2.Гипотиреоз (г). Этиология. Патогенез. Классифика­ция. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Г-полиэтиологический синдром,клинические проявления связаны со ↓функции щитов.железы,↓с/за тироксина(Т4)и недостатка его Дей-я на ткани и органы.

Этиология 1)первичный из-за проблемы в самой же­лезе2)вторичный следствие гипофункции гипо­физа(гипопитуитаризма)3)третичный из-за патологии ги­поталамуса(↓с/з тиреотропин-релизинг-гормона-ТРГ)

ПатогенезНедостаток Т3,Т4→снижение активности мито­хондрий,↓образования тепла,↓активности катехоламинов и основного обмена.В мезенхимальной ткани ↑кол-во глико­заминогликанов,альбумина они притягивают воду→образование плотного слизистого отека.

КлиникаЦНС:↓памяти,апатия,сонливость,депрессия

Кожа:сухая,холодная,бледная с желтоватым оттен­ком,плотный отек тыла кистей,подключичных ямок,вокруг глаз,губ,осиплость голоса,выпадениеволос

ССС:брадикардия, низкое-систолическое,высокое-диа­стол.Если жидкость в перикарде-увелич границ,тоны глу­хиеЛегкие:жидкость в плевр.полост→уменьш.легочная вентиляция,отек в интерстиции,мышцах-↓функции.Гипоксия.КомаЖКТ:аппетит↓,запоры вплоть до непроходаМасса тела:↑Почки: ↓клубочковай фильтрации и экскреции водыМышцы:слабость,парестезии,синдром Хофмана(трудно сократить и медленно расслаб­ляет)Кровь:анемия из-за сниж.всасыв железа или В12-де­фицитнаяКости:недостаток роста,боли в суст.

Диагностика общий Т3(1,2-3,5нмоль/л)-N Т4(51-154нмоль/л)↓и свободный Т4(7,7-25,7)-↓,ТТГ↑(N 0,5-5,4 МЕ/л)ЭКГ:низкий вольтаж QRS,Р иТ.↑холестерин(из-за сниж.его катаболизма).Анемия.Увелич пролак­тин,т.к.повыш ТРГ

ЛечениеЛевотироксин 1 раз в день начин с 0,025-0,05мг/сут,увелич кажд 2-3нед до полной заместительной дозы 0,15-0,2мг/сут.У пожилых чаще использ трийодтиро­нин(т.к.он короткого дей-я→↓риск накопления гор­мона→не ухудшает течение ИБС(2,5-5мкг/сут-3раза через8 часов),увелич до 20-25мкг/сут.

Осложнения: гипотиреоидная кома(депрессия легочной вентиляции,гипоксемия,гиперкапния,гипотермия,электро­лит.наруш)

3.Хроническая интоксикация свинцом и его неоргани­ческими соединениями. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. Лечение. Свинец и его неорг соединения в зав-ти от их агрегатного сост и хар-ра контакта с ними могут проникать в рганизм через дыхательные пути,жкт и час­тично кожу Проникновение свинца ч/з дых тракт явл са­мым опасным для организма. Всасывание свинца проис­ходит на всем протяжении дых путей,откуда он проникает в кровь.Свинец относ к ядам с выраженным кумулятив­ным действием.Местом депонирования свинца явл кости,печень,почки.В меньшей ст. свинец откладывается в селезенке, в головном мозге,л/у.Выделение свинца из организма постепенно в теч неск месяцев и даже лет. выводится преимущественно через кишечник и почки, а также с потом и грудным молоком, слюной.

Клиника относятся к группе ядов политропного дейст­вия.

патогенез нарушения биосинтеза порфиринов и гема.

В зав-ти от тяжести заболевания преобладают син­дромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. •К гематологическим призна­кам относят ретикулоцитоз.Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления,она со­провождается норм. или повыш. уровнем железа в крови. •Поражение нервной системы основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.•Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым симптомам интоксикации,асимметрия иннерва­ции черепных нервов,анизокория,интенционный тремор рук,подергивание в отдельных мышечных груп­пах,гиперкинезы,гемипарезы,атаксия,нистагм,дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблю­даться острые мозговые расстройства по типу сосуди­стых кризов, сопровождающихся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Изм. со стороны жкт свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций ЖКТ, свинцовую ко­лику, дискинезию желчевыводящей системы.

Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют от­ложением сернистых соединений свинца, которые обра­зуются вследствие соединения выделяющегося со слю­ной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц имеющих кариозные зубы.

Расс-ва функций ЖКТ проявляются в виде металличе­ского вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неус­тойчивый стул, спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повыш. содержанием соляной кислоты и пеп­сина. свинцовая колика,характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе,особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают,могут пальпироваться уплотненные петли кишечника.Одновременно наблюдаются длитель­ные запоры не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала.расстройства ссс действие на мелкие артерии, вы­зывая спазм, эндартерииты, уплотнение и, в конечном счете, может вести к артериосклерозу коронарных, моз­говых и почечных сосудов.

Профилактика замена свинца другими нетоксичными вещ-ми.,сократить выделение с помощью фильтров, средств индивидуальной защиты: респираторы, спецоде­жда (комбинезоны, обувь, головные уборы, перчатки. Специальную очистку и стирку спецодежды проводят в барабане, камере. Уход за полостью рта предупреждает заболевание десен и зубов, а также образование каймы. Мытье рук сульфированным мылом с предварительным обмыванием 1% раствором соды является обязательным. Прием пищи в цехе запрещается. Для работающих с неорганическими соединениями свинца Институтом пи­тания разработан спец. рацион №3, включающий про­дукты с ограничением солей кальция, который каждую неделю чередуется с любым другим рационом лечебно-профилактического питания, применяемого на производ­стве. Смена указанных рационов питания способствует выведению свинца, предупреждая депонирование его в организме.

Интоксикация тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец (ТЭС) – маслянистая бесцветная жидкость, он расщепля­ется с освобождением свинца, часть которого выво­дится с мочой и калом, а часть депонируется, преиму­щественно в паренхиматозных органах и головном мозге.ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредст­венно влияет на головной мозг и его гипоталамические отделы, в том числе на ретикулярную формацию ствола, вызывает нарушение медиаторного об­мена,повышает содержание ацетилхолина в крови и се­ротонина в мозге,а также способствует развитию рас­стройств в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпо­чечников.Психозы при тяжелых формах интокс., объяс­няют возникновением очагов поражения в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корковой и подкорковой деятельности.

Острые и хр. интоксикации ТЭС и его смесями хар-ся главным образом поражением ЦНС. По клинической симптоматике выделяют главным образом следующие синдромы: астенический, органический (по типу энцефа­лопатии) и предерилиозный.

БИЛЕТ № 11.

1.ИБС - острое или хрон. поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к мио­карду в результате пат-х изменений в системе коронарных артерий. В основе ИБС лежит несоответствие между воз­можностями снабжения миокарда кислородом и потребно­стями в нем. Атеросклероз вызывает стенозирование коро­нарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновению ишемии в соотв-х участках миокарда. Клин. проявления: стенокардия, ИМ, нарушения ритма и проводимости, СН, возникают в возрасте от 30 лет и старше. Классификация: 1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2а .Стенокардия напряжения 2.а.1.Впервые возникшая стено­кардия напр. 2.а.2.прогрессирующая стенок.напряжения. 2.б.спонтанная стенокардия Принц-Металла 3.инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) 4.постинфарктный кардиосклероз 5.нарушения сердечного ритма 6.серд.нед-ть 7.безболевая ишемия миокарда 8.синдром x. Факторы риска: окклюзия сосуда атероскле­ротич. бляшкой, повышенное тромбообраз-е, спазм сосу­дов. Профилактика: поддержание Здор.образа жизни, избе­гать стрессов, не курить, собл-ть диету с ограничением жиров и продуктов богатых холестерином. Инфаркт мио­карда – это крайнее проявление ИБС.

2.АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ - заб-е, возник-щее в рез-те избыточной продукции гормона роста клетками передней доли гипофиза или в следствие аденомы гипо­физа .Причиной явл. постинфекционные, посттравматиче­ские, воспалительные процессы гипофизарной ткани или опухолевый рост. Хар-ся чрезмерным ростом, особенно большой длиной конечностей, однако необходимо диффер-ть с конституцион-ми особ-ми (высокий рост). Д-ка: при аденоме гипофиза набл-ся нарушение зрения (сужение по­лей зрения) и рентгенологические признаки изменения ту­рецкого седла,а также утолщение костей свода черепа и тел позвонков, наличие «шпор» и «шипов» на фалангах. Осложнение - нарастающее ухудшение зрения. Патогене­тическое леч-е Парлодел или лучевая терапия.

3.АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. Лечение: отмена сим­патомиметиков (беротек, алупент), назначают глюкокор­тикоиды (преднизолон, гидрокортизон), эуффилин (вызы­вает делатацию бронхов), инфузионная терапия для под­держания ОЦК, гидрокарбонат натрия в\в (сода) 4% при ацидозе, отхаркивающие средства, вибрационный массаж грудной кл-ки в сочетании с оксигенотерапией, сердечные гликозиды (строфантин в\в кап.), диуретики (лазикс в\в стр.), ганглиоблокаторы (пентамин), антикоагулянты (ге­парин),нейролептики (дроперидол). В тяжелых случаях ИВЛ.

