезни связан с сохранением возбудителя в организме больного после первичного заражения. Этим рецидив отличается от реинфекции — повторения заболевания вследствие повторного заражения. В происхождении рецидива решающее значение имеет недостаточность формирующегося иммунитета.

Обострение – это усиление клинических симптомов, характерных для данного заболевания в период стихания процесса.

Помещение в изолятор является временной мерой разобщения больного до госпитализации или изоляции на дому, применяется в коллективах, а также в поликлиниках. Для изоляторов используют специально оборудованные или приспособленные помещения.

Лица, имевшие контакт с больными карантинными болезнями, подлежат обсервации. с целью ранней диагностики проводятся бактериологическое, серологическое и другие исследования, устанавливается медицинское наблюдение, включающее выяснение жалоб, осмотр, термометрию.

Лица, перенесшие некоторые инфекционные болезни (брюшной тиф, дизентерию, вирусные гепатиты, бруцеллез и др.), также находятся под медицинским наблюдением для выявления возможных рецидивов, хронического течения болезни, хронического носительства возбудителей болезни.

ЭКСПРЕСС-МЕТОДЫ ДИАГ-КИ ИНФ-ЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

Реакция латекс агглютинации (РЛА). В качестве носителя антител (иммуноглобулинов) используют частицы латекса. Метод основанн на взаимодействии Аг (или AT) в образце с частицами латекса, нагруженными специфическими моноклональными AT (или Аг), что ведёт к быстрому образованию видимых агрегатов при оброзовании комплекса Аг-АТ.

РЛА является экспресс-методом диагностики инфекционных болезней, учитывая время проведения (до 10 мин) и возможность обнаружить антиген в небольшом объеме исследуемого материала.

Реакция агрегатгемагглютинации (РАГА). Позволяет быстро обнаружить в крови больных как свободно циркулирующие антигены (антигенемия), так и антигены, связанные с антителами, — циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Для РАГА используют эритроциты, сенсибилизированные соответствующими антителами. Добавление сыворотки крови больного, в которой содержатся антигены, к сенсибилизированным эритроцитам, на которых фиксированы антитела, приводит к склеиванию (агглютинации) эритроцитов и иммунных комплексов.

Реакция коагглютинации (РКоА) основана на способности белка А-стафилококков присоединять специфические иммуноглобулины. РКоА - метод экспресс-диагностики -- служит для выявления растворимых термостабильных антигенов в секретах человека и в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Иммуно-флюоресценция (ИФ) представляет собой люминесценцию биологического объекта в ультрафиолетовом спектре под микроскопом после его предварительной обработки специфическими антителами, меченными флюорохромом. ИФ была разработана Кунсом в 1942 г. и применяется как метод экспрессдиагностики инфекционных болезней. ИФ - универсальный иммунохимический метод, сочетающий достаточно точный морфологический анализ.

Иммуноферментный анализ (ИФА) проводят в два этапа: первый -- взаимодействие антител с антигеном, второй -- ферментативная индикация комплекса антиген -- антитело за счет появления окрашивания реакционной смеси и регистрации окрашивания визуально либо спектрофотометрическим методом.

среды, которые задерживают рост посторонних микроорганизмов или содержат вещества, стимулирующие рост определенных патогенных микробов.

Выделенные на питательных средах микроорганизмы идентифицируют, т.е. определяют видовую или типовую их принадлежность. Используют микротест-системы, представляющие собой панели с набором дифференциально-диагностических сред. Микротест-системы применяют и для определения чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Иммунный блоттинг

Принцип метода иммунного блоттинга состоит в выявлении антител к отдельным антигенам возбудителя. С помощью этого метода определяют антитела к антигенам ВИЧ (гликопротеинам оболочки вируса, белкам сердцевины и ферментам вируса). Необходимо отметить, что иммунный блоттинг уступает по чувствительности ИФА.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — метод молекулярной биологии, позволяющий добиться значительного увеличения малых концентраций определённых фрагментов нуклеиновой кислоты (ДНК) в биологическом материале (пробе).

Метод основан на многократном избирательном копировании определённого участка ДНК при помощи ферментов в искусственных условиях (in vitro). При этом происходит копирование только того участка, который удовлетворяет заданным условиям, и только в том случае, если он присутствует в исследуемом образце.

Для проведения ПЦР требуются:

- ДНК-матрица, содержащая тот участок ДНК, который требуется амплифицировать.

- Два праймера, комплементарные противоположным концам разных цепей требуемого фрагмента ДНК.

- ДНК-полимераза — фермент, который катализирует реакцию полимеризации ДНК.

-Дезоксирибонуклеозидтрифосфаты.

- Ионы Mg2+, необходимые для работы полимеразы.

- Буферный раствор, обеспечивающий необходимые условия реакции — рН, ионную среду раствора.

Специфичность ПЦР основана на образовании комплементарных комплексов между матрицей и праймерами. Каждый из праймеров комплементарен одной из цепей двуцепочечной матрицы и ограничивает начало и конец амплифицируемого участка.

После гибридизации матрицы с праймером последний служит затравкой для ДНК-полимеразы при синтезе комплементарной цепи матрицы.

ДНК-полимераза реплицирует матричную цепь, используя праймер в качестве затравки. Полимераза начинает синтез второй цепи.

ПЦР проводят в амплификаторе — приборе, обеспечивающем периодическое охлаждение и нагревание пробирок, обычно с точностью не менее 0,1 °C.

Итак эта реакция позволяет – при диагностике обнаруживать даже единичные клетки бактерий или вирусов. Или в такой сложной ситуации, когда нужно обнаружить возбудителей с высокой антигенной изменчивостью или паразитирующих внутри клетки - их очень трудно обнаружить другими методами.

ПЦР - диагностика универсальна и тем, что позволяет обнаружить чужеродное ДНК в самых различных биологических тканях - слизи, моче, крови, мокроте, соскобе эпителиальных клеток.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГ-КЕ И.Б.

В основе многих болезней лежат нарушения нормального функционирования ферментативных процессов, изменения которых следует расценивать как причину или следствие различных патологических процессов.

Аспартатаминотрансфераза (ACT) и Аланинаминотрансфераза (АЛТ) являясь внутриклеточными ферментами, участвуют в обмене аминокислот и углеводов.

В норме показатели ACT колеблются в пределах 0,1-0,58 мкмоль/л; АЛТ от 0,1 до 0,45 мкмоль/л.

Интерпретация: Особенно важное значение имеет определение АЛТ, ACT для выявления раннего гепатита. Острый гепатит характеризуется резким возрастанием активности этих ферментов, активность ACT несколько ниже активности АЛТ. Активность АЛТ начинает увеличиваться уже в продромальном периоде, когда другие признаки болезни еще не проявились. Кроме гепатита» повышение активности трансфераз характерно для метастазов в печень или первичной опухоли печени.

а-амилаза (диастаза) катализирует эндогидролиз альфа 1,4-глю-козидных связей крахмала, гликогена. В норме амилаза присутствует в крови 12-32 мг/ч/мл. Интерпретация: Повышение значений амилазы сыворотки крови наблюдается при остром панкреатите. Снижение уровня амилазы характерно для острого и хронического гепатита, недостаточности поджелудочной железы.

у-глутамилтрансфераза (ГТТП) — фермент, который катализирует реакцию переноса у-глутамилового остатка глутаминовой кислоты на акцепторный пептид или I-зминокислоту. Нормальные значения ГТТП колеблются в пределах: у женщин 110-167 нмоль/л(схл), у мужчин 176,7-250 нмоль/л(схл). Интерпретация: Повышение активности ГТТП наблюдается при заболеваниях желчевыводящих путей с явлениями обтурации, также при гепатитах, опухолях и метастазах в печень, алкогольном поражении печени.

