ПУЛЛОРОЗ (Pullorosis)

Пуллороз — инфекционная болезнь, протекающая остро у цыплят и индюшат и в скрытой форме у взрослой птицы.

Историческая справка. Впервые эта болезнь была зарегистрирована Ретгером в 1900 г. В СССР пуллороз установлен в 1924 г. А. А. Ушаковым, а в 1926 г. — П. В. Сизовым среди импортных цыплят.

Возбудитель. Чаще пуллороз вызывает S.pullorum. До недавнего времени этого микроба считали единственным возбудителем пуллороза. Однако нередко от больных цыплят и индюшат высевают S.typhimurium, S.dublin, S.infatis, S bareilly и др.

В птицеводческих хозяйствах Молдавии S.pullorum встречается у кур и цыплят в 63% случаев, S.typhimurium —22% и другие серотипы сальмонелл—в 15%. Название пуллороз не является этиологическим признаком этой болезни. Возбудителями данного заболевания, кроме S.pullorum, могут быть различные серотипы сальмонелл, что следует иметь в виду при изготовлении диагностических препаратов.

S.pullorum по культуральным и антигенным свойствам не отличается от S.gallinarum. Биохимически S.gallinarum отличается от S.pullorum способностью ферментировать мальтозу и дульцит. Кроме того, S.gallinarum дает положительную реакцию с метилротом, a S.pullorum — отрицательную. В настоящее время выделен бактериофаг, который действует на S.pullorum и не реагирует на S.gallinarum. По степени патогенности для птиц разных возрастов S.pullorum в процессе адаптации стала более патогенной для цыплят раннего возраста, а S.gallinarum —для кур и индеек.

Эпизоотологические данные. Цыплята и индюшата заболевают пуллорозом преимущественно в возрасте до 14 дней. Однако наибольшее число заболеваний и падежа отмечается в первые дни жизни птиц. К пуллорозу восприимчивы цыплята и индюшата всех пород. Однако цыплята пород род-айланд, плимутрок, московские, юбилейные более чувствительны, чем цыплята пород русская белая и леггорн. Кроме цыплят, пуллорозом болеет молодняк фазанов, голубей и многих видов диких птиц. Петушки более устойчивы, чем курочки. Среди утят и гусят §. риПогит вызывает заболевание лишь в спорадических случаях. Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики.

Наиболее часто источником распространения пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. Как правило, чем выше в стадах процент несушек, пораженных сальмонеллезом, от которых используют яйца для инкубации, тем больше больных среди цыплят и индюшат. Чем хуже санитарное состояние инкубаторов и помещений для выращивания, тем легче происходит перезаражение. Заболевание распространяется через корм, воду, инвентарь и подстилку, загрязненные фекалиями больных птиц. В инкубаторах цыплята могут заражаться аэрогенным путем, через яичную скорлупу, если она обсеменена сальмонеллами. Источником заражения могут быть также отходы инкубации (неоплодотворенные яйца, замершие эмбрионы и др.), скармливаемые птице в сыром или в недостаточно проваренном виде.

В неблагоприятных по пуллорозу хозяйствах инфекцию может распространять обслуживающий персонал, разнося возбудителя на одежде, обуви и руках.

Распространять пуллороз могут также дикие птицы и грызуны.

Распространение и характер течения пуллороза зависит от условий кормления и содержания. Особенно быстро он распространяется в тех хозяйствах, в которых молодняк выращивают в темных, сырых и плохо вентилируемых помещениях, где в результате плохой уборки, отсутствия или недостаточной дезинфекции помещений для выращивания молодняка во внешней среде скапливается большое количество возбудителей.

При хороших условиях кормления и содержания птиц отмечаются только спорадические случаи болезни.

Установлено, что имеющиеся в стаде сальмонеллоносители не являются основной причиной массовых вспышек пуллороза среди молодняка птиц. В отдельных случаях наблюдаются лишь спорадические случаи этой болезни среди птенцов, отставших в росте и развитии. У резистентных птиц пуллороз обычно протекает субклинически, обусловливая лишь сальмонеллоносительство. К сожалению, меры борьбы с пуллорозом часто строят исходя из самодавлеющей роли возбудителя, не учитывая санитарного состояния хозяйства. Поэтому при заносе возбудителя в ранее благополучные по этой инфекции хозяйства пуллороз становится стационарным заболеванием, и в зависимости от условий кормления и содержания птиц, а также от качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий периодически повторяется среди молодняка птиц в виде энзоотических вспышек или ограничивается спорадическими случаями.