4.ПОЗДНИЙ ПОСТКОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ. Контузия – синдром, возникающий при ушибе всей по­верхности тела или большей его части внезапно возник­шим давлением атмосферного воздуха, ударом сжатого воздуха. 0,71 кг на 1 см2 поверх-ти тела – смертельное давление. Клиника: головная боль при повороте головы, тошнота, рвота, спастич сокращения отд-х групп мышц, сонливость, однако засыпают больные очень трудно, амне­зия, бледность, похолодание конеч-тей, субфибр темпера­тура, бульбарные расстр-ва. При постконтузионном син­дроме – 1степень (ранняя) развивается эмфизема легких, бронхиальная астма, плевриты, инфаркт миокарда, гипер­тоническая б-нь, стенокардия. 2.степень (поздняя) разв-ся пневмонии. Оказание 1й мед помощи: необходим покой, убрать все раздражители, триоксазид, диакарб, гипотиазид.

БИЛЕТ №12.

1.АБСЦЕСС ЛЕГКОГО -(стафило-, стрепто-, пневми­кокки) возникает в рез-те внедрения в легочную ткань гноеродных м\о из бронхоэктазов, при распаде раковой опухоли, при аспирации- попадания в легкие инородных тел, пищи, инфицированной микробами полости рта. Бо­лезнь может разв-ся в рез-те лимфо-гематогенного заноса инфекции из гнойных очагов инфекции в организме (мин­далины, червеобр.отр., желчные пути),при гнойных опера­циях в рез-те травмы военного хар-ра. Клиника: повыш. температуры тела ,общее недомогание, высокий лейкоци­тоз, в легких притупление перкуторного звука с дыханием вначале бронхиального типа. Далее, после перехода вос­пал-х инфильтратов в жидкий гной, дыхание стан-ся ос­лабленным, слабо провод-ся голос. Температура приобре­тает неправ.перемежающийся хар-р с сильными ознобами. Внезапно начинает выделяться большое кол-во мокроты – это прорыв в бронх уже сформир-ся гнойника. Там где было притупление- тимпанит, бронх. дыхание с амфорич. оттенком, бронхофония и голосовое дрожание усилены, в участке тимпанита появл-ся крупнопузырчатые хрипы. Если полость абсцесса мала и распол-на на большой глу­бине- этих признаков не обнаруживается, перкуссия дает тупость, дыхание ослабленно. На рентгене- тень, хорошо ограниченная; позже появл-ся уровень свободной жидко­сти. Прогноз: у молодых чаще выздоровление, если не пе­реходит в затяжную форму - тогда заканч-ся смертью. У пожилых очень часто переход в хрон.форму, след-но про­гноз не благопр-й. Также может разв-ся пневмосклероз. Лечение: при острой форме - а\б (пенициллин 1-2 млн в су­тки 7-10 дней), при хрон-й – оперативное вмеш-во.

2.ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. Является осложнением цир­роза печени. Цирроз печени возникает при длит-но теку­щем вирусном гепатите, алкогольной интоксикации, вследствие портальной гипертензии. Стадии: 1.прекома - резкое наруш-е сознания, ступор, вялость, фибрильные су­дороги, непроизв-е мочеиспускание. 2.Кома-сознание от­сутс-ет, исчезает реакция на болевые раздражители, отсут-ет р-ция зрачков на свет, сниж-ся АД, пульс и дыхание вначале учащается кратковременно, затем замедл-ся и больной погибает. Клиника: внезапное ухудшение состоя­ния, снижение апп-та, усиление желтухи, головная боль, тошнота, рвота, понос, возбуждение сменяется апатией, нарушение зрения, потеря сознания, бред, печеночный за­пах изо рта вследствиек накопления аммика, геморрагиче­ская сыпь, носовые, кишечные и др кровотечения, быстрое уменьшение размеров печени, судороги, темная моча.Лечение: строгий постельный режим, безбелковая диета, парентеральное питание-10-20 % глюкозой, преп-ты инсулин, кокарбоксилаза, аскорбиновая к-та, физ раствор для устран-я гипохлоремии при рвоте, липолевая к-та, вит В1, В6, В12, никотиновая к-та, вит К, медикаментозное леч-е и очистит-е клизмы для дезинтоксикации аммиаком, азотемии, в тяжелых случаях переливание плазмы крови, при наруш сердеч деят-ти – строфантин, корглюкон, при судорогах аминазин, в последствии гепатопротекторы – эссенциале, лиф-52, стол 5: молочно-растит диета, творог, фрукты, соки.

3.ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕВМА­ТИЗМА. Постельный режим, а\б (пенициллин), при поли­артрите- нестероидные противовоспал. преп-ты (аспирин, диклофенак натрия, индометацин), при кардите – предни­золон, при рецидивир-щем течении длит-но назнач-ся хи­нолиновые преп-ты(делагил per os). Проф-ка рецидивов - бицилин-5 1раз в 3 недели в\м в теч.5лет. Диспансериза­ция: в теч 1го года после острого заб-я набл-ся в течение года ежемесячно, в течение след-х 2х лет – 1 раз в квартал, в неактивной фазе заб-я 2 раза в год до снятия с учета, уча­стковым врачем осматрив-ся в первые 2 года 1 раз в 6 мес, в последующие годы – 1 раз в год (осмотр спец-тов 2 раза в год – лор, стоматолог). Доп.методы: термометрия, измер АД, пульса, ЭКГ, клинич анализ крови 2 раза в год.

4.СТРУКТУРА БОЛЬНЫХ ТЕРАПЕВТИЧ-ГО ПРО­ФИЛЯ. Организация терапевтической помощи в дейст­вующей армии: одномоментность и массовость санитар­ных потерь, опасность некоторых форм поражений, ком­бинированный хар-р поражений, преобладание тяжелых поражений, частые осложнения, длительное госпитальное лечение, противоэпидемические мероприятия, детоксика­ция, неотложная помощь. Задачи: разработка и внедрение в практику форм терапевтич помощи, изучение этиологии, пат-за, клиники, профил-ки, изучение особенностей воз­никновения заб-я, совершенствование методов диагн-ки, проф-ки и лечения, разработка военно-врачебной экспер­тизы и реабилитации больных. Этапы мед.эвакуации: 1.МПП,2.ОМедО (ОМедБ), 3.Госпитальная база фронта.

БИЛЕТ 13.

1.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. Это аутоим­мунное заб-е, при кот вырабатываются АТ к рецептору ти­реотропного гормона в тиреоцитах, что не повреждает а стимулирует функцию щитов ж-зы. Чаще у женщин. Б-нь Бревса или Базедова б-нь – генетич дефект иммун-й сис­темы и регуляции функции щитов ж-зы, рецессивный хар-р. Способствующие факторы: нервное напряжение, нейро­инфекции, гормональные расстр-ва, применение ФТЛ, функцион-е расстр-ва ЦНС. Дифф.гипертрофия, гиперпла­зия щитов.ж-зы и ее гиперфункция,т.е. избыточное по­ступл-е в кровь тиреоидных гормонов. Этиология: эндок­рин-е нарушения, психич-е травмы, инфекц-е заб-я. Кли­ника: увелич-е щитов-й железы, повыш-я раздраж-ть, плаксивость, пучиглазие (экзофтальм), похудание на фоне повыш-го апп-та, повыш-я потливость, нарушение сна, дрожание, одышка, отеки, сердцебиение, потливость, по­выш темпер-ры до субфибр-х цифр, выпадение волос, на­руш зрения, поносы, колики, наруш менстр-го цикла. При осмотре горячие влажные руки, офтальмопатия: симп.Дальрилля (широкое раскрытие глазной щели), с.Штельвата (редкое мигание), с.Грефе (отставание верх­него века от радужной оболочки при взгляде вниз), с.Кохера (-\\- при взгляде вверх), с.Мебиуса (нарушение конвергенции), с.Крауса (выраженный блеск глаз). Жа­лобы на чув-во песка в глазах, слезотечения, светобоязнь. Наруш-я со стороны ССС: тахикардия, повышение АД. Лаб-я д-ка: опред-е уровня тиреоидных гормонов (Т3,Т4,ТТГ– резко повышены). Лечение: тиреостатическая терапия – мерказолил 30мг 2таб 3раза в день, неорганич йод, вит В1, симптоматическая терапия В-адреноблока­торы, лечение СН, хирургическое леч-е при тяжелых фор­мах: ДТЗ 4-5 степени с узлами, рецедивир-щее течение ти­реотоксикоза, сочетание с СД. Также лечат радиоактивным йодом, офтальмопатию – левотироксином, гормонами, рентгенотерапией. Осложнения: кахексия, дрожь во всем теле, офтальмопатия.

2.АНЕВРИЗМА АОРТЫ. Выпячивание стенки сосуда, ограниченная расширенная полость, кот сообщается с кро­веносным сосудом и состоит из той же стенки, что и сосуд. Выделяют расслаивающую аневризму, кот обр-ся вследст­вие надрыва внутр оболочки аорты, с последующим от­слаиванием протекающей кровью этой оболочки. Аорта напоминает дуло двустволки, чаще пораж-ся восходящая часть аорты. Этиология – инфекция (сифилис, склероз аорты, ревматизм, сепсис). Жалобы на одышку, боль за грудиной, при этом отсут жалоб на само сердце, и отсутст­вие явной клинич картины клапанного порока; мешает при глотание, ощущение кола за грудиной. Диф. д-з пров-ся с опухолью. Д-ка – рентген, прогноз – серьезный, высокая летальность – при разрыве сильнейшее кровотечение, больного спасти не успевают. Лечение – хирургическое.