Панкреатическая липаза относится к группе эстераз, гидролизует в жирах внешние эфирные связи с освобождением жирных кислот. Содержание этого фермента в крови низкое и соответствует значениям от 0 до 28 мкмоль/л. Интерпретация: Повышение активности липазы имеет место при остром панкреатите. Активность липазы быстро нарастает в течение нескольких часов, с максимумом активности через 12-24 часа, и остается повышенной в течение 10-12 дней.

Уроканиназа содержится главным образом в печени. У здоровых людей активность уроканиназы в крови практически отсутствует. Интерпретация: Уроканиназа определяется при токсическом гепатите, при циррозе печени, хронических гепатитах.

Фосфатазы — ферменты, гидролизирующие эфиры фосфорной кислоты. В зависимости от значения рН, при котором действует фермент, различают щелочную и кислую фосфатазу. Щелочная фосфатаза (ЩФ) Наиболее богаты ферментом печень, костная ткань, кишечник, плацента. Нормативные показатели щелочной фосфатазы у взрослых 0,8-2,3 ед. Интерпретация: Высокая активность щелочной фосфатазы наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой, в меньшей степени активность ЩФ увеличивается при гепатите и циррозе печени. Билирубин является конечным продуктом разложения гемоглобина в крови.

Непрямой билирубин, называемый также свободный билирубин, представляет собой соединение билирубина с альбумином. 

Прямой билирубин, или связанный билирубин, образуется в результате конъюгации, т.е. присоединения глюкуроновой кислоты к билирубину. В таком состоянии он выводится с желчью в желчный пузырь.

ВИДЫ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗ-ИЙ, ХАРАКТЕРИСТИКА.

Инфекционная болезнь представляет собой процесс, в котором динамично играют свою роль три постоянно изменяющихся фактора — возбудитель, макроорганизм и внешняя среда. При этом внешняя среда участвует весьма опосредованно, влияя так или иначе либо на макроорганизм, либо на возбудителя. Основная же борьба разворачивается между паразитом и хозяином.

Поэтому наша основная роль должна сводится к тому, чтобы помочь организму больного нейтрализовать патогенные действия возбудителя и, поддерживая защитные и другие функции организма, наиболее естественным образом преодолеть состояние болезни.

Терапия инфекционных болезней должна быть комплексной. Она должна быть направлена как на подавление инфекционного начала, так и на поддержку организма больного (т. е. хозяина).

1) Патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений гомеостаза при инфекционном заболевании. Одно из основных направлений патогенетической терапии инфекционных болезней — применение препаратов, снижающих интоксикацию.

Общие мероприятия могут включать:

1. Детоксикацию организма от токсинов, продуктов жизнедеятельности возбудителя и распада клеток.

2. Использование противовоспалительных препаратов в случаях, когда воспалительная реакция приобретает гипертрофированные масштабы и осложняет выздоровление. 3. Применение препаратов, защищающих клетки тех органов, которые подвергаются наибольшей агрессии со стороны инфекта.

4. Инфекционные заболевания, особенно кишечные инфекции, часто осложняет развитие дисбиоза (дисбактериоза), чему способствует длительная, необходимая антибиотикотерапия. Следовательно необходима коррекции дисбиоза.

5. Обязательный компонент в лечении инфекционных больных — витаминотерапия.

2) Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию тех или иных клинических симптомов болезни. В определенном смысле ее можно рассматривать как вариант патогенетической терапии, поскольку она так же направлена на нейтрализацию патологических реакций и восстановление физиологических функций органов.

С помощью различных фармацевтических препаратов можно воздействовать на многие явно проявляющиеся гипертрофированные симптомы болезни — дерматиты, диарею, рвоту, боль, гипертермию, аллергические реакции и т.д.

3) Этиотропная терапия, т.е. воздействие на возбудителя заболевания.

Основные принципы этиотропной терапии сведены к выделению и идентификации

возбудителя инфекционного заболевания, изучению его чувствительности

к лекарственным средствам, выбору активного и наименее токсичного

этиотропного препарата (или нескольких препаратов при комбинированном лечении), определению его оптимальных доз, метода и длительности применения с учётом возможных побочных явлений.

4) Регидратационная терапия лежит в основе патогенетической сущности ОКИ и направлена на восстановление потерь воды и электролитов.

5) Серотерапия. Применение иммунных сывороток в терапии инфекционных заболеваний нашло широкое применение таких соединений, как иммуноглобулины, полученные из сывороток крови переболевших или вакцинированных доноров или из плацентарной крови, а также гетерологичные гамма-глобулины, полученные из сыворотки крови гипериммунизированных животных.

Различают сыворотки:

- Антитоксические - содержат специфические антитела против токсинов.

- Антибактериальные - содержат антитела против бактерий (агглютинины, бактериолизины, опсонины)

В лечении некоторыми И.Б. большое место занимают гамма-глобулины.

- Антитоксические

сыворотки представлены противодифтерийной, противостолбнячной, противоботулинической и противогангренозной сыворотками различных типов. Они содержат

специфические антитоксические AT, их применяют для нейтрализации свободно циркулирующих в крови токсинов возбудителей при соответствующих

заболеваниях.

- Противомикробные сыворотки содержат AT к патогенным возбудителям, в инфекционной практике их применяют редко (противосибиреязвенный глобулин).

СЕРОТЕРАПИЯ И.Б.: СУЩНОСТЬ, ПРИМЕРЫ.

Применение иммунных сывороток в терапии инфекционных заболеваний было связано с открытием в 1884 г. возбудителей дифтерии и столбняка и разработкой технологии получения противодифтерийной и противостолбнячной сывороток.

В дальнейшем стали широко использовать иммуноглобулины, полученные из сывороток крови переболевших или вакцинированных доноров или из плацентарной крови, а также гетерологичные гамма-глобулины, полученные из сыворотки крови гипериммунизированных животных.

Различают сыворотки:

- Антитоксические

- Антибактериальные

Антитоксические сыворотки содержат специфические антитела против токсинов – антитоксины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ). Действие их сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителями. Антитоксическими являются:

противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, противосибиреязвенная сыворотки.

Антибактериальные сыворотки содержат антитела против бактерий (агглютинины, бактериолизины, опсонины). В большинстве случаев сыворотки вводят внутримышечно и лишь в особых случаях внутривенно.

Эффект от применения сыворотки зависит от дозы и сроков ее введения. Чем раньше от начала заболевания введена сыворотка, тем лучше результат. Это обусловлено тем, что сыворотка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин. Продолжительность циркуляции его ограничена 1—3 днями, в дальнейшем он связывается клетками и тканями.

В лечении больных некоторыми инфекционными заболеваниями большое место занимают гамма-глобулины. Они имеют высокую концентрацию антител, лишены балластных белков, лучше проникают в ткани и пр. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации больного к чужеродным белкам, гетерологичные гамма-глобулины (вырабатанные в результате иммунизации организма антигенами от особей другого биологического вида.) — только после соответствующей подготовки больного.

В настоящее время лечебная практика располагает иммуноглобулинами (гамма-глобулинами) против натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша, герпетической инфекции и других заболеваний.

ВИДЫ ЭКЗАНТЕМ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В ДИАГ-КЕ ИНФ. БОЛ-ЕЙ.

