3. Патогенез и эпидемиология газовой гангрены

Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Заражение человека происходит через почву и инфицированные предметы (белье, одежда и др.). Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечной ткани, чаще нижних конечностей), а также от сроков и качества оказанной медицинской помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов.

В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными данными бактериями или их спорами. При создании анаэробных условий в ране споры начинают прорастать в вегетативные формы. Патогенез и клиника анаэробной раневой инфекции обусловлены действием токсинов (см. выше) и ферментов, образующихся при размножении возбудителя в ране. Этот процесс особенно интенсивно развивается в мышечной ткани, богатой гликогеном, который является благоприятной средой для патогенных анаэробов. В первой фазе развития инфекционного процесса образуется отек, во второй – гангрена мышц и соединительной ткани. У человека возбудителями раневой анаэробной инфекции являются преимущественно серовар А C.perfringens, который продуцирует α-гемолизин, β-токсин (некротоксин), θ-гемолизин, ε-токсин, лейкоцидин, а также коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу, что приводит к некротизации мышечной ткани. Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают соединительную ткань, а лецитиназа – лецитин мембран мышечных волокон. На втором месте по частоте встречаемости стоит C.novyi, серовар А, также образующий несколько видов токсинов, затем С.septicum, C.histolyticum.

Разрушение мышечной и соединительной ткани обуславливает явления сильной интоксикации. В результате сосудосуживающего действия токсинов, отека и газообразования кожа становится бледной и блестящей, а затем бронзовой. Глубокому изменению подвергается подкожная жировая клетчатка.

При употреблении пищевых продуктов (брынза, молоко, творог, колбаса и др.), обильно инфицированных C.perfringens, возникают токсикоинфекции. Они характеризуются коротким инкубационным периодом (2-6 часов), диареей, рвотой, головной болью, повышенной температурой тела, ознобом, судорогами икроножных мышц.

4. Иммунитет

В процессе инфекции образуются антитоксические и антиферментные антитела. Однако напряженность постинфекционного иммунитета невысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий.

5. Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: раневое отделяемое, некротизированная ткань, секционный митериал, перевязочный и шовный материал.

Методы диагностики:

1. Экспресс-диагностика

РИФ

2. Микроскопический метод

Наличие в препаратах крупных грам-положительных палочек с центрально или субтерминально расположенными спорами и окруженных капсулой (C.perfringens) позволяет поставить предварительный дигноз. Однако в материале далеко не всегда удается обнаружить споры, т.к. они в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы.

3. Бактериологический метод

Исследуемый материал засевают: на плотную или жидкую среду КАБ, сахарно-кровяной агар, тиогликолевые среды с добавлением гемина и витамина К, на среду Китта-Тароцци, на среду Вильсона-Блера (железосульфитный агар), в молоко, в высокий столбик сахарного агара. Посевы помещают в анаэробные условия. Учитывают культуральные, морфологические и тинкториальные свойства, определяют подвижность. Идентифицируют по биохимическим свойствам, используя специальные тест-системы (см. демонстрацию).

4. Биологический метод

Для определения вида возбудителя ставится реакция нейтрализации экзотоксинов в исследуемом материале с помощью противогангренозных видовых сывороток на белых мышах или морских свинках.