В первые дни после возникновения пуллороз распространяется сравнительно медленно и поражает преимущественно слабых птенцов. Однако, если не принимаются срочные меры, инфекция постепенно принимает широкие размеры. В неблагополучных по пуллорозу индейководческих хозяйствах число больных индюшат увеличивается, если в раннем возрасте их выпускают на росу или сырой выгул, а также если они намокли под дождем.

Патогенез. В патогенезе пуллороза важное значение имеет резистентность организма, которая изменяется в зависимости от условий кормления и содержания, а также от возраста птицы. Заболевшие птицы в зависимости от перечисленных условий погибают при явлениях септического поражения или медленно выздоравливают. В остром периоде болезни возбудитель содержится в крови, паренхиматозных органах, кишечнике, нерассосавшихся желтках у цыплят, а у взрослых птиц — в желточных фолликулах, печени, желчи и кишечнике.

Возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят и индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение центральной нервной системы с угнетением условных рефлексов и снижение регуляторных функций всех органов.

Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока и понижается его кислотность. Из кишечника вытесняется Е. coli и другая микрофлора, обитающая в кишечнике здоровых цыплят, вместо нее появляется гнилостная микрофлора. В результате изменения реакции желудочного сока (в щелочную сторону) и обильного размножения в верхнем отделе пищеварительного тракта протеолитических микробов корм

подвергается брожению и гниению. Продукты разложения корма и жизнедеятель­ности микрофлоры вызывают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника и воспаление печени. Создаются благоприятные условия для развития возбудителя пуллороза.

Кроме перегревания, в патогенезе пуллороза большую роль играют авитаминозы и гиповитаминозы; очень часто оба эти фактора взаимосвязаны и действуют одновременно. Острое течение пуллороза нередко наблюдают при А-витаминной недостаточности. При недостатке витаминов организм цыплят и индюшат не в состоянии противодействовать болезни; даже небольшие дозы сальмонелл вызывают заболевание и падеж. Как правило, большой падеж цыплят и индюшат от пуллороза наблюдается только в тех хозяйствах, где маточное стадо птиц и молодняк не обеспечиваются в достаточном количестве витаминами, минеральными веществами и микроэлементами. На этой почве устойчивость молодняка к пуллорозу резко снижается.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 1— 6 дней. Он зависит от вирулентности возбудителя и возраста птицы и в меньшей степени от видового состава сальмонелл. Пуллороз может протекать сверхостро, остро и хронически.

Сверхострое течение пуллороза наблюдают у цыплят, которые вылупились уже больными. Они погибают через несколько часов после вывода.

Острое течение чаще отмечают у молодняка в возрасте 1—10 дней. У заболевших снижается или исчезает аппетит, но воду пьют охотно. Они уединяются от стада, становятся вялыми, сидят или стоят возле источника тепла, глаза полузакрыты или закрыты, крылышки опущены. Передвигаются медленно и часто пищат. С самого начала болезни появляются признаки расстройства функции органов пищеварения. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными, иногда с желтоватым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями, которые, засыхая, образуют пробку, препятствующую свободному выходу испражнений. При закупорке клоаки течение болезни ухудшается, смертность увеличивается. Дыхание учащено и затруднено. Из-за нарастающей слабости цыплята и индюшата садятся на ножки, затем опрокидываются и погибают в судорогах. У оставшихся в живых переболевших птенцов болезнь принимает хроническое течение. Острое течение болезни длится 2—6 дней и часто заканчивается смертью больных.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены. Переболевшие цыплята в первые 2— 3 месяца отстают в росте и развитии от своих сверстников, а в 4—5-месячном возрасте они уже не отличаются от неболевших. У переболевших птиц клинические симптомы постепенно исчезают, и такую птицу можно обнаружить лишь серологическим исследованием.