Первичные элементы:

Розеола (roseola) - пятнышко бледно-розового, красного цвета размером от 1 до 5 мм. Форма округлая или неправильная, края четкие или размытые, над уровнем кожи не выступает, исчезает при надавливании и растяжении кожи. Розеола встречается при многих инфекционных заболеваниях, особенно типична для брюшного тифа. Множественные розеолы размером 1-2 мм обычно описываются как мелкоточечная сыпь (при скарлатине), в процессе разрешения они покрываются чешуйками или исчезают бесследно.

Пятно (makula) имеет такую же окраску, как розеола, размер - от 5 до 20 мм, не выступает над уровнем кожи. Форма чаще всего неправильная. Пятно исчезает при надавливании на кожу и снова появляется после прекращения давления. Множественные пятна размером от 5 до 10 мм описываются как мелкопятнистая сыпь (например, при краснухе). Пятна размером 10- 20 мм образуют крупнопятнистую сыпь (например, при кори, аллергии).

Эритема (erythema) - обширные участки гиперемированной кожи красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета. Возникает в результате слияния крупных пятен. Пятна размером более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию. Эритема наиболее типична для рожистого воспаления, термических, ультрафиолетовых ожогов.

Геморрагия (haemorrhagia) - кровоизлияние в кожу в результате деструкции сосудов кожи. Имеет вид точек или пятен различной величины и формы, не исчезает при растягивании кожи. Цвет вначале красный, пурпурный или фиолетовый, затем, по мере рассасывания кровоизлияния, становится желто-зеленым и, наконец, желтым.

Точечные кровоизлияния называются петехиями (р е t e с h i а). Множественные геморрагии округлой формы размером от 2 до 5 мм описываются как пурпура. Кровоизлияния неправильной формы размером более 5 мм называются экхимозами. Геморрагические высыпания выявляются при сыпном тифе (часто в сочетании с розеолами - розеолезно-петехиальная сыпь), других риккетсиозах, геморрагических лихорадках, сепсисе. Геморрагические элементы неправильной формы на плотной основе (звездчатая сыпь) характерны для менингококкемии, пневмококкового сепсиса.

Папула (papula) - элемент сыпи, возвышающийся над уровнем кожи, что нередко определяется на ощупь. Имеет плоскую или куполообразную поверхность, размер - от 1 до 20 мм. Форма и окраска такие же, как у розеол и пятен. Папулы часто оставляют после себя пигментацию и шелушение кожи. В зависимости от формы и величины папулы бывают:

- милиарные, величиной с просяное зерно, чаще конической формы и с расположением вокруг волосяного фолликула.

- лентикулярные папулы размером с чечевицу или горошину могут быть выпуклыми, овальными, круглыми, плоскими, многогранными.

- нумулярные, монетовидные, - это папулы, возникшие в результате слияния между собой при периферическом росте крупных папул плоской формы.

Слившиеся между собой папулы образуют бляшки. Одновременно могут быть и розеолы, и папулы (брюшной тиф, паратифы, инфекционный мононуклеоз), папулы и пятна (корь). В таких случаях целесообразно описывать сыпь как розеолезно-папулезную или пятнисто-папулезную.

Бугорок (tuberculum) - ограниченное, плотное, выступающее над поверхностью кожи бесполостное образование диаметром от 1-2 до 5-10 мм. Бугорки образуются в результате скопления в дерме специфического воспалительного инфильтрата. Клинически бугорок сходен с папулой, однако отличается от нее тем, что при ощупывании бугорка всегда отчетливо определяется плотноватый инфильтрат в коже. Кроме того, бугорки, в отличие от папул, при обратном развитии подвергаются некрозу, часто образуют язвы и оставляют после себя рубец. Бугорки наиболее типичны для кожного лейшманиоза, лепры и туберкулезных поражений кожи, третичного и позднего врожденного сифилиса.

день, бесследно, но может возникать пигментация.

Мононуклеоз инфекционный. Чаще развивается без сыпи. Сыпь может появиться на 5-6-й день в виде пятен диаметром 5-15 мм неправильной формы, отдельные элементы ее могут сливаться. Более обильная сыпь бывает на лице, но распространяется на туловище и конечности. Отсутствует этапность высыпаний, характерная для кори. Сыпь при инфекционном мононуклеозе отличается полиморфизмом и носит экссудативный характер. Величина элементов различна. Сыпь может возникнуть как в первые дни заболевания, так и позже - на 10-12-й день; держится 1-3 дн. Исчезает, не оставляя следа, может возникать пигментация.

Сыпь при менингококковой инфекции возникает в первые часы заболевания, очень редко - на 2-й день болезни. На фоне интоксикации, высокой температуры тела, бледной, бледно-серой кожи появляются первые элементы - розеолы, папулы, которые быстро превращаются в неправильной формы геморрагии, склонные к увеличению. Геморрагии могут возвышаться над уровнем кожи. Элементы сыпи располагаются преимущественно на конечностях, туловище, лице, ягодицах. В случае их некроза иногда образуются труднозаживающие язвы с исходом в рубец.

Сыпь при псевдотуберкулезе появляется одномоментно на 2-5-й, чаще на 3-4-й день болезни. Может распространиться по всему кожному покрову, но в большинстве случаев она локализуется на симметричных участках тела - боковых поверхностях туловища, нижней части живота, в паховых зонах, в области крупных суставов конечностей (на руках - больше на сгиба-тельной поверхности). Характер сыпи: мелкоточечная розеолезно-папулезная, пятнисто-папулезная. Сыпь ярко-красная, на фоне гиперемированной кожи. На сгибательных поверхностях, в естественных складках кожи могут быть петехии. В отличие от скарлатины сыпь локализуется и в носогубном треугольнике. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 5 дн. После ее исчезновения в течение нескольких дней может быть пигментация. Через 1-2 нед у больных возникает шелушение кожи, отрубевидное на туловище, пластинчатое - на ладонях и подошвах.

ее ветвей. При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией. При тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточности отсутствуют. Нередко возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка как осложнение сложившейся портальной гипертензии. В анамнезе могут быть указания на перенесенный вирусный гепатит или контакт с инфекционными больными, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов.

Во второй группе при гемохроматозе Гепатолиенальный синдром сочетается с гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, признаками цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизмом; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии. При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макотороглоссией, реже — с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

Гепатолиенальный синдром при заболеваниях третьей группы протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии. Четкая периодичность приступов, желтушность склер и высыпания характерны для малярии. Особое значение имеют анамнестические данные (проживание в эндемичной для данного заболевания местности, контакт с источником возбудителей инфекции, наличие у больного туберкулеза какой-либо локализации и др.)

Гепатилиенальный синдром при болезнях четвертой группы в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др. При острых лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она приобретает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует увеличению печени. При хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

Гепатолиенальный синдром при заболеваниях пятой группы сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом.

Важную роль а диагностике играют тщательное исследование крови, в т.ч. биохимическое, позволяющее оценить состояние функции печени, определить содержание железа в сыворотке крови и др. показатели.

Для диагностики инфекционных и паразитарных заболеваний используют иммунологические, а также специальные, в т.ч. серологические, исследования. Инструментальные исследования, как правило, начинают с эхографии печени, желчного пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости, внутри- и внепеченочных желчных протоков, проводят сканирование печени и селезенки, компьютерную томографию. При необходимости осуществляют рентгенологическое исследование пищевода желудка, двенадцатиперстной кишки, используют лапароскопию и пункционную биопсию печени и селезенки, исследуют пунктаты лимфатических узлов.

легких. В конечном итоге формируется гемическая гипоксия.

Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипоксией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот, обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5—6 раз.

Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота), наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия. гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление.

На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.

Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагии и тромбогеморрагического синдрома.