3.АСКАРИДОЗ. Вызывается аскаридами (круглые черви), очень подвижны. Жалобы на плохой аппетит, похудание, тошноту, слабость, может быть аллергическая р-ция: сыпь, в тяжелых случаях признаки интоксикации, раздражитель­ность, апатия, развив-ся анемия, в крови эозинофилия. Д-ка: микроскопия кала на яйца глистов. Лечение – исполь­зуются препараты для лечения глистной инвазии (преп-ты папоротника), посимтомная терапия, лечение интоксика­ции, анемии, антигистаминовые преп-ты.

4.ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ. ОЛБ- общее заб-е, возникающее в рез-те импульсного или кратковременного гамма излучения в дозе выше 100 рад или 1 грей, и хар-ся фазностью течения и полиморфизмом клин картины. МПП – дозиметрия, сроки выраженности симптомов. ОмедБ – сроки возникновения агранулоцитоза, гликофориновый тест. Периоды течения:1.Начальный (от неск часов до 2-3 суток), синдром радиационного похме­лья: тошнота, рвота, головная боль, повыш темпер-ры,АД, обезвоживание, коллапс, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения. 2.Скрытый (мнимого благополучия, до 4-5 нед.) Состояние улучш-ся, исчезает тошнота, рвота, но по­явл-ся облысение, в крови: лейко-, нейтропения, агрануло­цитоз в разгаре, сниж тромбоцитов, моноцито-, ретикуло­цитопения, но гемоглобин может быть в норме. 3.Период разгара (выраж-х клинич-х проявлений, 1,5-2 мес). Повыш температуры, ангины (некротич.), оральный синдр (пораж слиз-х: стоматит гнойно-некротический), бронхит, пнев­мония, микозы, герпес, летальность от сепсиса, геморрагич синдром: кровоподтеки, гематомы, ЖК-кровотеч-я, гемо­рагич-й инсульт со смерт-м исходом. Опустошение кост­ного мозга: панцитопения, агранулоцитоз. 4.Период вос­становления – активная регенерация КМ, температура в норме, исчезает анемия, геморрагич-й синдром, лучевая кахексия – очень теряет вес.

БИЛЕТ №14.

1.МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Возникает в рез-те на­рушения обмена вещ-в (пуриновый обмен), образ-ся камни: оксалаты, фосфаты, ураты или смешанные в лохан­ках или чашечках, они затрудняют отток мочи, механиче­ски травмируют слизистую, что приводит к воспалению. Клинически – это почечные колики, резкие нестерпимые боли. Д-ка общий ан-з мочи ( соли, эритроциты, лейко­циты), на рентгене и на УЗИ можно увидеть камни. Лече­ние: постельный режим, горячие ванны, тепло на область почек (в приступ), диета с исключением щавеля, бобов, шоколада. Необходимо пить минеральные воды, при от­сутствии эффекта от проводимой терапии – оперативное лечение.

2.ХР. ЛИМФОЛЕЙКОЗ – опухолевое заб-е крови, увели­чение кол-ва зрелых лимфоцитов. Этиология – мутации, вызванные вирусными онкогенами. Чаще заболевают в возрасте от40 до 50 лет, хар-ся увеличением не менее 2х групп л\узлов, хотя узлы при этом безболезненны, не спаяны с подлежащими тканями. Лаб. д-ка – лимфоцитоз 90 %. Лечение: химиотерапия, цитостатики, лучевая тера­пия. Прогноз: неблагоприятный, люди живут не более 2х лет.

4.ПЕРВИЧНАЯ ОЖОГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. Ожог ды­хательных путей, тяжелое состояние, металлический отте­нок голоса, грубый лающий кашель, отек гортани, афония, удушье. При экстренной помощи – трахеостомия. Период ожогового истощения – снижение массы тела на 50 % от исходного, пролежни. Период восстановления – затягива­ние ран, улучшение апп-та, увеличение массы тела. Ос­ложнения – сывороточный гепатит от большого кол-ва пе­реливаемых растворов, особенно препаратов крови, может раз-ся амилоидоз внутр органов, кот приводит к гибели че­рез неск лет.

БИЛЕТ №15.

1.ПОЛИАРТРИТЫ. Воспалительные изменения групп мелких суставов, инфекционной или аллергической при­роды. Клиника: припухлость (отек), гиперемия вокруг сус­тава, резкая болезненность, снижение подвижности, нару­шение функции. Д-ка: объективный осмотр, клин анализ крови в котором – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, эозино­филия.. Лечение: нестероиднные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин в табл и в виде мазей, обезболивающие средства, антигистаминовые преп-ты (супрастин, тавегил, пипольфен).

2.ОТЕК ЛЕГКИХ. Усиление одышки, вплоть до удушья, кашель с выделением прозрачной или розовой мокроты, пена из носа и изо рта. Острый вариант – от 30 мин до 2 часов, затяжная форма до суток. Патогенез – скопление в альвеолах и бронхах жидкости – транссудата, обладаю­щего малым поверхностным натяжением, содержащим большое кол-во белка (по этому пенится). Лечение сниже­ние гидростатического давления в сосудах малого круга, сокращение притока крови к малому желудочку, снижение ОЦК, дегидратация легких, увеличить силу сердечных со­кращений, восстановить проходимость дыхательных пу­тей, за счет удаления изо рта слизи путем электроотсоса, ингаляции парами спирта для пеногашения через аппарат Боброва 2-8 литров в мин, полусидячее положение с опу­щенными ногами, на 20 мин жгут или ноги в горячую воду, нейролептаналгезия, кислородотерапия, мочегонные (лазикс, фуросемид, урегит, мочевина, манитол) и преп ка­лия; в завис-ти от уровня АД: нитроглицерин, нитропрус­сид натрия, дофамин, симптоматическая терапия, инфузи­онная терапия – глюкоза, эуфиллин; ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), снизить проницаемость альве­олярных, капиллярных мембран (вит С, глюконат кальция, антигистаминные преп-ты), гормонотерапия и средства, стимулирующие сократительную способность миокарда.

3.БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ. Это лечение минеральными во­дами, к бальнеотерапевтическим курортам относится Же­лезноводск, Минеральные Воды, Пятигорск. Воды прини­мают внутрь, делают с ними ванны, в рез-те улучш-ся об­щее состояние организма, повыш-ся иммунитет, улучша­ется функции ЖКТ, повышается аппетит, улучш-ся со­стояние и цвет кожных покровов, придатков кожи, норма­лизуется мочевыделительная фунция.

4.МЕД. СОРТИРОВКА – распределение потока раненых и больных на группы по признаку нуждаемости в одно­родных лечебно-эвакуационных мероприятий в соответст­вии с мед показаниями, объемом помощи на данном этапе и принятым порядком эвакуации.

Билет №16

1.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ   хроническое прогрессирую-щее заболевание, характеризующееся патологическим рас-ширением воздушных пространств дистальнее терминаль­ных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным по­ражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса лег­кого) и центриацинар-ную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематоз-ный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим об­структивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктив-ных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возник­новению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминиро­вать в клинической картине.

Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических фермен­тов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антнпротеолитиче­ская система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием окси­дантов и активностью антиоксидантной системы. Основ­ные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем,   врожденный дефицит основного ингибитора протеаз а,-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, за­грязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессио­нальные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригруд­ного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хряще­вого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пас­сивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопро­тивление на выдохе и повышение давления в альвеолах   экспиратор-ный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения ле­гочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцито-за.

Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом "пыхтения* (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс брон-хов), сни­жение массы тела, бочкообразная грудная клетка, умень­шение ее дыхательных экскурсий, расширение межребер­ных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости серд-ца, глу­хость сердечных тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследова­нии функции внешнего дыхания выявля-ют увеличение обшей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсирован-ного выдоха, эла­стических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходи­лататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной, стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выра-женной дыха­тельной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемо-глобина.

Лечение симптоматическое: дыхательная гимна-стика, направленная на максимальное включение диа-фрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воз­действий, в том числе профессиональных; приме-нение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронхо-дила­таторов (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бета-адреномиме-тиков и холиноблокаторов). Присоедине-ние бронхолегочной инфекции требует назначения анти-биотиков.

2.РАК ПЕЧЕНИ составляет 1-1,5% всех злокачествен-ных опухолей. Наиболее часто развивается гепатоцеллюляриый рак (90%), реже   холангиоцеллюлярный (10%). Развитие рака печени может произойти на фоне предшествующего цирроза или без него.

Клинические симптомы в зависимости от этого раз­личны. Если на фоне признаков цирроза печени отмечается резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правом подреберье, нарастание лабора­торных признаков нарушения функции печени, появление асцита, а также изменяется размер очаговых образований по данным ультразвуковой томографии, обоснованно предположить рак печени. В других случаях на фоне бла­гополучного общего состояния выявляют увеличение пе­чени при пальпации, а на ультразвуковых и компьютерных томограммах обнаруживают больших размеров опухоль с мелкими образованиями или без них (узловая форма). Иногда большого узла не обнаруживают (диффузная форма). При прогрессировании болезни может развиться внутрибрюшное кровотечение, желтуха, асцит, другие симптомы. Диагноз рака печени устанавливают при био­псии опухоли (чрескож-ная, лапароскопическая). Важное значение имеет определение а-фетопро-теина в крови, уро­вень которого при гепатоцеллюлярном раке оказывается высоким у 70-90% больных. Степень распространения бо­лезни устанавливают также при ангиографии. Дифферен­циальный диагноз проводят с метастатическим раком. Ме­тастазы рака печени возникают в пределах органа, реже (30-50%) в перипортальных лимфатических узлах, легких, костях. Лечение. При локализованном раке печени произ-водят резекцию печени. Пятилетняя выживаемость составляет в среднем 15-30%, наилучшие результаты получены при вы­сокодифференцированном раке. Временное объективное и субъективное улучшение дает перевязка или эмболиза-ция печеночной артерии. Улучшение наблюдается также при химиотерапии, проводимой через печеночную артерию (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) или системно внутривенно с использованием сочетаний адриамицина   50 мг/м2 в 1-й день и 5-фторурацила   600 мг/м2 в 1-й и 8-й дни; карминомицина   18 мг/м2 в 1-й день и блеомице­тина   10-15 мг через день, 5 доз.

