Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекция 1 (стресс).doc
Скачиваний:
64
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
98.82 Кб
Скачать

2). Причины психической травмы.

Дж. Элом предложил рассматривать все психические проблемы травматического стресса с точки зрения:

  • Смерти - т.е. человек становится свидетелем чьей-то смерти или сам может умереть. Существует ряд психологических защит, которые позволяют человеку жить с этой мыслью. Эти защиты формируются на протяжении всей жизни. У ребенка на 3- 4 году жизни впервые появляется страх умереть, в результате чего он создает психологические защиты в виде базовых иллюзий: 1.иллюзия собственного бессмертия, 2.иллюзия простоты устройства мира (черное -белое), 3.иллюзия справедливости.

  • Свободы - т.е. ограничение свободы различных сторон жизни может носить достаточно сильный фрустрирующий характер (ограничение свободы выбора, свободы передвижения, свободы слова, ...).

  • Изоляции - т.к. человек - существо не только биологическое, но и социальное, то сколько-нибудь длительное лишение его социальной среды, может привести к различным невротическим расстройствам.

  • Бессмысленности. Здесь, наверное, достаточно привести слова Б. Франклина: «Человек может вынести все, что угодно, если в этом есть смысл».

Т.е. это абсолютно реальные объекты переживания, которые могут приводить к стрессу.

16, 7. Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй , наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызывающему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперергических реакций, поражение сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопускание (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостеройды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль. Поэтому их называют адаптивными гормонами. Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздрожителей (например холод, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усиление воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает противо воспалительными свойствами. Введение животным гликокортикойдов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновени некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикойдов способствует гиперергическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, рад кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондщщональным (обуславливающим ) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостеройдов и хлорида натрия создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г.Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л.А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Необходимо также отметить некоторую недооценку Г. Селье специфичности ответной реакции на патогенные раздрожители.Вместе с тем следует подчеркнуть , что теория Г.Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

17. Шок.

Шок - (удар, сопротивление) - это тяжелый патологический процесс, который сопровождается истощением жизненно важных функций организма и приводит его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.

Формы шока:

  1. Первичный гиповолемический шок - связан с наружной или внутренней кровопотерей, потерей плазмы (ожоги), потерей жидкости и электролитов, перераспределением крови в сосудистом русле (тромбоз). Дефицит объема крови приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, что в свою очередь вызывает уменьшение УО и МО и снижение АД и, как следствие этого, происходит уменьшение кровоснабжения органов и тканей, что клинически проявляется тахикардией и увеличением периферического сопротивления сосудов.

  2. Травматический ток развивается на фоне резко выраженного раздражения или повреждения интеро-, экстеро-, проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций ЦНС.

Шок характеризуется стадийностью нарушения |

1 стадия возбуждения (эректильная) - («егесшк" - "напряженный") кратковременное возбуждение ЦНС, т.е. увеличение ЧСС, АД, ЭС, что приводит к избытку гормонов и, следовательно, к развитию стрессового синдрома.

^2 стадия торможения (торпидная) - ('Чогркшз» - "оцепенелый") может длиться от нескольких минут до суток и характеризуется преобладанием процессов торможения в ЦНС, что приводит к снижению функций жизненно важных органов и систем.

Токсемия - всасыванние в систему кровообращения продуктов распада.

З.Кардиогенный шок может происходить при снижении насосной функции сердечной мышцы (ИМ, миокардит), при тяжелых нарушениях сердечного ритма (тахикардия), при томпонаде сердца (тромбоз), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия легких). Вследствие нарушения насосной функции уменьшается производительность сердца (понижается АД, ЧСС, МО и увеличивается давление наполнения сердца), что приводит к тахикардии и увеличению периферического сопротивления сосудов. Клинические проявления кардиогенного шока при ИМ, которые наступают во время сильной боли в области сердца - резкая, остро возникающая слабость, бледность, синюшность губ, похолодание конечностей, выступание холодного пота, потеря сознания

4. Сосудистые формы шока

1). Септический (инфекгщонно-токсический") возникает при инфекциях, которые вызываются чаще грамоотрицательной флорой (кишечная палочка,...), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк,...). Первичное нарушение сосудистой регуляции из-за бактерицидных токсинов приводит к открытию артеро-венозных шунтов, которые нарущают периферическое кровообращение и, следовательно, питание тканей, что характеризуется уменьшением АД и общего периферического сопротивления и увеличением давления наполняемости сердца. Как компенсация происходящего увеличивается УО, ЧСС, МО, которые через некоторое время падают.

2). Анафилактический шок возникает вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы (укус пчелы, змеи, прием антибиотики, ...). Вообще, это наиболее тяжелое проявление аллергической реакции на действие веществ, в том числе и лекарственных. Клиника: тошнота, рвота, внезапное падение АД, увеличение ЧСС, ускорение поверхностного дыхания, потеря сознания, крапивница, отек лица, шеи, туловища (в месте введения лекарства), отек голосовых связок, удушье. Схематично цепь реакций можно изобразить таким образом: Наличие гистамина - снижение сосудистого тонуса - понижение АД - расширение капиллярных и емкостных сосудов - уменьшение венозного возврата крови к сердцу - уменьшение давления наполняемости сердца - скопление крови в венах и капиллярах - уменьшение объема циркулирующей крови - относительная гиповолемия - прямое нарушение деятельности сердца.

5.0жоговый шок - это 1-ая стадия ожоговой болезни (2-ая ст. - ожоговая токсемия, 3-я ст. - ожоговая инфекция, 4-я ст. -ожоговое истощение, 5-я ст. - исход). В развитии ожогового шока главную роль играют болевой фактор и чрезмерная афферентная импульсация в ЦНС. Перераспределение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функций сердца. Развитию шока способствует и интоксикация, которая при ожогах выражена очень сильно. Ожоговые токсины появляются в организме в результате нарушения ОВ, но больше всего их образуется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступает денатурированный белок и токсичные продукты его

6. Эмоциональный шок может наступить под влиянием внезапной и очень сильной психологической травмы, которая сопровождается угрозой для жизни. Клинические проявления: потливость, побледнение или покраснение, резкие изменения ЧСС

1-ая форма - обездвиженность, остолбенение, которое может длиться от нескольких секунд до нескольких минут.

2-ая форма - хаотичное двигательное беспокойство крик, бег (нередко в сторону опасности), которое затем может перейти в состояние ужаса (психоз страха), т.е. в 1-ую форму.

Т. о. ток - это общая реакция организма на сверхсильное раздражение, которая х-ся тяжелыми расстройствами жизненно-важных функций практически всех систем организма.

Схематично эту цепочку реакций можно представить следующим образом:

Макрогемодинамические нарушения

Нарушения микроцеркуляции (снижение капнилярного кровотока)

^

V

Нарушение доставки к тканям кислорода и др. энергетических субстратов

Затруднение выведения продуктов распада

Метаболический ацидоз _^_