У взрослых птиц-сальмонеллоносителей болезнь иногда обостряется. Несушки подолгу сидят в гнезде, гребень и бородки у них становятся бледными, появляется понос, снижается или прекращается яйцекладка, у некоторых отмечается отвислость живота. Смерть часто наступает в результате желточного перитонита, обусловленного разрывом пораженных желточных фолликулов, и возникновения сепсиса. В этих случаях из паренхиматозных органов, наряду с

сальмонеллами, высеваются бактерии из группы кишечной палочки и др.

Патологоанатомические изменения. У погибших 18—20-дневных эмбрионов невсосавшийся желток увеличен, уплотнен или размягчен, оболочка его воспалена. У птенцов, павших в первые дни жизни, пушок вокруг ануса загрязнен испражнениями. Окоченение трупа выражено слабо. Патологоанатомические изменения зависят от возраста птицы, длительности течения и тяжести болезни. У цыплят и индюшат, павших в первые дни жизни, печень и селезенка несколько увеличены, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена и с кровоизлияниями. Поверхность печени неравномерно окрашена в желтоватый или глинистый цвет.

При подостром течении болезни в печени обнаруживают серовато-беловатые очаги некроза различной величины. Их иногда находят в селезенке, в легких, на миокарде и в мышцах желудка. Желчный пузырь увеличен и переполнен желчью, содержащей хлопья. Почки увеличены и дряблые. Мочеточники переполнены мочекислыми солями. Слепые кишки растянуты жидкой или плотной створожившейся массой белого цвета. Прямая кишка бутылкообразно растянута скопившимися жидкими каловыми массами беловатого цвета.

У взрослых птиц патологические изменения находят главным образом в яичнике. Отдельные фолликулы не округлые, а бугристые или сплющенные. Оболочка многих из них гиперемирована. Содержимое фолликулов разжижено, кровянисто-буро-грязноватого цвета. Нередко наблюдается серозно-фибринозный перитонит; селезенка и печень увеличены, в их паренхиме видны мелкие очажки некроза; в полости перикарда—серозный или серозно-фибринозный экссудат; в мышце сердца и легких—узелковые образования. Слизистая оболочка кишечника в состоянии катарально-фибринозного или дифтеритического воспаления. У самцов, кроме того, в семенниках могут быть очаги некроза.

Диагноз на пуллороз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и бакте­риологического исследования внутренних органов, трубчатой кости и желчного пузыря от больных и павших птиц.

Прижизненный диагноз на латентную форму пуллороза у взрослой птицы осуществляют постановкой кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с комплексным антигеном, в который, кроме S.pullorum, должны входить сальмонеллы других серотипов, встречающихся у птиц данного хозяйства.

Техника агглютинации состоит в следующем: на обезжиренное предметное стекло помещают каплю крови, взятую из гребня исследуемой птицы. Первую выступившую каплю удаляют ватой, а вторую помещают на предметное стекло. Пипеткой набирают антиген, в количестве 3—5 раз большем, чем объем взятой крови, вносят его в центр капли крови и смешивают петлей или стеклянной палочкой. Стекло осторожно покачивают в струе теплого воздуха (зимой над керосинкой, примусом или электроплиткой). При проведении ККРА целесообразно пользоваться сконструированной М. А. Артемичевым (1962) грелкой-качалкой. В этом приборе предметные стекла подогреваются электрическими лампочками, что значительно ускоряет работу. При положительной реакции в течение первых 45 секунд — 1 минуты появляются белые хлопья склеенных бактерий, при отрицательной взвесь не изменяется и остается гомогенной.

В неблагополучных хозяйствах за два месяца до проведения исследований на пуллороз не следует проводить дератизацию культурой Данича, так как эта культура может вызвать у кур образование агглютининов к антигену S.pullorum. Во избежание появления неспецифических реакций не рекомендуется

скармливать птице за 6—8 часов до исследований рыбий жир, мясо-костную или рыбную муку, влажные мешанки с бульоном из вареного мяса.

Дифференциальный диагноз. Пуллороз необходимо дифференцировать от колибактериоза, кокцидиоза, аспергиллеза, псевдочумы, гиперпротеиноза.