3.Гипертонический криз. Острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни, являются поводом для незамедлительного проведения ин­тенсивной гипотензивной терапии. Эти случаи острого по­вышения артериального давления объединены в отдель­ную группу, в которую входят: 1)      судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия); 2)      криз при феохромоцитоме; 3)      острое повышение артериального давления при забо-леваниях или осложнениях заболеваний, опасных для жизни (нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении, отеке легких, геморрагическом инсульте). Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяже-лая гипертоническая энцефалопатия) развивается при зло­качественной форме гипертонической болезни или вто­ричной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломеруло-нефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распираю­щей головной боли, психомоторного возбуждения, много­кратной рвоты, не приносящей облегчения, рас-стройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно воз­никшей артериальной гипертензией (напри-мер, при ост­ром гломерулонефрите) судорожный гипер-тензивный криз может развиваться при относительно небольшом по­вышении артериального давления. Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным и очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсо­вого давления, сопровождается бледно-стью кожи, холод­ным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульси-рующей головной бо­лью, головокружением. Во время криза возможны повы­шение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Ха­рактерно снижение артериального давления после пере­хода в вертикальное положение. При острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни, во избежание необратимого повреждения головно-го мозга, сердца, почек и развития других тяжелых ослож-нений показано экстренное, в течение 30 мин, снижение артериального давления. При судорожной форме криза неотложная помощь на-правлена на устранение судорожного синдрома и сниже-ние артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно ка-пельно или медленно струйно можно назначить 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Для быстрого контролируемого снижения артериального давления используют натрия нитропруссид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривен-ное струйное введение лазикса. Неотложную помощь в случаях криза при феохромоци­томе начинают с подъема головного конца кровати на 45 , что способствует снижению артериального давления. Для гипо-тензивной терапии препаратом выбора является фен­толамин, который вводят внутривенно струйно по 5 мг че­рез 5 мин.

4.Острая лучевая болезнь при комбинированных по­ражениях. Комбинированные радиационные поражения (КРП)   это поражения, для которых характерно сочетание механиче­ской и (или) термической травмы с лучевой болезнью. Наиболее часто КРП будут возникать при ядерных взры­вах, когда лучевой, механический и термический пора­жающие факторы действуют одновременно или последо­вательно. КРП принято делить на радиа-ционно-механиче­ские (облучение + воздействие ударной волны или огне­стрельное ранение), радиаци-онно-термические (облучение + термическая травма) и радиационно-механо-термические (облучение в сочетании с механической и термической травма-ми). В зависимости от ведущего компонента разли­чают поражения с преобладанием радиационной или нера­диационной травмы. Острая лучевая болезнь, развивающаяся при комбиниро­ванном поражении, оказывает влияние на течение механи­ческих и термических травм, существенно ухудшая их ис­ход. Наличие последних в свою очередь ухудшает течение лучевого пораже-ния. Однако патологический процесс при КРП пред-ставляет собой не простую сумму двух или не­сколь-ких повреждений, а сложную реакцию организма, характеризующуюся рядом качественных особенно-стей и определяемую как синдром взаимного отя-гощения. Этот синдром характеризуется более тяжелым течением каж­дого компонента КРП, чем течение таких же, но изолиро­ванных поражений, при этом общее течение поражения утяжеляется, значительно чаще развивается ожоговый или травматический шок, тяжелый эндотоксикоз, лихорадка, белковая недоста-точность, усиливается кровоточивость с развитием глубокой анемизации, увеличивается число ин­фек-ционно-некротических осложнений, существенно за­медляются восстановительные процессы. При КРП минимальная доза облучения, при которой выяв­ляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр. Максимальная доза облучения, при которой возможен благоприятный исход КРП, снижается до 4,5 Гр при двой­ной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации пора­жающих факторов (облучение + травма + ожог). При этом происходит усиление тяжести лучевого поражения на 1 ступень больше той, что наблюдалась бы при изолирован­ном лучевом воздействии в той же дозе. Следовательно, лучевая болезнь I степени (1 2 Гр) в комбинации с ожогами или травмами соответствует тяжести и исходам изолиро­ванных поражений II степени (2 4 Гр), II степени   III и т. д. В течении КРП различают четыре периода:         начальный, или период первичных реакций на луче­вые и нелучевые травмы;         период преобладания клинических проявлений нелу­чевых (механического и термического) компо-нентов;         период преобладания лучевого компонента; - период   восстановления.

Билет №17

1.Диссеминированная сист.красная волчанка. Это по­лисиндромное заб., кот. Развив. на фоне ген. дефектов им­мунорегуляторных процессов и хар-ся неконтролируемой продукцией орг-мом а/тел  к собственным клеткам и их компонентам, с возникающим хрон. воспалением аутоим­мунной и имунокомплексной природы. СКВ чаще всего встре-чается у женщин молодого возраста.

Этиология - хроническая вирусная инфекция с мульти­факторной предрасположенностью связанной с полом, возрас-том и генетически обусловленным нарушением имунного ответа. Потагинез - имунокомплексные про­цессы, циркуляция отложение имунных комплек-сов вы­зывает характерное для СКВ воспаление. Комплексы анти­ген - антитело обнаруж. в клубочках почки, сосудах, ба­зальной мембране кожи, в хорио-идальном сплетении мозга и др. тканях. Уровень комплимента снижен.

Клиника - полисиндромность: синдромы общего харак­тера, встречающиеся при большой СКВ и др. диффузных заболеваниях соед. ткани. И синдромы более характерные для СКВ. К первой группе относятся: лихорадка, похуда­ние, лимфоденопатия, васкулиты, энцефалопатия, кардит, гипергаммаглобулинэмия. 2-ая группа: полиморфные кож­ные высыпания в т.ч. образова-ние характерной эритема­тозной бабочки на лице; артрит с поражением мелких сус­тавов; нефрит с формированием нефр. синдрома и артери­альной гипертензией; полисерозит с приемущественным поражением плевры и перикарда; волчаночные клетки крови; антитела нативной ДНК.

Лаборатор. данные. Анализ крови: лейкопения, сдвиг в лейко-цетарной формуле влево вплоть до промиелоцитов, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, увелич. СОЭ. Увелич. содержание фибриногена, a2 - глобу-линов.

Имунологические тесты: диагностическое значение имеет обнаружение 5 и более LE - клеток на 1000 лейкоци­тов. Определение антител к натив-ной ДНК (средние и вы­сокие титры). Абсолют. диагност. знач. имеет обнаруж. ан­тител к ядерному антигену. У большинства больных обна­руж. криоп-реципитины, циркулирующие имун. ком­плексы, увелич. Ig. G и M.

Лечение: патогенетическая тера-пия, направленная на уменьшение активности имунокомпетентных клеток и об­разование антител. При невысок. актив. заб. бывает доста­точно на знач. нестероидных противосп. препаратов. На кожные и суставные прояв. болезни не редко положит. дейст-вуют делагил или плагвенил. При наличии пораж. внутр. орг. назнач. преднизолон в дозе 1 мг/кг и приме­няют эту дозу до достижения полной ремис-сии, в даль­нейшем дозу снижают крайне медленно, примерно на 10 мг в месяц, доводят до поддержи-вающей 5-10 мг, кот. принимают длительно, годами. Показанием к назнач. ци­тостатиков яв.: высок. актив. проц. и прогресс. течение. Актив. нефротич синдр. Невозможность достижения ре­миссии при монотерапии глюкокортикоидами. Назнач. цикло-фосфан, азатиоприн из расч. по 1,5-2,0 мг/кг/сут. При стихании активности СКВ назнач. делагил в дозе 0,5 г в сут на 10-14 дней, за тем по 0,25 г 1 раз в сут. длительно, чаще в комбинации с поддерж. дозами глюкокортикоидов.

Прогноз и течение. Течение СКВ м.б. острым, подострым и хрон. Про-гноз опред. особенностями прогрессирования, течения болезни, степенью поражения внут.органов, в особ.почек,сердца,легких, цнс. Прогноз неблаг.при остром и подостром теч.. Смерть наступает при остро нарастаю­щей недостаточности сердца,почек, легких или от сосуди­стых сслож.на почве васкули-тов.

2.Гипогликемич.кома. Развитие обуслов. резким обезво­живанием орг.,накоплением кислых продуктов метабо­лизма,кетоновых тел-ацетоуксусной, бетаокси-масляной к-ты и ацетона,т.е.нарастанием кетоацидоза. Кома при сах.диабете равив.постепенно,проходит несколько стадий и ей чаще предшествуют интеркур-рентные заб., включ.инфекции, наруш.диеты, неадек-ватное лечение, отмена инсулина. 1ая ста-дия:кетоацидоз, вегет. расстрой­ства, жажда, полиурия, одышка, хрипы, за счет раздраж. плевры, уровень РН крови сниж. до 7.3,анализ мочи на ацетон 2 креста. 2ая стадия:ступор, усугубляются био-хим.критерии,4 кре-ста, РН крови сниж. до 7.1. 3ая стадия: кома, снижены рефлексы, уровень РН ниже7.1, кет. тела 4 креста или отсутствует. При отсутствии адекватной тера­пии смерть.