В результате нарушения углеводного обмена в печени исчерпываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечить основной обмен. Нарушается энергетический баланс и тканевой метаболизм.

Таким образом, ОПеН сопровождается нарушением основных видов метаболизма, а также гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической гипоксией. Для нее характерно поражение легких (гипертензия в малом круге, интерстициальныи и альвеолярный отек, шунтирование), сердца (аритмии, артериальная гипотония), кишечника (эрозии, кровотечения) и почек (ОПН).

Развитие ОПеН проходит следующие стадии:

Во время первой стадии (компенсированная)

- Снижение и извращение аппетита

- Слабость

- Тошнота

- Снижение трудоспособности

- Отвращение к пище

- Эмоциональные расстройства

Во время второй стадии (декомпенсированная)

- Желтуха

- Геморрагический диатез

- Асцит

- Немотивированная слабость

- Диспептические расстройства

- Гипопротеинемические отеки

Во время третьей стадии (дистрофическая)

- Кахексия

- Глубокие нарушения обмена веществ

- Дистрофические изменения в других внутренних органах

- Развивается печеночная энцефалопатия

- Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. - Судороги.

Четвертая стадия – печеночная кома (терминальная)

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФ-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

Геморрагический синдром - формы патологии, характеризующиеся склонностью к кровоточивости.

Одной из причин является токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов, что относиться к приобретенной форме заболевания (сыпной тиф, лептоспирозе, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадках).

Причиной приобретенных форм геморрагического синдрома наиболее часто становятся вторичная тромбоцитопения и тромбоцитопатии, ДВС-синдром, дефицит факторов протромбинового комплекса и геморрагический васкулит.

При сыпном тифе отмечается в начальную стадии болезни выраженная инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличий глаз»); при Лептоспирозе в начале разгара заболевания отмечается генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения); при менингококковой инфекции клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, — экзантема. Она обычно появляется впервые сутки заболевания

(в течение 5-15 ч от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-е сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения; при геморрагических лихорадках (Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка) в разгар болезни отмечаются выраженные геморрагические реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тяжесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК В КЛИНИКЕ И.Б.

Инфекционно токсический шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов, характеризующееся острым нарушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение притока кровотока в ткани, нарушение кровоснабжения различных органов и тканей, вызывая тем самым их ишемию, что может угрожать жизни больного.

Для возникновения И.т.ш. необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего (возбудитель болезни и его токсины) и повышенная чувствительность к нему организма больного. Роль пускового механизма при И.т.ш. отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания.

Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве), вирусных (гриппе, геморрагической лихорадке), риккетсиозных, спирохегозных и грибковых болезнях. И.т.ш. может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером, бактероидами.

В основе патогенеза И.т.ш. лежит первичнососудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму артериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов.

Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения.

Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов. Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Дальнейшее развитие патологического процесса когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. В этих условиях наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку. В результате резко падает ОЦК, критически (на 25-30 %) уменьшается венозный возврат, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и нарушению перфузии жизненно важных органов.

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови. Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК.

Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов. В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции.

Прогрессируют гипоксия и ацидоз. Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие.

Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови

Количество розеол всего 2—5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день. Характерно развитие брадикардии. АД склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела и постепенным исчезновением признаков интоксикации.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа — выделение возбудителя. Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Лечение. Больные подлежат госпитализации. Стол №4. Постельный режим обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки и кровотечение. Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных применяют ампициллин в первые сутки, а в дальнейшем цефалоспорины III поколения и фторхинолоны. Учитывая наличие интоксикационного синдрома, больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов. В случаях кишечного кровотечения больному на 12—24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками).

Бактериальная дизентерия (шигеллёэы)

Бактериальная дизентерия — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Возбудители — грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae.

Наибольшее значение имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера - возбудители больших нозологических форм. На территории Российской Федерации также в основном доминируют поражения, вызванные этими бактериями.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность шигелл Флекснера довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны.

Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7— 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед).

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания.

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную.

При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (ЛПС-комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов -> адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и под слизистый слой. Происходит активное размножение шигелл; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса. При гибели возбудителей выделяется ЛПС-комплекс. Выделяют следующие формы и варианты дизентерии:

Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами: типичная колитическая; атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).

Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами: рецидивирующая; непрерывная.

Шигеллёзное бактериовыделение: субклиническое; реконвалесцентное.

Дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают развитие лёгких и стёртых атипичных форм, кратковременное течение в виде гастроэнтеритического варианта. Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, характерна типичный колитический вариант с поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями.

Инкубационный период при острой форме от 1 до 7 дней.

Колитический вариант острой дизентерии чаще протекает в среднетяжёлой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью. Быстро снижается аппетит вплоть. Нередко возникает тошнота, иногда рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется становится скудным, с

АМЕБИАЗ

Амебиаз — протозойное антропонозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Существует в виде цист и вегетативных форм. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес. Высушивание - губительно.

Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. Носительство может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнённые цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Патогенез. Заражение человека происходит при заглатывании цист. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке.

Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе слабой или умеренной интоксикации.

Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к её утолщению и уплотнению, сужению и обтурации прюсвета кишки. Формирование глубоких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого лёгкого.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных AT, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Инкубационный период. Варьирует от 1 нед до 2—3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.

В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

При выраженной клинической симптоматике впервые дни заболевания наблюдают проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3—5 раз в день. Возникают боли в животе; вначале они локализованы соответствию проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7—10 дней число ежедневных дефекаций нарастает, вскоре объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс

шигеллёзами. Инкубационный период 1—3 дня, заболевание начинается остро с повышением температуры тела, ознобом. Вскоре присоединяются схваткообразные боли в животе, возникает диарея, в испражнениях возможны патологические примеси — слизь и прожилки крови. При пальпации живота болезненность по ходу толстой кишки. Заболевание протекает в лёгкой, среднетяжёлой формах в течение нескольких дней.

Клиническая картина заболеваний, вызванных ЭТКП, сходна с сальмонеллёзами, ПТИ и лёгкой формой холеры. Инкубационный период 1—2 дня. На фоне умеренно выраженных признаков интоксикации и нормальной температуры тела возникают схваткообразные боли в эпигастральной. Нарастает тошнота, появляются рвота и обильный жидкий стул энтеритного характера. Эти явления приводят к дегидратации. Заболевание часто именуют «диареей путешественников», возникающей у лиц, посещающих страны тропического пояса.

ЭГКП поражают преимущественно детей. Заболевание проявляется интоксикацией с субфебрильной температурой тела, тошнотой и рвотой, диареей водянистого характера, на 3—4-й день болезни развиваются схваткообразные боли в животе, учащается стул, появляется примесь крови в испражнениях. Стул приобретает бескаловый кровянистый характер.Клиническая картина заболевания в большинстве случаев купируется самостоятельно в течение 1 нед.

Лабораторная диагностика. Основу составляет выделение возбудителей. Серологические методы применяют редко, поскольку они не дают достоверных диагностических результатов из-за сходства Аг возбудителей с другими эшерихиями. В тяжёлых случаях в крови выявляют признаки гемолитической анемии, нарастание содержания мочевины и креатинина. Отмечают протеинурию, гематурию, лейкоцитурию.

Осложнения. Эшерихиозы протекают практически без осложнений. Однако при заболеваниях, вызванных ЭГКП, возможно развитие тяжёлых почечных осложнений, геморрагической пурпуры, церебральных нарушений, эшерихиозы часто приобретают тяжёлое течение с развитием ИТШ, дегидратации III—IV степеней, ОПН.