Колибактериоз дифференцируют выделением Е. coli из печени, желчи, крови и костного мозга убитых или только что павших птиц.

При гиперпротеинозе, так же как и при пуллорозе, наблюдается понос, фекалии белого цвета. На печени, селезенке и почках находят отложения мочекислых солей. Такие изменения для пуллороза не характерны. При постановке диагноза решающим является выделение возбудителя.

Кокцидиозом болеет молодняк с 3-недельного до 3-месячного возраста. В испражнениях больных птиц часто находят кровь и слизь. Содержимое слепых кишок пенистое, с примесью крови. При микроскопическом исследовании соскобов с пораженной кокцидиозом слизистой оболочки слепых кишок обнаруживают шизонты и ооцисты кокцидий.

Аспергиллез характеризуется затрудненным дыханием вследствие поражения легких и воздухоносных мешков. При микроскопии узелков видны споры и нити мицелия гриба, а при посевах на питательные среды выделяют Asp.fumigatus.

Псевдочума. Для нее характерны обширные кровоизлияния на слизистых оболочках и отсутствие роста на питательных средах.

Лечение. В целях предупреждения разноса инфекции всех больных уничтожают, а если есть условия, лечат биомицином в сочетании с фуразолидоном. При длительном скармливании цыплятам биомицина или террамицина появляются устойчивые рассы сальмонелл к этим препаратам; устойчивость к фуразолидону выражена в меньшей степени. Однако применение этого препарата в корме в дозе 2 мг и больше в день вызывает явление токсикоза. Указанные препараты часто дают молодняку в неблагополучных по пуллорозу хозяйствах с профилактической целью. Чтобы не появлялось устойчивых к биомицину и фуразолидону рас, препараты дают попеременно с интервалом в пять дней. Первые пять дней скармливают молодняку фуразолидон (по 2 г на 1000 голов), а следующие пять—биомицин (по 2 г на 1000 голов). Вышеуказанную дозу препарата разделяют и дают 2 раза в день через 6—7 часов. Фуразолидон и биомицин скармливают цыплятам и индюшатам вместе с влажной мешанкой. Для этого препарат (разовую дозу из расчета на определенное поголовье птиц) тщательно перемешивают с небольшим количеством сухого корма, а затем эту смесь смешивают с остальным количеством корма. Во время применения фуразолидона не следует скармливать птице рибофлавин, так как он является антагонистом этого препарата.

Нитрофурановые, сульфаниламидные и другие препараты будут ма­лоэффективны, если одновременно не улучшить условия кормления и содержания птиц.

Профилактика и меры борьбы. При появлении пуллороза нужно прежде всего выявить источник инфекции, принять меры, предупреждающие распространение ее в хозяйстве и за его пределами, и создать условия, способствующие повышению резистентности птиц.

В первую очередь выбраковывают больных птиц и улучшают кормление птиц маточного стада и молодняка. Наряду с проведением других мероприятий,

рекомендуют периодически обрабатывать маточное стадо и молодняк фуразолидоном в сочетании с террамицином.

Для инкубирования берут яйца только от кур благополучных стад, которых перед комплектованием, а также перед началом сбора яиц в инкубацию проверяют на сальмонеллоносительство методом ККРА с антигенами не только S.pullorum, но и сальмонеллами других серотипов, выделенных в данном хозяйстве. Положительно реагирующую птицу немедленно выбраковывают и сдают на мясо. Тушки этой птицы используют в соответствии с действующими ветеринарно-санитарными правилами. После удаления сальмонеллоносителей проводят дератизацию, дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря и меняют подстилку, а если птиц содержат на глубокой несменяемой подстилке, то снимают ее верхний слой и настилают свежий. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1—2% активного хлора, или 1—2%-ные растворы едкого натрия, нафтализола, ксилонафта и др.

Инкубационные яйца и инкубаторы дезинфицируют парами формальдегида. На 1 м³ параформалиновой камеры или инкубатора берут 30 мл 40%-ного формалина, 30 мл воды и 20 г марганцовокислого калия. Во время вывода цыплят обрабатывают аэрозолем молочной кислоты.

Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы и других сельскохозяйственных животных. Для ухода за цыплятами (индюшатами), неблагополучными по сальмонеллезу, выделяют отдельный обслуживающий персонал, а также инвентарь и предметы ухода. Помет ежедневно убирают и вывозят за пределы территории фермы для биотермического обезвреживания или сжигания.

Запрещается скармливать молодняку сырое молоко из неблагополучных по сальмонеллезу (паратифу) ферм, а также творог, приготовленный из необезвреженного молока.

Ветеринарно-санитарные мероприятия. Долгое время считали, что S.pullorum патогенна только для кур. Однако исследования последних лет показали, что S.pullorum может вызывать заболевание других животных и даже человека.

Пищевой сальмонеллез у детей, может возникать после употребления в пищу мяса больных цыплят и кур инфицированных S.pullorum.

Если есть кровоизлияния в грудобрюшной полости или развился перитонит, всю тушку и органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

ТИФ КУР И ИНДЕЕК

Тиф—острая септическая болезнь, вызываемая бактериями различных видов из рода сальмонелл, однако у кур тиф чаще вызывает S.gallinarum, а у индеек, кроме того, и S.typhimurium.

Историческая справка. Впервые болезнь была зарегистрирована в Англии в 1881 г. Коейном. В России ее описал М. Г. Тартаковский под названием тиф птиц.

Возбудитель. Основной возбудитель тифа S.gallinarum —неподвижная палочка с закругленными концами, длина ее 1—2 мк, ширина 0,3—0,8 мк. Спор и капсул не образует, по Граму не окрашивается. По культуральным и антигенным свойствам S.gallinarum имеет сходство с S.pullorum. Эти два микроба можно дифференцировать при помощи бактериофага и некоторых биохимических методов (см. Пуллороз).

Устойчивость. По сравнению с другими сальмонеллами S.gallinarum менее устойчива во внешней среде и к дезинфицирующим веществам. Однаго в воде она сохраняется жизнеспособной до трех недель, в сухих фекалиях—до трех месяцев, в глубокой подстилке—до 70 дней. Солнечный свет убивает сальмонелл за несколько часов. При температуре ниже 10° они могут сохраняться во внешней среде 3—4 месяца. Известковое молоко не убивает возбудителя. В 3%-ном растворе каустической соды он сохраняется жизнеспособным до 30 минут, в то время как 0,1%-ный раствор фенола и 2%-ный раствор формалина инактивируют его в течение 5 минут. В мясе птиц микроб обезвреживается при температуре в толще мышц 65° за 30 минут, 75°—за 5 минут и 80°— за 1 минуту. Кроме S.gallinarum, тиф, особенно у индеек, может вызвать S.typhimurium.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях тифом болеют куры, индейки и цесарки, редко утки. Из диких птиц восприимчивы воробьи, чижи, снегири, куропатки и др. Искусственно можно заразить белых мышей, морских свинок, а иногда кроликов. При экспериментальном заражении восприимчивы однодневные цыплята; 3—5-дневные об' падают повышенной резистентностью к заражению.

Основным источником инфекции служат больные и переболевшие птицы-сальмонеллоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями и в яйцах в течение многих месяцев, а иногда всю жизнь. Птицы-реконвалесценты—главный источник распространения инфекции. Внешне клинически здоровые, они рассеивают возбудителей. Сальмонеллоносительство широко распространено в птичьих стадах, в прошлом неблагополучных. Сальмонеллоносителей в неблагополучных стадах может быть от 3 до 70%, в зависимости от давности затухания инфекции, условий кормления и содержания птиц и от эффективности проводящихся ветеринарно-санитарных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах различают сальмонеллоносителей-реконвалесцентов и сальмонеллоносителей, не болевших тифом в клинически выраженной форме, но ставших бактерионосителями в результате прямого или косвенного контакта с больной птицей. Характер выделения возбудителей этими носителями различен. Птицы-реконвалесценты выделяют вирулентных сальмонелл в большем количестве и более длительное время, чем не болевшие тифом в клинически выраженной форме. Особенно долго сальмонеллы сохраняются в организме тех птиц, которые одновременно с тифом болели энтерогепатитом, лейкозом, микоплазмозом, гиперпротеинозом и др. При наличии в хозяйстве птиц-сальмонеллоносителей поддерживается скрытая инфекция, которая при понижении сопротивляемости организма птицы может вызвать массовое заболевание тифом кур и индеек.