Лечение: Регидратация, коррекция ацидоза, нормализация: использ. солевые р-ры ск-ть введ.300мл./час. Инсулин ко­роткого действия Хумолок в составе ра-ра соды., рас-ра глю.5% 400мл.

3.Железодефицитная анемия. Это клинико-гематологич. симптомокомплекс,кот.развив.при не-дост.снабжении костн.мозга железом. Дефицит железа приводит как к сни­жению продукции эритроцитов,так и к пониж.содержанию в них гемоглобина.

Этиология:Увелич. потреб.орг-зма в железе.,недостаток с пищей,пониж.всасывание железа,повышюпотери железа.

Клиника:Больные жалуются на наростающую сла­бость,утомляемость,шум в ушах, потемнение перед гла­зами,сонливость,одышку и сердцебиение при не-знач.физ.нагрузке. Диспепсические расстройства: тош­нота,метиоризм,нерег.стул. Вследствии плохого крово­снабжения кожи гиперчувствительность к холоду. Обьек­тивно :бледность кожи и видимых слизистых.

Диагностика:при исслед.жкт. сглаженность сосочков языка,явления глоссита,атрофия слизистой оболочки глотки. Длительное течение сопровождается функц.недост.печениУ женщин развив.нарушение менстр.цикла. Анализ крови:гипохромная микроцитар-ная анемия. Содерж.гемоглобина от 20-30 до 110г/л. Содержа­ние эритроцитов и гематокрита м.б. снижены-ми или норм. Сниж.цвет.показатель. Эритроциты в мазках бледно окра­шены,выражен анизоцитоз, пойки-лоцитоз.  Харак­тер.особенностью костного мозга яв. снижение количества сидеробластов-эритрокариоцитов,содержащих гранулы железа(в норме20-40%). Био-хим.метод.: Определение сы­воро-точного железа. Норм.содерж.железа 12,5-30,4мкмоль/л. При выраженой анемии может сниж.до 1,8-5,4мкмоль/л Определение общей железос-вяз.способности сыворотки. В норме 3-4мг/л,при ане-мии-увеличивается. Оценка резервов железа в орга-низме. Это проба с тетаци­ном кальцияОпределение ферритина крови.,его снижение указывает на наличие дефицита железа и свидетельствует об истощении тканевыхзапасов железа. Диагностическим считается ниже 12мкг/л. Лечение:Возмещение дефицита железа. Диета белок не менее 130гр,витамины. Пероораль­ные препораты:Сульфат железа по 0,2г по 1 таб. 3 раза в день. Актиферрин-комплексный препарат,по одной кап­суле 2-3 раза в день во время еды. Гемофер,по 2 мл. 1-2раза  в сутки во время еды. Если непереноси-мость можно парентерально:Феррум-лек в/м ампулы по 1мл.

4.Ожоговая болезнь есть сложный комплекс взаимосвя­занных патогенетических реакций и их клинических про­явлений, в основе которого лежит стрессовая  реакция в ответ на термическое поражение как первая и определяю­щая состояние пострадавшего, в зависи-мости от тяжести травмы, своевременности начала и полноценности прово­димого лечения.

В структуре ожоговой болезни можно выделить три ос­новных клинических синдрома: ожоговый шок, инток­сикация, инфекция. Первый - ожоговый шок, обусловлен нервно-рефлекторный и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению централь-ного и периферического кровообращения, включая распростра­ненные микроциркуляторный расстройства, повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гипо­волемии вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Проявлением указанных функцио­нально-морфологических расстройств является соответст­вующая клиническая картина шока, тяжесть которого за­висит от глубины и площади ожогов, времени прошедшего после травмы, а также от адекватности про-водимого лече­ния. Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением в организме большого количества токсических продуктов тканевого, энтерогенного и час­тично бактериального происхожде-ния. Он проявляется после выведения пострадавшего с обширными и глубо­кими ожогами из шока психоэмо-циональными расстрой­ствами, стойким повышением в течение суток темпера­туры тела, потерей аппетита и развитием признаков токси­ческого поражения внутренних органов (токсического миокардита, гепатита и т.д.). Этот период назыается пе­риодом острой ожоговой токсемии. Эффективным мето­дом лечения в периоде токсемии является активная дезин­токсикационная терапия с использованием методики фор­сированного диуреза, а также, в более тяжелых случаях, применение плазмофореза или гемосорбции. Разработка обоснованных методик и рациональное применение совре-менных медикаментозных препаратов позволили в на­стоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжелообожженных в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее начало, недостаточ-ный объем или не­полноценный состав инфузионно- трансфузионной тера­пии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке мо­жет привести к длительному гиповолемическому спазму периферических микросо-судов с последующим паралити­ческим расширением капилляров, выраженным наруше­ниям водно-электролитного и белкового баланса. Начав­шиеся во время ожогового шока на этом фоне метаболиче­ские нарушения в периоде острой ожоговой токсемии также прогрессируют и приобретают разрушительные тен-денции. В результате на фоне микроциркуляторной ткане­вой гипоксии возникают тяжелые функционально-морфо­логические изменения со стороны внутренних органов и систем. Эти изменения и определяют клинические прояв­ления таких опасных для жизни осложне-ний ожоговой болезни как ранняя пневмония с прогрес-сирующим разви­тием легочно-сердечной недостаточ-ности, эрозивно-яз­венные изменения желудочно-кишечного тракта с разви­тием кровотечения, часто профузного, и ряд других. Лече­ние больных с такими осложнениями затруднено и прогноз весьма сомнительный. Третий период, период ожоговой септикотоксемии, связан с развитием и  прогрессирова­нием инфекции. В этом периоде проявляются начавшиеся еще в период ожогового шока и острой ожоговой ток-се­мии, нарушения метаболизма и, как одно из следст-вий этого, недостаточность иммунологического ответа на ин­фекцию. Инфекция существенно отягощает тече-ние ожо­говой болезни. Она определяет и поддержива-ет интокси­кацию, подавляет репаративные процессы в ранах, пора­жает различные органы, а в ряде случаев наступает еe ге­нерализация - развивается трудно излечиваемый ожоговой сепсис. Основной причиной инфекции у обожженных яв­ляется ожоговая рана. На неe в последующем накладыва­ется инфекция энте-рального происхождения, а также гос­питальная. Кроме того, длительное существование ожого­вых ран стано-вится причиной ожогового истощения, раз­витие которо-го создает крайне неблагоприятные условия для реге-нерации в целом.

Билет №18

1.Первичные кардиомиопатии. В настоящее время под термином "кардиомиопатия" в ши­роком .. смысле слова понимают болезни миокарда, харак­теризующиеся нару- \ шениями функций сердца. В этом смысле можно говорить о поражениях миокарда при ИБС (ишемическая кар-диомиопатия), при артериа- ; льной ги­пертензии (гипертензивная кардиомиопатия), при пороках ) сердца (клапанная кардиомиопатия). Однако в клиниче­ской практике | под этими терминами целе-сообразно рас­сматривать группу заболева-ний, в основе которых лежит генетическая предрасполо-женность к поражению мио­карда с явлениями его дилатации, гипертрофии или рест­рикции.   В   соот-ветствии   с  этим  различают  следую­щие   вариан-ты кардиомиопатий: 1)делятационная кар­диомиопатия; 2) гипертрофическая кардиомиопатия; 3) ре­стриктивная кардиомиопатия; аритмогенная правожелу­дочковая кардиомиопа-тия. Различают идиопатическую РКМП, этиология кото-рой неизвестна, и вторичные (специфические) РКМП. К спе­цифическим формам РКМП относятся: эндомиокар-диаль­ная болезнь и другие заболевания миокарда, сопровож­дающиеся инфильтрацией сердечной мышцы   такие, как амилоидоз сердца, саркоидоз, гемохроматоз, поражения миокарда при лейкозах, при семейных болезнях накопле­ния (например, болезнь Помпе   гликогеноз II типа), при карциноидном синдроме. Этиология гипертрофической кардиомиопатии: ГКМП чаще носит семейный характер, но встречаются и споради­ческие формы. У больных как с семейной, так и споради­ческой фор-мой ГКМП выявляются дефекты генов, коди­рующих синтез белков сердечного сарко-мера. На сего­дняшний день установлены мутации семи генов, вызы­вающих ГКМП: тропонина I, тропо-нина Т, а-тропо-мио­зина, миозин-связывающего протеина С, р-миозина тяже­лых цепей, вентрикуляр-ного миозина легких цепей и вен­трикулярного регу-ляторного миозина легких цепей. Точ­ные механизмы, посредством которых дефекты этих генов приводят к развитию ГКМП, до конца не ясны. Предполагается, что вследствие изменения структуры кар­диомио-цитов нарушается их сократительная спо-собность с последующей компенсаторной гипертрофи-ей, хотя име­ется также точка зрения о первичном увеличении сократи­тельной функции кардиомиоцитов с их гипертрофией. Этиология   дилатационной  кардиоллиопатии: Боль­шинство исследователей полагают, что ДКМП является пол! этиологичным заболеванием. В 1949 г. впервые W. Evans описал случг наследственной кар-диомиопатии. В настоящее время установлено, ч' ДКМП   в   20-30%   слу­чаев   носит  семейный   харак-тер.   По  даннь L. Mestroni и соавт. (1999), в 56% случа-ев ДКМП наблюдается ау­тосо1 но-доминантный тип наследования, но могут также встречаться аут сомно-рецессивный (16%) и Х-сцепленный (10%) типы наследована Наиболее изучены наследствен-ные формы ДКМП при мышечных д строфиях.  В частно­сти,  установлено,  что  мутация  гена дис-трофи приводит к развитию мышечной дистрофии Дюшенна или Беккера мутации генов эмерина и ламина А/С ведут к развитию мышечной л строфии Эмери Дрейфуса. При данных забо­леваниях в 90% случг выявляется дилатация сердца с на­рушением сократительной функц миокарда и наруше­ниями проводимости. Следует особо отметить, i отдельные типы мутаций генов дистрофина или ламина А/С могут Е зывать ДКМП без поражения скелетных мышц. В течение последа десятилетия при ДКМП с аутосомно-доминант­ным типом наследо ния идентифицированы мутации 6 ло­кусов в следующих хромосом Iq32, 9ql3-22.  10q21-q23, 2q31, 3p22^25, lpl-lql. Недавно в качес причин ДКМП ус­тановлены также мутации генов а-кардиоактина, тавинку­лина, тайтина, десмина и др. Предполага-ется, что существ ный вклад в формирование наследственной предрасполо­женное^ ДКМП могут вносить полиморфизмы генов ре­нин-ангиотензиново симпатоадреналовой систем (поли-морфизм генов АПФ, ангиотензи гена, рецепторов ангио­тензина II первого типа, р-адренорецептороЕ также поли­морфизм генов TNF-a (tumor necrosis factor-alpha), TG {transforming growth factor beta-T) и др. Однако до настоя­щего врем взаимосвязь поли-морфизма данных генов и ДКМП до конца ещ( уточнена.