Лечение. Госпитализацию проводят по клинико-эпидемиологическим показаниям. Принципы патогенетического лечения назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи — стол №13). При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристаллоидные растворы внутрь или внутривенно, а при отсутствии обезвоживания — коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез и др.). В схему лечения вводят нитрофураны, а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, — фторхинолоны. Для лечения генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III поколений. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты.

БОТУЛИЗМ

Острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Возбудитель — подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохраняться десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма — А, В, Са2р, D, Е, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. На территории РФ в основном встречаются серовары А, В, Е. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и др. Носительство животным не причиняет вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности.

Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях).

Естественная восприимчивость людей высокая. С тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Токсин хорошо всасывается в кровь. Ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи. Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Инкубационный период короткий и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7—10 дней. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на другие заболевания. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период делят на:

Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления ПТИ.

Вместе с этим при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

«Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В

относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня

билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотран-сфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)]

увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и

повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в

крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Возможно выделение вируса ВГА из фекалий, однако в широкой медицинской

практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза

используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нарастание

специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду

реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в

крови РНК вируса с помощью ПЦР.

Лечение

После установления факта заболевания ВГА лечение больного можно проводить

в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением

заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний,

а также лиц декретированных групп.

Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного

синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие

жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей

птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически

запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-раститель-

ная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.

В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое

лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют

обильное питьё или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника

и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные

лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холеста-

тического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные

урсодезоксихолевой кислоты.

После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению

в течение 3—6 мес.

Лечение

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В лёгких и

среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при ВГА. При тяжёлом

течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40—60 мг/сут внутрь. Снижение

доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации.

Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию

(кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию

нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалие-

мии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа,

эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неоми-

цин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеокси-

холевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефа-

лопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240—480 мг и более преднизолона

в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

Профилактические мероприятия

Предупреждение заражений ВГВ при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию. Специфическую профилактику гепатита В осуществляют путём применения одной из вакцин, разрешённых к применению в РФ: HBVax-II

(США), Энджерикс-В (Бельгия), Rec-HbsAg ( Куба), Эувакс В (Южная Корея) и

Комбиотех (Россия). Все вакцины против гепатита В взаимозаменяемы.

Календарь России предусматривает проведение

плановых прививок детям первого года жизни по схеме: новорожденные

(в первые 12 часов жизни), 1 мес, 6 мес. В 13 лет вакцинируют детей, ранее не

привитых против гепатита В по схеме 0—1—6 мес. Детям, родившимся от матерей,

носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом В в III триместре

беременности вакцинация против гепатита В проводится по схеме 0—1—2—

12 мес. Вакцинации в любом возрасте подлежат: дети и взрослые, в семьях которых

есть носитель HbsAg или больной хроническим гепатитом В; дети домов ребенка,

детских домов и интернатов; дети и взрослые, регулярно получающие кровь и ее

препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные;

лица, у которых произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом

гепатита В; медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных;

лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и

плацентарной крови; студенты медицинских институтов и учащиеся средних медицинских

учебных заведений (в первую очередь выпускники); лица, употребляющие

наркотики инъекционным путем.

ГЕПАТИТ С

Вирусный гепатит С (ВГС) — антропонозная вирусная инфекция из условной

группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени,

безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и частой

склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Возбудитель — РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода

семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапси-дом; геном содержит однонитчатую РНК. Отличительной особенностью вируса ВГС является способность к длительной персистенции в организме.

Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами

болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно.

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами

(кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет

множественность путей передачи инфекции.

Патогенез. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфекции.

Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях

лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических

функций. Высокая хронизация ВГС, объясняется отсутствием формирования образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация

ВГС, что не позволяет полностью

реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточ-но-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток). Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС: 1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса; 2. Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрёстно реагирующих ауто-АТ, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых

ВГС с последующей элиминацией вируса.

Клиническая картина. Инкубационный период. Составляет 2—13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.

Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает

преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95%

всех случаев острого ВГС. Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции

обусловлена существованием так называемого «антительного окна»: при исследовании

тест-системами первого и второго поколений AT к ВГС у 61% больных появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а во многих случаях и значительно позже.

При клинически манифестной форме острого ВГС классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления.

В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением.

Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный

синдром и повышается активность аминотрансфераз.

Отличительная особенность ВГС — многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции.

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными

серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно

проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС

свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся

персистенции вируса.

Лечение. В настоящее время рекомендовано в острую и хроническую фазы заболевания применение препаратов ИФН и его индукторов в сочетании с рибавирином.

ХРОНИЧ-ИЙ В.Г. В ЦИРРОТИЧ-ОЙ СТАДИИ.

Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита и проходит в своем развитии 3 стадии;

Начальная, нередко протекающая латентно (компенсированная стадия), без признаков биохимической активности.

Стадия сформировавшегося цирроза с клиническими признаками портальной гипертензии и функциональных нарушений печени (субкомпенсированная стадия).

Декомпенсированная стадия с прогрессирующим нарастанием симптомов портальной гипертензии и выраженной печеночно-клеточной недостаточностью.

Скорость прогрессирования цирроза определяется степенью активности процесса печени. Симптомами активного цирроза являются повышенная утомляемость, похудение, потеря массы тела. Нередко отмечаются зуд кожи, тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно выявляются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, пальмарная эритема, телеангиоэктазии. Характерно увеличение печени и селезенки.

Портальная гипертензия чаще вызвана нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. Основные симптомы гипертензии - это развитие коллатералей на передней брюшной стенке, расширение геморроидальных вен, вен пищевода и кардиального отдела желудка, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, асцит, спленомегалия и гиперспленизм. Цирроз может проявляться и носовыми кровотечениями. Асцит наиболее часто встречается при циррозах. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы. Портальная гипер-ензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Особенностью течения цирроза является развитие энцефалопатии (слабость, бессонница, периоды возбуждения, агрессии, сменяющиеся апатией, вялостью).

Гиперспленизм представляет собой синдром, сопровождающийся спленомегалией и выражающийся усилением и извращением нормальной функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, эритроцитов и гранулоцитов.

Диагностика. В клиническом анализе крови отмечаются увеличенная СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения, реже анемия как проявление гиперспленизма, дефицита фолиевой кислоты. При проведении УЗИ можно выявить увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие спленомегалии, асцита, расширение желчных протоков, увеличение печени. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость воротной и печеночной вен. Для измерения давления в портальной вене применяют сплено-, гепато- и портоманометрию. Для выявления ВРВ используется ФГДС, рентгенография пищевода и желудка. Для определения степени активности наибольшее диагностическое значение придают уровню активности аминотрансфераз, содержанию у-глобулинов, альбумина, билирубина, показателям осадочных проб. Гистологически при цирротической стадии процесса выявляют развитие ложных долек одинаковой величины, выраженные фиброзные изменения.

Лечение. В стадии компенсации вне обострения процесса больным рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и нервные перегрузки, в середине дня рекомендуется кратковременный отдых. При наличии активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. Больным ЦП показано питание в пределах стола № 5, 4-5 раз в сутки. Подобная тактика может способствовать замедлению прогрессирования процесса, угнетению фиброгенеза, снижению риска развития гепатокарциномы. Для лечения больных с декомпенсированным вирусным циррозом печени и больных с иммуносупрессией препаратами выбора являются ламивудин, фамецикловир, лобуковир, адефовир.