Особенно широко инфекция распространяется весной и летом. Зимой и осенью встречаются лишь спорадические случаи болезни. В местностях с теплым климатом болезнь регистрируется чаще, чем в районах средней полосы страны. У индеек болезнь протекает более остро, чем у кур.

Факторами передачи инфекции могут быть корма, вода, подстилка, посуда, предметы ухода и другие предметы, загрязненные выделениями больной или переболевшей птицы. Распространению инфекции способствует перемещение птиц-сальмонеллоносителей из неблагополучных хозяйств, секций или птичников в благополучные, а также соединение реконвалесцентов с неболевшей птицей.

Для тифа характерна стационарность, что создает постоянную угрозу вспышки инфекции в неблагополучных хозяйствах. Переболевшая птица приобретает иммунитет. Но так как он поддерживается сохраняющимися в яичнике и печени S.gallinarum, то практического значения как мера борьбы с болезнью не имеет и при нарушении условий содержания у птиц-бактерионосителей развивается генерализованный процесс.

Патогенез. Тиф—септическая болезнь, характеризующаяся дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения. В редких случаях возбудитель проникает через поврежденную кожу (ранения). Симптомы болезни при тифе есть результат действия эндотоксина сальмонелл.

Остро тиф протекает у птиц-сальмонеллоносителей и у ослабленной птицы при снижении реактивности организма в результате проникновения в организм вирулентных сальмонелл. Внедрение сальмонелл в организм птицы—это одно из первых условий появления тифа. Однако одного только микробного фактора при отсутствии ослабления резистентности организма для развития тифа недостаточно. Проникнув в организм птицы, сальмонеллы в одних случаях не вызывают клинических симптомов болезни, в других случаях птицы переносят болезнь сравнительно легко, в третьих—тиф принимает массовый характер и вызывает большой падеж среди индеек и кур. При достаточно выраженной реактивности организма птиц тиф протекает субклинически, обусловливая сальмонеллоносительство.

Симптомы болезни. В зависимости от реактивности организма, условий кормления и содержания инкубационный период продолжается 4—7 дней, а иногда дольше. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. При сверхостром (молниеносное) течении тифа внешне здоровая птица погибает без проявления каких-либо видимых клинических симптомов. Такие случаи иногда наблюдают у индеек при одновременном поражении птиц тифом и энтерогепатитом.

При остром течении птица угнетена, теряет аппетит, но охотно пьет воду. Температура повышена до 42—43°, дыхание учащенное. Больная птица уединяется, становится вялой, малоподвижной; у нее отмечается расстройство координации движений. Перья матовые и взъерошены, крылья опущены. Постепенно состояние ухудшается, появляется понос, экскременты водянистые и пенистые, зеленоватого цвета. Если не принять надлежащие меры, то через 3—5 дней птицы погибают.

При подостром течении вышеуказанные симптомы менее выражены, и болезнь затягивается на 8—15 дней. Некоторые больные птицы погибают, а выздоровевшие остаются сальмонеллоносителями.

При хроническом течении больные куры и индейки долго сидят в гнездах. Гребень и сережки бледные или синюшные, аппетит уменьшен, понос чередуется с запором. При осложнении болезни птица худеет, отмечается отвислость и болезненность области живота, яйцекладка прекращается. Такие птицы нередко погибают от желткового .перитонита или от кровоизлияния в брюшную полость вследствие разрыва кровеносных сосудов яичных фолликул.

Смертность среди заболевшей птицы колеблется от 5 до 40% в зависимости

от резистентности организма, вирулентности возбудителя и принятых мер борьбы с инфекцией. Наибольший отход наблюдается в начале энзоотии.

Патологические изменения. Если болезнь протекает остро, гребень и сережки желтушны, печень значительно увеличена, коричневато-зеленоватого, бурого или бронзового цвета. В ее паренхиме можно нередко обнаружить мелкие серые или желтоватые очажки некроза. Желчный пузырь наполнен желчью густой консистенции. Слизистая оболочка его гиперемирована. В сердечной сумке содержится серозный экссудат. Мышца сердца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника катарально или геморрагически воспалена. На слизистой оболочке 12-перстной кишки и начальном отрезке тощей кишки видны кровоизлияния. Почки увеличены, иногда пятнисты, желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена.