2.АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - системное заболевание, в ос­нове которого лежат изменения, приводящие к внеклеточ­ному выпадению в ткани амилоида (представляет собой сложный белково-полисахарид-ный комплекс), вызываю­щего нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобулинами, в других   не обладая этими свойствами, имеет антигенное сродство с сывороточным белком, считающимся предшественником амилоида. Ами­лоидоз почек   проявление общего амилоидоза. Амилоид в этом органе обычно откладывается в основной мембране, между эндотелием почечных клубочков и артериол и в ос­новной мембране почечных канальцев.

Этиология, патогенез амилоидоза неизвестны. Обычно это состояние ассоциируется с наличием в организме хро­нической инфекции (туберкулез, сифилис) или нагноения (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс лег­кого). Это так называемый вторичный амилоидоз. До­вольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, некоторые опу­холи, инфекционный эндокардит. Существуют также идиопатическии (первичный) амилоидоз, наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из наследственных вариантов в нашей стране встречается чаще амилоидоз при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этой болезни в анамнезе.

Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их рас­пространенности в органах, длительности течения заболе­вания, наличия осложнений. Клиническая картина стано­вится развернутой при поражении почек   наиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной сис­темы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилои­дозе. Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их распро­странение, усиление общей слабости, резкое снижение ак­тивности, развитие почечной недостаточности, артериаль­ной   гипертензии,   присоединение   осложнений   (напри­мер,   тромбоза почечных вен с болевым синдромом и ану­рией) заставляют больных обратиться к врачу. Иногда на­блюдается диарея. Важнейший симптом амилоидоза по­чек   протеинурия. Она развивается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного амилоидоза. С мо­чой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть ко­торого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит к гипопротеинемии (гипоальбу­минемия) и обусловленному ею отечному синдрому. При амилоидозе отеки приобретают распространенный харак­тер и сохраняются в терминальной стадии уремии. Дис­протеинемия проявляется также значительным повыше­нием СОЭ и изменением осадочных проб. При выражен­ном амилоидозе возникает гиперлшшдемия за счет увели­чения содержания в крови холестерина, Р-липопротеинов, триглице-ридов. Сочетание массивной протеинурии, гипо­протеинемии, гиперхолес-теринемии и отеков (классиче­ский нефротический синдром) характерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследова­нии мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилин­дры,  эритроциты,  лейкоциты. Среди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде гипотензии, редко гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной недостаточности), а также желу­дочно-кишечного тракта (синдром нарушения всасыва­ния). Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения их функции. Диаг­ноз. Появление и прогрессирование нротеипурии, тем бо­лее возникновение нефротического синдрома или почеч­ной недостаточности при наличии клинических или анам­нестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеют первостепенное значение для диагноза. Но об амилоидозе следует думать и при отсутст­вии указаний на такое заболевание, особенно когда оста­ется неясной этиология нефропатии. Методом обеспечения достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является биопсия органа: наиболее надежно - почки, но также и слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны, кожи, печени. Морфологическое подтверждение необходимо во всех случаях, когда тщательное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинические проявления и лабораторные показатели делают вероятным диагноз ам­плоидоза. Лечение (специфическое) амилоидоза не разра­ботано, что связано с отсутствием окончательных пред­ставлений об этиологии и патогенезе этого заболевания.

Рекомендации по общему режиму и питанию при ами­лоидозе такие же, как при хроническом гломерулонефрите. Для прогноза имеет значение активность лечения заболе­вания, которое привело к развитию амилоидоза. Больным амилоидозом показан длительный (1,5-2 года) прием сы­рой печени (по 100-120 г в сутки). В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день длительно под контролем анализов крови   лейкопения). Необходим и контроль оф­тальмолога   возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза. Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препа­ратов окончательно не решен. Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. Применяются курсы введения 5% раствора унитиола по 5-10 мл в/м (30-40 дней). Обсуждается возможность приме­нения колхицина. Объем симптоматической терапии опре­деляется выраженностью тех или иных клинических про­явлений (мочегонные при значительном отечном син­дроме, гипотензивные средства при наличии артериальной гипертензии и т.д.).  Возможность использования  гемо­диализа и трансплантации почки

3.Санаторно-курортное лечение при хрон.колитах. Одно из распространенных заболеваний ЖКТ. Большое число возникает в результате перенесенной дизентерии. Также имеет значение алиментарный фактор. Перегрузка и злоупотребление трудноперивариваемой пищи, нарушении режимов питания. Грязелечение: грязевые аппликации на область живота и сегментарно через день на 15-20 мин. 8-10 процедур. Больных симптомом дизентерийной этиоло­гии можно направлять на санаторно-курортное лечение, не раньше, чем через 4-6 месяцев после последнего обостре­ния болезни. Также показана индуктотемия на область ки­шечника. Аппликации парафина. Пребывание на открытом воздухе в теплое время года до 2 часов.

4.Период ожоговой токсемии. Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появле-нием в орга­низме большого количества токсических продуктов ткане­вого, энтерогенного и частично бакте-риального происхо­ждения. Он проявляется после выведения пострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока психоэмоцио­нальными расстройства-ми, стойким повышением в тече­ние суток температуры тела, потерей аппетита и развитием признаков токси-ческого поражения внутренних органов (токсического миокардита, гепатита и т.д.). Этот период назыается периодом острой ожоговой токсемии. Эффек­тивным методом лечения в периоде токсемии является ак­тив-ная дезинтоксикационная терапия с использованием методики форсированного диуреза, а также, в более тяже­лых случаях, применение плазмофореза или гемосорбции. Разработка обоснованных методик и рациональное приме­нение современных медикамен-тозных препаратов позво­лили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжело-обожженных в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее начало, недостаточный объем или неполноценный состав инфузионно- трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке может привести к длительному гиповолемическо-му спазму периферических микрососудов с последую-щим паралитическим расширением капилляров, выра-женным нарушениям водно-электролитного и белково-го баланса. Начавшиеся во время ожогового шока на этом фоне мета­болические нарушения в периоде острой ожоговой токсе­мии также прогрессируют и приобретают разрушительные тенденции. В результате на фоне микроциркуляторной тканевой гипоксии возни-кают тяжелые функционально-морфологические изме-нения со стороны внутренних ор­ганов и систем. Эти изменения и определяют клинические проявления таких опасных для жизни осложнений ожого­вой болез-ни как ранняя пневмония с прогрессирующим развити-ем легочно-сердечной недостаточности, эрозивно-язвенные изменения желудочно-кишечного тракта с разви­тием кровотечения, часто профузного, и ряд других. Лече­ние больных с такими осложнениями затруднено и прогноз весьма сомнительный.

Билет №19

1.Симптоматические артериальные гипертензии I. Систолические гипертензии с увеличением пульсового давления: При атеросклерозе аорты, аортальной недоста­точности, бра-дикардиях; На   почве   гиперкинетического   циркуляторного   синдрома (нейроциркуляторная дистония, гипертиреоз и др.). II. Систоло-диастолические гипертензии Ренальные: рено­васкулярные; паренхиматозные III Эндокринные: первичный гиперальдостеронизм; фео­хромоцитома; синдром Кушинга. IV При заболеваниях ЦНС: сосудистые, воспалительные заболевания мозга, опухоли, со трясения мозга и др.; диэнцефальный синдром. V При введении лекарств: препараты глюкокортикоидов; противозачаточные пероральные препараты. При других заболеваниях: коарктация аорты; истинная по­лицитемия (эритремия).