В целях улучшения метаболических процессов в печеночной ткани проводятся:

Витаминотерапия. Назначение рибоксина, липоевой кислоты и эссенциале, кокарбоксилазы. При выраженной гипоальбуминемии, недостаточности белковообразовательной функции печени, симптомах интоксикации целесообразно внутривенное капельное введение растворов альбумина, аминокислот: полиамина, инфезола, неоальвезина и др. Для нормализации функции кишечника из ферментных препаратов предпочтение отдается панкреатическим ферментам (трифермент, мезим-форте, креон, панцитрат и др.). В качестве патогенетической терапии больным ЦП показаны глюкокортикоиды и негормональные иммунодепрессанты, обладающие противовоспалительным действием, подавляющие аутоиммунные реакции.

проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции.

стойкая нормализация температуры тела,

положительная динамика основных симптомов инфекции, отсутствие признаков системной воспалительной реакции,нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы, отрицательная гемокультура.

2. - Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов или кристаллоидов по качественному составу инфузионной программы у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды – 1:3, с септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от клинической ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются растворы модифицированного желатина (Гелофузин) и препараты гидроксиэтилкрахмала (Гемохес).

случаях лёгкого и среднетяжёлого неосложнённого гриппа они не показаны.

Патогенетическая терапия включает

назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция, антигистаминных препаратов в обычных терапевтических дозах. Жаропонижающие средства рекомендуют лишь при повышении

температуры тела более 38,5 °С.

Тяжёлые формы гриппа требуют расширения патогенетической терапии. Для дезинтоксикации применяют внутривенные капельные инфузий реополиглюкина или гемодеза в дозе 200-400 мл, поляризующих смесей (1-1,5 л). К вводимому раствору добавляют 2,4% раствор эуфиллина (5-10 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (10-15 мл), 1% раствор димедрола (1 мл), 40 мг фуросемида. При начинающемся отёке мозга или лёгких дозу фуросемида увеличивают до 40—60 мг, внутривенно вводят преднизолон. Дозы препаратов зависят от выраженности отёка мозга или лёгких, степени ИТШ. При сердечной недостаточности назначают 10% раствор сульфокамфокаина, панангин, кокарбоксилазу.

Одновременно следует проводить оксигенотерапию, коррекцию нарушений КЩС, следить за проходимостью дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) — острое

антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Рагатухо-

viridae. Вирус имеет поверхностный А-Аг, вызывающий синтез нейтрализующих

AT, и нуклеокапсидный В-Аг, индуцирующий образование комплементсвязыва-

ющих AT Вирус обусловливает образование синцития, или псевдогигантских клеток,

in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при 55 °С в течение 5 мин, при 37 °С — в течение 24 ч. Возбудитель переносит однократное замораживание при -70 °С. Вирус полностью разрушается при рН 3,0, а также при медленном замораживании.

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель).

Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, фактор передачи — воздух.

Патогенез. При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиаль-

ный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Вместе с тем, особенно у детей младшего возраста, наиболее характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим компонентом в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей.

Клиническая картина

Инкубационный период от нескольких дней до 1 нед. Заболевание развивается постепенно. У взрослых и детей старшего возраста обычно развивается назофарингит, клинически не отличимый от аналогичных состояний при других ОРВИ. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают незначительные проявления общей интоксикации — познабливание, умеренную головную боль, слабость, миалгию. У больных появляются заложенность носа с необильными серозными выделениями, чувство першения в носоглотке, чиханье, сухой кашель.

При осмотре больных отмечают слабую или умеренную гиперемию слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер, иногда увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Нередко через несколько дней наступает выздоровление. Развитие патологических процессов в нижних отделах дыхательных путей более характерно для детей младшего возраста, но возможно и у взрослых. С 3—4-го

дня болезни состояние больного ухудшается. Нарастает температура тела, усиливается кашель — сначала сухой, а затем

со слизистой мокротой. Появляется чувство тяжести в груди, иногда возникает одышка экспираторного типа. При осмотре больных - конъюнктивит, инъекция склер. Слизистая оболочка носа, ротоглотки и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, с небольшой зернистостью. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание, большое количество сухих хрипов в различных отделах.

Пневмония может развиваться в первые дни PC-инфекции даже при отсутствии

выраженных признаков интоксикации и нормальной температуре тела. В этом

случае пневмонию рассматривают как следствие репродукции респираторно-син-

цитиального вируса. Её отличает быстрое нарастание дыхательной недостаточности.

При развитии астматического синдрома, характерного для PC-инфекции, одышка может приобрести экспираторный характер (с

удлинённым свистящим выдохом). Кожные покровы становятся бледными, возникает цианоз губ и ногтевых фаланг. Нарастает тахикардия. При аускультации обнаруживают диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически можно выявить усиление лёгочного рисунка, участки эмфиземы и ателектазы.

Лабораторная диагностика

Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко. При постановке реакции нейтрализации (РН) и других серологических реакций, применяемых при диагностике ОРВИ (РСК, РТГА и др.), ретроспективно диагноз подтверждают нарастанием титра AT.

Лечение. Неосложнённые случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства.

При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключено

присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и

сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным

введением, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжёлых — глюкокортикоидов.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФ-ИЯ

Микоплазменная респираторная инфекция — острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

Mycoplasma pneumoniae — бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes. Они могут быть возбудителями инфекционных заболеваний, комменсалами

микроорганизмов и сапрофитами. Человек — естественный хозяин 14 видов (основные из них — М. pneumoniae, М. hominis, M.fermentans и М. genitalium). Представлены полиморфными бактериями, образующими палочковидные, кокковидные и нитевидные ветвящиеся структуры. Имеют единую антигенную структуру, антигенные вариации не свойственны. Подобно вирусам могут проходить через бактериальные фильтры, но,

как и бактерии, растут на специальных бесклеточных средах. В отличие от других микоплазм М. pneumoniae образует гемолизин и гемагглютинины, ферментирует углеводы. Отсутствие клеточной стенки и свойства цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ультрафиолетового, изменению рН среды и её температуры.

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель).

Механизм передачи — аэрозольный. Возможно заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путём через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.

Патогенез

Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возможность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия

воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в процесс

альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдают присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний. В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких. Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях. В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumoniae вызывать синтез Холодовых AT класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии. Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.

Клиническая картина

Инкубационный период от нескольких дней до 1 мес. При иммунодефицитных состояниях (например, ВИЧ-инфекции) заболевание может развиться как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания,

вызванная ранее находившимся в организме возбудителем. Микоплазменная респираторная

инфекция клинически может протекать в виде различных вариантов ОРВИ и пневмонии.

Микоплазменные острые респираторные заболевания могут проявляться в виде

фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой. Общетоксические явления у взрослых проявляются умеренно: субфебрильная или нормальная температура тела, познабливание, небольшая слабость, головная боль, ломота в теле, недомогание. У детей токсикоз обычно более выражен. Больные жалуются на сухой кашель, иногда сильный и мучительный, а также насморк, боли в горле.

При осмотре можно отметить конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемию и

иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание и сухие хрипы. Выздоровление наступает через несколько дней,

иногда затягиваясь до 2 нед.

Острая микоплазменная пневмония — наиболее характерная форма, развивающаяся значительно чаще, чем проявление микоплазменной инфекции в виде ОРВИ. Она может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ микоплазменной этиологии

через несколько дней от начала заболевания. Возникают озноб, миалгии и артралгии, температура тела повышается до 38—39 °С.

Хроническая форма. Развивается у 10-12% больных и протекает в виде хронического

бронхита или поражений других органов и систем и может продолжаться несколько лет.