При хроническом течении отмечают дегенеративные изменения в печени, почках и некрозы мышцы сердца. Измененные яичные фолликулы нередко разрываются, обусловливая перитонит. В таких случаях в брюшной полости наблюдается скопление серозного экссудата с хлопьями фибрина и склеивание петель кишечника. Яичник, а часто и яйцевод воспалены. В легких иногда находят некротические узлы. Стенки толстого кишечника и слепых кишок утолщены в результате разрастания соединительной ткани. Слизистая оболочка слепых кишок бывает некротизирована и покрыта творожисто-фибринозным налетом или отрубьевидной массой. У индеек иногда обнаруживают серозные инфильтраты в подкожной клетчатке, грудобрюшной полости и отек легких.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов

бактериологического исследования. Скрытую форму болезни у взрослых птиц выявляют ККРА (см. Пуллороз).

Дифференциальный диагноз. Тиф необходимо дифференцировать от пастереллеза, чумы и спирохетоза. При тифе птиц отмечается значительное увеличение печени и селезенки, что не наблюдают при пастереллезе. В мазках из крови и органов при пастереллезе находят овоидные бактерии, а при тифе — короткие палочки с закругленными концами. На среде с сахарозой пастереллы образуют кислоту, а сальмонеллы не ферментируют сахарозу.

Тиф от чумы отличается тем, что при остром течении этой болезни селезенка бывает увеличена в 3—6 раз, а при чуме она почти не увеличена; при чуме обнаруживают кровоизлияния в железистом желудке, которые отсутствуют при тифе. Окончательный диагноз ставят по данным бактериологического исследования.

Спирохетоз отличается от тифа ограниченностью распространения, признаками поражения нервной системы, наличием спирохет в крови и невосприимчивостью лабораторных животных.

Лечение. В настоящее время с профилактической и лечебной целью при тифе широко применяют фуразолидон и фуразидин. Эти препараты снижают заболеваемость птиц, но не устраняют сальмонеллоносительство.

ИНСТРУКЦИЯ О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ КУР И ИНДЕЕК ПУЛЛОРОЗОМ-ТИФОМ

(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985 г.)

1. Общие положения

1. Пуллороз-тиф - инфекционная болезнь кур, индеек, фазанов, цесарок, перепелок, вызываемая сальмонеллой пуллорум-галлинарум, протекающая у взрослой птицы в хронической бессимптомной и реже в подострой и острой форме, а у молодняка до 15-дневного возраста — в септической острой форме. Птица, переболевшая пуллорозом-тифом, остается пожизненным носителем возбудителя этой инфекции, которая передается потомству через яйцо.

2. Диагноз на пуллороз-тиф устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных, результатов серологических и бактериологических исследований.

1.2.1. Серологическое исследование птиц на пуллороз-тиф проводят по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования прекращают дачу лекарственных препаратов и за 2—4 дня исключают из рациона птиц рыбий и технический жиры.

1.2.2. Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12—18-дневного возраста, индюшат - 13—24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1—12-дневного возраста.

1.3. В благополучных по пуллорозу-тифу птицеводческих хозяйствах: направляют в лабораторию государственной ветеринарной сети для

бактериологического исследования на наличие возбудителя этой болезни 30 замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста или 30 замерших эмбрионов индюшат 13-24-дневного возраста от каждой партии инкубируемых яиц, а также 10-15 трупов птиц 1-12-дневного возраста от каждой выведенной партии;

подвергают серологическому исследованию (согласно подпункту 1.2.1 нас­тоящей Инструкции) весь ремонтный племенной молодняк и племенную взрослую птицу по схеме: цыплят — в возрасте 50-55 дней; индюшат - в возрасте 45—50 дней; кур, индеек - по достижении 45-50 % яйцекладки.

В дальнейшем в благополучных хозяйствах взрослую птицу исследуют серологически 1 раз в квартал с охватом всего поголовья птицы.