2.РАК ЛЕГКОГО. Одна из наиболее частых локализаций рака у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Риск заболеть раком легкого значительно выше у курящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в 15-25 раз. Другие фак­торы риска    работа на асбестовом производстве, облуче­ние.

Симптомы: кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмо­нии и бронхита; нарушения дыхания могут быть значи­тельными при развитии гшювентиляции и ателектаза доли или всего легкого. Ранние формы рака легкого являются малосимп-томными, а возникающие затем перечисленные симптомы неспецифичны для рака легкого. Между тем клинический анализ динамики таких симптомов важен, по­скольку он нацеливает на своевременное проведение до­полнительного обследования и установление правильного диагноза. Важное значение для диагностики рака легкого имеет неоднократное цитологическое исследование мок­роты, рентгенография легких, бронхоскопия с биопсией опухоли, трансторакальная биопсия опухоли. Морфологи­ческие и рентгенографические исследования обеспечивают дифференциальный диагноз с туберкулезом, хронической пневмонией, аденомой, карциноидом, различными добро­качественными образованиями, а также метастазами в лег­кое опухолей других локализаций. Различают центральный рак легкого, растущий преимущественно эндо-или периб­ронхиально (80% случаев); периферический рак; редко ди­агностируется медиастинальная форма, милиарный карци­номатоз и др. По морфологическому строению выделяют плоскоклеточный (эпидермоид-ный) рак, аденокарциному, мелко- и крупноклеточный рак. Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня легкого, паратрахеальные, парааортальные и бифуркационные лимфатические узлы. В более поздних этапах болезни развиваются метастазы в отдаленные ткани и органы (надключичные лимфатиче­ские узлы, кости, печень, головной мозг, легкие и др.). Ранним метастазированием и агрессивным течением отли­чается  мелкоклеточный рак. Лечение немелкоклеточного рака легкого зависит от стадии болезни. Радикальное хи­рургическое вмешательство (пульмонэктомия, лобэктомия с удалением регионарных лимфатических узлов) удается провести лишь у 10 20% больных, когда рак легкого диаг­ностирован в ранних стадиях. При местно-распространен­ной форме заболевания производят расширенную пульмо­нэктомию с удалением бифуркационных, трахеобронхи­аль-ных, нижних паратрахеальных и средостенных лимфа­тических узлов, а также при необходимости с резекцией перикарда, диафрагмы, грудной стенки. Если операция не­возможна из-за распространенности процесса или в связи с наличием противопоказаний, проводят лучевую терапию. Объективный эффект, сопровождающийся существенным симптоматическим улучшением, достигается при этом у 30-40% больных. Химиотерапия при неоперабельном не­мелкоклеточном раке легкого и метастазах эффективна у 20-30% больных. Применяют обычно комбинацию цикло­фосфана, адриамицина, винкристина или циклофосфана, адриамшшна и цисплатина. Кроме того, используют в раз­личных сочетаниях 5-фторура-цил, метотрексат, этопозид, блеомицетин, митомицин С, проспидин. При мелкоклеточ­ном раке легкого первоочередной задачей является оценка степени распространения болезни, что достигается прове­дением сцинтиграфии скелета, биопсии костного мозга, ультразвукового исследования печени, компьютерной то­мографии головного мозга. При локализованной и диссе­минированной формах заболевания основным методом ле­чения является химиотерапевтический. В качестве допол­нительного метода применяют лучевую терапию. Опера­тивное вмешательство применяют очень редко. Для хи­миотерапии используют комбинации циклофосфана, ад­риамицина, метотрексата или циклофосфана, адриамицина и винкристина, или цисплатина и этопозида. При локали­зованном мелкоклеточном раке легкого курсы химиотера­пии проводят с интервалами 3-4 нед в течение 1 1,5 лет. Уже в начале лечения или после 3-4 курсов химиотерапии дополнительно может быть использована лучевая терапия (30-40 Гр) на зону расположения опухоли легкого и регио­нарных лимфатических узлов. При достижении полной ремиссии с учетом частоты метастатического поражения головного мозга назначают лучевую терапию на головной мозг (20-30 Гр) с целью предупреждения роста метастазов. В результате комплексного лечения при локализованной болезни значительный лечебный эффект достигается у 90% больных, полная ремиссия   у 30   50%. Результаты лечения диссеминированного мелкоклеточного рака лег­кого намного хуже.

3.ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ Подострып mupeoudum   первичное воспаление щитовид­ной железы вирусной этиологии. Эта форма тиреоидита имеет много синонимов, таких как острый простой  тирео­идит, вирусный тиреоидит, псевдогрануломатозный ти­реоидит, гигантокле-точный тиреоидит, мигрирующий "ползущий" тиреоидит, тиреоидит де Кервена. Этиология. Причиной подострого тиреоидита являются вирусы, особенно вирус инфекционного паротита, Коксаки и аденовирусы. Подтверждается это тем, что заболевание часто начинается после острого респираторного заболева-ния, нередко налицо продромальный период в виде мы­шечных болей, слабости. Заболевание в основном встреча­ется в осенне-весенний период во время наи-большей час­тоты вирусных заболеваний. Характерным является пол­ное выздоровление. Подострый тиреоидит чаще развива­ется у женщин. Клиническая картина. Характерными признаками по­дост-рого тиреоидита являются постепенное или внезапное появление болей в области щитовидной железы. Боли ир­радиируют в нижнюю челюсть, уши. Могут быть боли при глотании, осиплость голоса, дисфагия. Боли в области же­лезы усиливаются при поворотах головы. Вьфаженность болевого синдрома варьирует, и в некоторых случаях даже легкое дотрагивание до железы крайне болезненно. При пальпации щитовидная железа умеренно увеличена, твер­дая и очень болезненная. Железа часто узловатая, одна доля поражена больше, кожа над железой может быть красной и горячей. У многих больных локальное пора-же­ние мигрирует из одной части железы в другую в течение нескольких недель. Больные нередко жалуются на сердце­бие-ние, раздражительность, слабость, утомляемость. Ха­рак-терна лихорадка, температура тела от субфебрильной (при легком течении) до очень высокой. По течению подо­стрый тиреоидит может варьировать от очень легкого до очень тяжелого. Легкое течение заболевания часто не ди­агностиру-ется и принимается за острое респираторное за­болевание, поэтому истинная частота этого заболевания неизвестна. Обычно болезнь длится несколько недель, но иногда в течение нескольких месяцев, могут быть реци­дивы болезни. Заболевание заканчивается полным выздо­ровлением. В редких случаях при длительном течении мо­жет развиться гипотиреоз. В острой фазе болезни, из-за де­струкции фоллику-лов и большего поступления в кровь тиреоидных гормонов, может быть транзиторный тирео­токсикоз (тиреотоксикоз "утечки"). Лабораторные тесты. В периферической крови умерен-ный нейтрофильный лейкоцитоз. Практически всегда зна­чительно ускорена СОЭ (до 70-80 мм/ч). Для ранней фазы болезни характерна диссоциация очень низкой величины захвата I 131 железой (менее 1 5%) с нор-мальным или по­вышенным уровнем Т4и низким уровнем ТТГ в сыворотке крови. Субнормальная величина захвата 1131 может быть, если поражается только одна часть желе-зы, особенно в легких случаях. Уровень связанного с белком йода (СБИ) часто повышен, что указывает на наличие в сыворотке крови ненормально йодинированных тирозинов. В даль­нейшем концентрация СБИ и Т4 может снижаться, а уро­вень ТТГ   повышаться, а при выздоровлении нормали-зо­ваться. Критерием выздоровления является возврат вели­чины захвата 1~131 железой до нормальных цифр, отсут-ствие клинических проявлений, нормализация уровня ТЗ, Т4, ТТГ в сыворотке крови. Дифференциальный диагноз проводится с острой гемор-рагией в предшествующем узле щитовидной железы, кото-рая проявляется болевым синдромом в области железы. Никаких трудностей не представляет отличать подострый тиреоидит от острой геморрагии в узле, когда это происхо-дит в многоузловом зобе, так как другие узлы будут безбо-лезненны. Труднее, когда геморрагия происходит в оди­ноч-ном узле. Однако, в отличие от подострого тиреои­дита, при геморрагии функция железы нормальная, захват Г131 железой в пределах нормы. Лечение. Наиболее эффективным средством лечения яв­ляются глюкокорти-коиды. Эффект лечения очень быст­рый, и у большинства больных уже через 2 3 суток устра­няются клинические проявления, нормализуется СОЭ, ис­чезает лихорадка. Обычно назначается преднизолон в дозе 10 мг 3 4 раза в день в течение 2 3 нед., затем дозы посте­пенно уменьшают по 5 10 мг каждые 2 3 дня, до 5 10 мг/сут. (1 или 2 табл. утром), до нормализации величины захвата 1131 железой, что является критерием выздоров­ления. В настоящее время одновременно с глюкокортикоидами рекомендуют назначать тиреоидные гормоны, а именно трийодтиронин в дозе 80 мкг в день (по 1 табл. 4 раза) для подавления секреции и снижения уровня ТТГ в крови, так как ТТГ имеет значение в поддержании воспалительного процесса в железе. Рентгенотерапия в настоящее время не используется, так как она менее эффективна, чем лечение глюкортикоидами, и серьезным осложнением рентгенотерапии является риск рака щитовидной железы. Лечение салицилатами может проводиться лишь в легких случаях болезни, так как они менее эффективны, чем глюкокортикоиды. Антибиотики не используются. 4.Особенности терапии шока при синдроме длитель­ного сдавления. Правила оказания помощи на догоспитальном этапе Обезболивание: -       наркотические и ненаркотические анальгетики   воз­мож-но в сочетании с антигистаминными препаратами (внутри-мышечно или внутривенно); наркотические аналь­гетики проти-вопоказаны при подозрении на травму го­ловы и органов брюш-ной полости; -       аутоанальгезия триленом (не более 0,4 об% трилена через анальгизеры "Трилан" или "Трингал"); -       анальгезия закисью азота (соотношение с кислородом 2 :1 че-рез маску наркозного аппарата); -       иммобилизация  травмированных  конечностей транс-портными  шинами (ЦИТО, Крамера) в физиологическом положении; по возможности перед иммобилизацией про-вести бинтование эластическим бинтом от периферии к цен-тру; после иммобилизации охладить конечность с по­мощью пузырей со льдом. Инфузионная терапия: -       пункция или катетеризация периферических или цен­траль-ных вен; -       внутривенное введение реополиглюкина, полифера, же-латиноля, HAES- steril, 5-10 % раствора глюкозы; -       объем и скорость инфузии должны быть такими, чтобы обес-печить поддер жание артериального давления на уровне не ниже 90-100 мм рт. ст.; -       натрия гидрокарбонат 400-600 мл 4-5 % раствора внутри-венно. Борьба с гиперкоагуляцией: -       гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним, из плазмоза-мещающих растворов; -       дезагреганты и реокорректоры (трентал 50-300 мг (1-6 мл), компламин 2 мл 15 % раствора, курантил 2-4 мл, па­паверин 2 мл 2 % раствора, ацетилсалициловая кислота 0,5-1 г через рот); -       транспортировка в стационар на фоне продолжаю­щейся инфузион-ной терапии. При терминальном состоянии   базовая сердечно-легочная реанимация. Основные опасности и осложнения: -       постановка ошибочного диагноза острой артериаль­ной или ве-нозной непроходимости, переломов костей ко­нечностей; -       гиповолемия и падение уровня артериального давле­ния; -       гиперкоагуляция, ДВС-синдром; -       острая почечная недостаточность.

Билет №20

1. Хроническая сердечная недостаточность. Неспособность сердца обеспечивать адекватное крово­снабжение органов и систем организма. Этиология: лю­бая ХСН связана с систолической и /или диастолической дисфункцией, которая может быть вызвана различными причинами. Несколько категорий: перегрузка миокарда, давление или объемом: врожденный и преобретенный пороки сердца; тахи - и брадисистолические нарущения ритма; артериальная гипертензия; первичная и вторичная легочная гипертензия; увеличение объема циркулирую­щей крови (при анемиях и тириотоксикозе). Миокарди­альная недостаточность (первичное повреждение карди­миоцитов): ИБС, постинфарктный кардиосклероз, мио­кардиты, первичная кардимиопатия, дистрофия миокарда. Механические причины: перикардиальная констрикция или тампонада, эндокардиалная рестрикция. Патогенез: у больных вследствие уменьшения сердеч­ного выброса наблюдается активация ряда компенсатон­ных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержания АД и обеспечения перфузии органов и тканей. Важнейшими из них являются: за­держка почками натрия и воды (сопровождается увели­чением объема циркулирующей крови, что направленно на увеличение наполнения миокарда). Активация симпа­тоадреналовой системы (клинически проявляется синусо­вой тахикардией, направленной на поддержание вели­чины минутного объема циркуляции, артериальной вазо­констрикции, ведущей к сохранению уровня АД). Акти­вация ренин-ангеотензин-альдостероновой системы (на­правлена на поддержание величины клубочковой фильт­рации). Увеличение активности вазопрессина. По мере ухудшения функций миокарда увеличение объема цирку­лирующей крови и венозная вазоконстрикция приводят к нарушению кровообращения в легких с развитием за­стойных явлений и значительным снижением оксигена­ции гемоглобина, отеком периферических тканей и нако­плению жидкостей в полостях. Тахикардия, увеличение наполнения сердца и ряд нервных и эндокринных меха­низмов способствуют увеличению потребностей мио­карда в кислороде. Клиника. Преобладает систолическая дисфункция, однако, идеа­столическая дисфункция может быть ведущей в возник­новении симптомов. Классификация. 4 функциональных класса: 1)      больные сердечно-сосудистыми заболеваниями, са­мочувствие которых не требует ограничения обычной физической активности. 2)      одышка (появление дискомфорта) при умеренной физической нагрузке. 3)      одышка при незначительной физической нагрузке 4)      одышка в покое Лечение. Максимальная коррекция диагностированного патологи­ческого состояния, вызвавшего сердечную недостаточ­ность. Усиление сократительной способности миокарда с помощью сердечных гликозидов (Дигоксин, Коргликон). Уменьшение задержки натрия и воды в организме, кото­рая может быть достигнута ограничением потребления  поваренной соли и жидкости и применением диоретиков (сауретиков). Уменьшение нагрузки на сердце за счет снижения физических и эмоциональных нагрузок, норма­лизация массы тела.

2.Синдром Иценко-Кушинга. Полиэтиологическое заболевание является следстви-ем хронического избытка картизола в организме и избыточ­ного его действия на органы и ткани. Делится на АКТГ-за­висимым, АКТГ-независимым и ятрогенный синдром Ку­шинга. АКТГ-зависимый синдром - избы-точная секреция АКТГ и избыточная стимуляция им коры надпочечников. АКТГ-независимый включает в себя аденому или карци­ному коры одного из надпочеч-ников. Патогенез. Эутопический АКТГ-зависимый синдром (ги­пофизозависимый). Он является следствием адено-мы пе­редней доли гипофиза. Гиперпродукция АКТГ ведет к ги­перплазии и гиперфункции пучковой и сетча-той зоны коры надпочечников, к избыточному синтезу и секреции кортизола. В результате развивается пороч-ный круг, ха­рактеризующийся хроническим избытком АКТГ, карти­зола и умеренным избытком надпочечнико-вых андроге­нов. В основном болеют женщины в воз-расте 20-40 лет. Эктопический АКТГ синдром. АКТГ синтезируется вне гипофиза. Главным образом мелко-клеточным раком бронха, реже раком островков под-желудочной железы, феохромоцитомой и карциноид-ной опухолью тимуса. По­добно эутопическому синдро-му стимулирует сетчатую и пучковую зону коры надпо-чечников, вызывая их гипер­плазию и гиперпродукцию картизола. АКТГ-независимый синдром. Аденома коры надпочеч-ника. Карцинома одного из надпочечников. Двухсто-рон­няя мелкоузловая пигментная кортикальная бо-лезнь. Ятрогенный синдром Кушинга. Является следствием ле­чения глюкокортикоидами по разным причинам. Псевдокушинг. Развивается у лиц с эндогенной де-прес­сией, анорексией невроза или булимией, у алкого-ликов. Клиника. Многосимптомность, больные жалуются на мышечную слабость, уменьшение мышечной массы, при­бавку в весе с неравномерным распределением жира, из­менениями со стороны кожи, головные боли, боли в спине, могут быть жажда, полиурия, у женщин аменорея. Кожа тонкая, через нее можно видеть ка-пиллярную сеть в виде мраморности кожи, наличие сине-богровых полос в местах растяжения кожи. Харак-терным является уменьшение вы­соты позвонков, могут быть компрессионные переломы. Примерно у 70% больных выявляется нарушение толе­рантности в глюкозе, а у 20-25% сахарных диабет. Диагностика. В периферической крови абсолютная или относительная лимфопения. Нередко имеется ритро-цитоз, связанный со тимуляцией картизолом синтеза ритропоэти­нов почках. Спецметоды исследования: начинается с пода­вительного ночного теста с одним мг дексаметазона. Сле­дующий этап: исследуется уровень АКТГ в крови и если уровень его повышен или нор-мальный, проводится КТ или МРТ гипофиза. В редких случаях аденома гипофиза не выявляется и для подтверждения диагноза проводится ка­тетеризация нижнего синуса гипофиза для исследования в нем АКТГ. Лечение. При наличии аденомы в гипофизе, проводит-ся оперативное лечение. При невозможности опера-тивного вмешательства показана лучевая терапия. При истинной аденоме гипофиза после ее удаления может развиться не­достаточность коры надпочечников. Сле-дует назначить глюкокортикольды 30мг/день в дробных дозах с после­дующим уменьшением до 7,5-10мг. При-нимать до тех пор, пока не восстановится нормальная секреция АКТГ.

3.Физиотерапевтическое лечение и лечебная физ-ра при острых пневмониях. СВЧ,УВЧ-обладают противо­воспалительным действием. Если нет выраженной инток­сикации. В восстановительном периоде-электрофорез с бронхолитиками(эуфилин,кальций йод,кальций хлор). Дренажный массаж. Дыхательная гимнастика.

4.Период ожоговой инфекции. Третий период, период ожоговой септикотоксемии, связан с развитием и  прогрес­сированием инфекции. В этом периоде проявляются на­чавшиеся еще в период ожогового шока и острой ожоговой токсемии, нарушения метаболизма и, как одно из следст­вий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию. Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет и поддерживает инток­сикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, по­ражает различные органы, а в ряде случаев наступает еe генерализация - развивается трудно излечиваемый ожого­вой сепсис. Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На неe в последующем наклады­вается инфекция энтерального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожо­говых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные усло­вия для регенерации в целом.

Билет № 21