Генерализованная форма орнитоза. Заболевание относится к группе зоонозных

хламидиозов, развивающихся при инфицировании человека С. psittaci. Имеет общие с орнитозом этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики. Инкубационный период. Варьирует от 1 до 3 нед. Чаще заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до высоких цифр, озноба, головной боли, артралгий. Иногда может проявляться продромальный синдром в виде

общей слабости, снижения аппетита, головной боли и субфебрилитета. В последующем

высокая лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, снижается литически. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, тошноту, ухудшение аппетита, нарушения сна. В большинстве случаев с первых дней болезни развиваются артралгий в крупных суставах конечностей. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов (значительно реже

кратковременную гиперемию лица и верхней части туловища), конъюнктивит с

серозным отделяемым, инъекцию сосудов склер. Тоны сердца приглушены, пульс

учащён, лабилен, АД склонно к незначительному повышению. Патология со стороны

дыхательной системы отсутствует. Язык густо обложен белым налётом, размеры

печени увеличены, селезёнка интактна. Мочеиспускание учащено, повышен

суточный диурез, в моче увеличивается содержание белка, лейкоцитов, цилиндров, отмечают гипо- и изостенурию. Больные астенизированы, эмоционально лабильны. Может проявляться неврологическая симптоматика в виде тремора пальцев рук, дрожания языка при высовывании, парестезии в кистях рук, неврита тройничного нерва. Характерно развитие эписклерита на 2-й неделе болезни или позже. Он проявляется чувством жжения, «песка в глазах», болью при движении глазных яблок, иногда снижением зрения. Возможны изменения со стороны глазного дна.

Лабораторная диагностика

В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна. Выделение хламидий из крови и патологического материала в широкой практике не проводят. Основу составляют серологические методы — РСК и РТГА с

постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА.

Лечение

Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генерализованной

формы хламидиоза — азитромицин и эритромицин в средних терапевтических

дозах. Возможно применение антибиотиков тетрациклинового ряда. Длительность курса зависит от клинического эффекта. В качестве средств патогенетического лечения проводят дезинтоксикационную терапию, назначают бронхолитики, витамины, кислород, симптоматические средства.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФ-ЦИИ (ЕСНО, КОКСАКИ)

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции — острые инфекционные заболевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений.

Возбудители — РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae.

Среди энтеровирусов, патогенных для человека, выделяют 23 типа вируса Коксаки

А, 6 типов Коксаки В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтеровируса типов 68—71.

Признаки всех энтеровирусов:

• небольшие размеры (15-35 нм);

• устойчивость к эфиру, спирту и лизолу;

• устойчивость к замораживанию.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной манифестной и инаппарантной формами заболевания, или носитель. Период контагиозно источника возбудителя — недели и даже месяцы. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Факторы

передачи — преимущественно овощи, контаминированные энтеровирусами в

результате применения необезвреженных сточных вод в качестве органических

удобрений. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды. Возможна вертикальная (трансплацентарная) передача энтеровирусов от больной беременной плоду.

Патогенез. Вирусы Коксаки и ECHO — частые обитатели кишечника здоровых людей.

Возможность развития заболевания связана с многообразными факторами — величиной

заражающей дозы, вирулентностью возбудителя, снижением резистентности

организма и т.д. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей, где могут развиваться местные воспалительные реакции, проявляющиеся гиперемией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарным лимфаденитом, желудочно-кишечными расстройствами, энантемой.

После размножения в регионарных лимфатических узлах энтеровирусы гематогенно диссеминируют, оседают

в органах и тканях, обладая тропностью к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам, что и определяет различные варианты клинической картины. Заболевание может протекать как тяжёлая острая инфекция (менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты), но может быть и бессимптомным процессом с длительной персистенцией возбудителя в организме.

Клиническая картина. Согласно одной из них, выделяют следующие формы заболевания:

• типичные формы:

— герпангина;

— эпидемическая миалгия;

— асептический серозный менингит;

— экзантема;

• атипичные формы:

— инаппарантная форма;

— малая болезнь (летний грипп);

— катаральная (респираторная) форма;

— энцефалитическая форма;

— энцефаломиокардит новорождённых;

— полиомиелитоподобная (спинальная) форма;

— эпидемический геморрагический конъюнктивит;

— увеит;

— нефрит;

— панкреатит;

— микст-инфекции.

Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Наиболее общие из них — развитие интоксикации, сочетание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема. В случаях острого начала заболевания температура тела быстро повышается до 38-40 °С и в дальнейшем сохраняется в течение нескольких дней. Заболевание нередко рецидивирует; при этом температурная кривая принимает волнообразный характер. Больных беспокоят головная боль, головокружение, недомогание

и общая слабость. Часто присоединяются тошнота и рвота. Лицо больных гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки.

Начало заболевания острое. На фоне общих для энтеровирусных инфекций симптомов развивается разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1—2 сут

на нёбных дужках, язычке и миндалинах появляются красные папулы, быстро

трансформирующиеся в пузырьки. На месте лопнувших пузырьков образуются

эрозии с серым налётом и красным ободком. Энантема имеет склонность к слиянию.

Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Эрозии полностью заживают в течение последующих нескольких дней (рис. 4, см. цв. вклейку). Довольно часто отмечают сочетание герпангины с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь, болезнь Сюль-

врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденногопротекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекцииотносительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2—6 нед.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом.

Диагностика. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Противовирусные препараты – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс), а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой.

При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию,которая дает положительный эффект у 60—80 % пациентов. После перерыва в 10—14 дней курс вакцинации повторяют каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3—6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7—14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии. Профилактика.Не разработана.

Опоясывающий лишай (тип 3)

Опоясывающий лишай (herpes zoster) –Заболевание возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. По существу представляет собой эндогенную инфекцию, вызванную вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая, развивающуюся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга через годы и десятилетия после перенесенной ветрянки.

Первыми симптомами заболевания являются боли, иногда очень сильные, по ходу тройничного нерва или нервных стволов спинномозговых сегментов, чаще всего ThIII —LII. Через некоторое время (обычно на 2—3-й день от момента появления болей) появляется типичная экзантема. В течение 3—4 дней возможно «подсыпание» везикул. Затем образуются корочки, которые отпадают бесследно или оставляют небольшие рубцы, если заживлению предшествовала вторичная бактериальная инфекция.

Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.

Лечение Herpes zoster остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока. Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.

Цитомегаловирусная инфекция (тип 5) – широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических. в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозо-подобное).

Этиология. Возбудитель ЦМВИ принадлежит к семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 5), подсемейству ? (бета), роду Суtomegalovirus (СМV – ЦМВ).

Инфицированные клетки увеличиваются в размере (отсюда название – цитомегалия). В латентной форме существует в секреторных клетках (прежде всего в слюнных железах, особенно часто в околоушной), лимфоретикулярных клетках, почках, реже в других тканях и органах.

Источник инфекции - человек, выделяющий вирус в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой и прочими секретами. Заражение происходит через перечисленные факторы передачи воздушно-капельным путем, контактным механизмом (в том числе при половом контакте). Доказаны трансплацентарная передача вируса от матери к плоду и возможность интранатального (во время родов) заражения плода при прохождении через инфицированные родовые пути женщины.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. Воротами инфекции при воздушно-капельном пути распространения инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, при половом контакте – соответствующие слизистые оболочки, не исключено, что иногда воротами инфекции становятся слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. В обычных условиях инфекция быстро локализуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении клеточного иммунитета любого происхождения развивается генерализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.