При необходимости разрешается дополнительное проведение контрольных исследований и в другие сроки в процессе выращивания ремонтного молодняка.

1.4. Хозяйство считается благополучным по пуллорозу-тифу, если при указанных в п. 1.3 настоящей Инструкции исследованиях не выделена культура

сальмонелла пуллорум-галлинарум и не выявлена птица, реагирующая по ККРНГА или ККРА.

2. Профилактика заболевания

2.1. Для предупреждения заболевания птиц пуллорозом-тифом руководители и специалисты птицеводческих предприятий (птицефабрик, племптицезаводов, племптицерепродукторов, птицесовхозов) и других хозяйств, имеющих птиц, обязаны строго выполнять мероприятия, предусмотренные действующими "Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих предприятий (ферм) и требованиями при их проектировании". При этом необходимо обеспечить:

ввоз инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, а инкубацию их—в отдельном инкубатории в условиях надежной изоляции от инкубируемых яиц, получаемых в данном хозяйстве;

выращивание ремонтного молодняка изолированно от взрослой птицы;

соблюдение сроков межцикловых профилактических перерывов перед посадкой каждой последующей партии птиц, качество подготовки помещений к приему очередных партий птиц, высокую санитарную культуру в птичниках, цехе инкубации и других производственных помещениях;

соблюдение сроков бактериологических и серологических исследований на пуллороз-тиф, предусмотренных пп. 1.2.2 и 1.3 настоящей Инструкции и т. д.

2.2. Яйца перед инкубацией подлежат обязательной дезинфекции парами формальдегида и проверке на содержание витаминов А, В, Д, каротиноидов.

2.2.1. Сбор инкубационных яиц проводят через каждые 2 ч и сразу после сбора их дезинфицируют парами формальдегида. Последующей дезинфекции яйца подвергают в яйцескладе после сортировки, при поступлении в инкубаторий (после сортировки); через 6 ч после начала инкубации, перед переносом эмбрионов на вывод.

3. Эмбрионы переносят в выводной шкаф до наклева: куриные - на 18-е сут, индюшиные — на 24-е сут инкубации. Воздушное пространство выводных шкафов в период вывода постоянно дезинфицируют путем естественного испарения формалина. Для этого на пол выводного шкафа перед переводом эмбрионов ставят кювет (ванночку) размером 20 X 30 см, в который наливают формалин с содержанием 20—30 % формальдегида слоем 8—10 см и оставляют его до конца вывода.

4. В целях снижения уровня бактериального загрязнения воздуха во время вывода выводные шкафы должны быть оборудованы системой пухоудаления в соответствии с рекомендациями ВНИТИП.

Выборку цыплят (индюшат) необходимо проводить 1 раз через 496-500 ч для яичных и 500-505 ч для мясных пород цыплят, 650 ч для индюшат легких и 660 ч для индюшат тяжелых пород с момента перевода машин с заложенной партией яиц на инкубационный режим.

Отходы инкубации, оставшиеся после выборки, немедленно собирают в герметично-закрывающуюся металлическую или пластмассовую тару и удаляют из цеха инкубации.

2.5. При наличии утильцехов или утильзаводов отходы инкубации утилизируют. При невозможности получения стерильной мясо-костной шквары (муки) отходы инкубации уничтожают сжиганием. Тару и транспорт,

используемые для перевозки отходов инкубации, дезинфицируют после использования.

2.6. Инкубационные, выводные шкафы, залы и инвентарь моют и дезинфицируют после их использования.

Инкубационные шкафы дезинфицируют вначале влажным, а затем аэрозольным методами, а выводные инкубаторы, залы и инвентарь трижды: первично - влажным методом "по грязному", повторно - влажным методом "по чистому", а затем - аэрозольно - через 24 ч после второй влажной дезинфекции.

Кроме того, еженедельно проводят очистку и дезинфекцию вентиляционного оборудования (воздуховодов) в выводных залах.

Перерыв в выводных залах очередными партиями выводимого молодняка должен составлять не менее 3 дней.

2.7. Каждая партия комбикормов, а также кормов животного происхождения, полученная или завезенная в хозяйства, подлежит бактериологическому контролю на наличие сальмонелл.