Патологоанатомическая картина характеризуется образованием цитомегалов – крупных клеток диаметром 28—50 мкм с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнаружение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз

Чаще всего при генерализованных формах поражаются легкие, затем почки, кишечник, печень, надпочечники, поджелудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка.

В слюнных железах сильнее всего поражается эпителий вставочных отделов, в легких – альвеолоциты, эпителий мелких бронхов, бронхиол, бронхиальных желез, мезотелий плевры, в почках – нефротелий проксимальных отделов канальцев, в печени – холангиоциты и гепатоциты, в поджелудочной железе – эпителий выводных протоков. В тимусе и других органах лимфоидной системы цитомегалы встречаются крайне редко и только при иммунодефицитах

Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен.

Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели.

Латентная инфекция протекает бессимптомно и долго, до момента реактивации под влиянием иммунодепрессоров.

Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, при злокачественных опухолях, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит.

Острая врожденная цитомегаловирусная инфекцияпри инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развиваются гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с

нарушения деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита.

В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4 +–лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2-й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1—2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).

Длительность фазы IIБ от 1—2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4 +, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.

Фаза IIВ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от острого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифилиса, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4 +–лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыворотке крови нарастает содержание гамма-глобулинов (до 20—27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и РБТЛ на митогены. Число СD4 +–лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей. Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.

В фазе IIIБ ВИЧ-инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие 2 характерных клинических проявлений и 2 лабораторных показателей,

СПИДу районах.

III.Наличие у больного не менее одного из недифференцированные формы, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция - антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением другихорганов и систем.

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis.

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Механизм передачи — аэрозольный(капельками слизи при кашле, чихании, разговоре). Передаётся при достаточно тесном и длительном общении.

После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет.

Патогенез. Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генерализации инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис,известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная ипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как ИТШ Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии сразвитием соответствующей клинической симптоматики. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных

внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). При состоянии, осложнённом ИТШ или отёком-набуханием мозга, во время целесообразно по показаниям использовать противосудорожные средства, проводить оксигенотерапию, начать внутривенное введение реополиглюкина, инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг. Наиболее эффективным антибактериальным средством при менингококковом менингите остаётся бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика назначают из расчёта 200 000—400 000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 ч, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита. Альтернативные антимикробные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции — ампициллин и фторхинолоны. Показатели эффективности лечения менингококкового менингита — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1-4 дня с момента начала терапии. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным.

Патогенетическое лечение: внутривенные инфузий глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты. В случае осложнения менингококковой инфекции ИТШ лечение больного проводят в отделении реанимации. Назначают левомицетинсукцинат, внутривенно преднизолон (с целью коррекции ацидоза), свежезамороженную плазму, альбумин или реополиглюкин, а затем — внутривенные инфузии полиионных изотонических растворов и поляризующей смеси. Показана оксигенотерапия, при выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ. Эффективны плазмаферез и ультрафильтрация плазмы. При остром отёке-набухании мозга антибактериальную терапию комбинируют с форсированным диурезом (салуретики, 10—20% раствор альбумина) с последующим введением полиионных растворов. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси. Показания к применению ИВЛ — коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность. При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды в дозах, необходимых для поддержания АД.

этиотропными препаратами признаны ампициллин и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита. Альтернативные антимикробные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции — ампициллин и фторхинолоны. Показатели эффективности лечения менингококкового менингита — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1-4 дня с момента начала терапии. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным.

Патогенетическое лечение: внутривенные инфузий глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты. В случае осложнения менингококковой инфекции ИТШ лечение больного проводят в отделении реанимации. Назначают левомицетинсукцинат, внутривенно преднизолон (с целью коррекции ацидоза), свежезамороженную плазму, альбумин или реополиглюкин, а затем — внутривенные инфузии полиионных изотонических растворов и поляризующей смеси. Показана оксигенотерапия, при выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ. Эффективны плазмаферез и ультрафильтрация плазмы. При остром отёке-набухании мозга антибактериальную терапию комбинируют с форсированным диурезом (салуретики, 10—20% раствор альбумина) с последующим введением полиионных растворов. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси. Показания к применению ИВЛ — коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность. При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды в дозах, необходимых для поддержания АД.

В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В периоде ранней реконвалесценции после отмены этиотропных средств назначаются:

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин или доксиум в течение 3 нед);

- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам или пирацетам или аминалон в течение 6 нед);

- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит).

РОЖА

Рожа – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А. Гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды.

Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители В –гемолитического стрептококка.

Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летнеосенний период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром.

Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего появляются геморрагии.

Иммунитет после перенесенного заболеваний не развивается.

Инкубационный период 2—5 дней, но может быть до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают: первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематозно-буллезную, эритемо-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39—40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже – на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы с непораженной кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека зависит от локализации процесса: наиболее выражен отек в области лица, пальцах, половых органах.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2—3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или

жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Субтоксическая форма дифтерии глотки.При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы - резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани - сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры ,осиплость голоса (даже при нисходящем крупе, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия и экстрасистолия. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма),вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма)или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Течение длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Осложнения:

Специфические осложнения - миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Неспецифические осложнения.Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Диагностика.Решающее значение приобретает постановка диагноза по

Длительность проявлений экзантемы варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Характерные проявления геморрагического синдрома: петехии, геморрагии в местах инъекций. В более тяжёлых появляются геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения. В разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожнуюклетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких. В период разгара болезни развивается задержка мочи — олигурия, а при тяжёлом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью. Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных. В части случаев в начальный период заболевания можно наблюдать явления менингизма. В случаях нарушений пигментного обмена развивается желтушная форма лептоспироза . Истеричность может появиться уже на первой неделе болезни, в периоде разгара её интенсивность нарастает и соответствует тяжести течения заболевания. Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд. При благоприятном течении заболевания на фоне полноценной и своевременной терапии его длительность составляет 3—4 нед с постепенным регрессированием органных расстройств (период реконвалесценции).

Лабораторная диагностика

В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эози- нофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание НЬ. Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показателей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы. Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды.. Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглютинации- лизиса, а также РСК и РНГА. На основе ПЦР разработаны высокочувствительные и специфичные тест-системы для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения Осложнения

ОПН с нарастающей азотемией, острая печёночная недостаточность, ИТШ, кровотечения, кровоизлияния в лёгкие, мышцы, надпочечники. Кроме того, могут развиться менингиты, энцефалиты, ириты и иридоциклиты, а также неспецифические осложнения, вызванные патогенной бактериальной флорой, — пневмонии, пролежни, абсцессы .

Лечение

Госпитализации больных. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; Диета, в основном молочно-растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек. В этиотропной терапии до последнего времени сохраняет свою эффективность бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно в суточной дозе 6— 12 млн ЕД. Можно назначать ампициллин внутривенно по 500—1000 мг 4 раза в сутки. При нетяжёлом течении заболевания препаратом выбора является доксициклин в средних терапевтических дозах. Применяют введение гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина дробно по Безредке. В первые сутки лечения внутримышечно вводят 10-15 мл препарата, в последующие 2 дня —по 5—10 мл. Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии,а также коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и в немалой части случаев – с экзантемой.

Этиология.Возбудитель псевдотуберкулеза yersinia pseudotuberculosis, Гр (-) Эпидемиология. основным резервуаром и источником являются синантропные и дикие грызуны.(Они инфицируют своими выделениями продукты питания и воду )и почва.

ПП – 1)пищевой

2)водный

Факторы передачи - относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки.

Сезонный подъем (март – май).

Патогенез и патологоанатомическая картина.возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов – наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершаться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифиче