2. Лептоспироз

1.Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса. Лептоспироз (синони­мы: болезнь Васильева - Вейля, инфек­ционная желтуха, покосно-луговая лихо­радка, водная лихорадка и др.) - зоонозное природно-очаговое заболевание, вызываемое микроорга­низмами рода Leptospira (т.е. нежная тон­кая спираль), характеризующееся наличием лихорад­ки, интоксикации, мышечных болей, а при тяжелом клиническом течении - пора­жением почек, печени, геморрагического и менингеального синдромов. Резервуаром инфекции - дикие и синантропные грызуны, домаш­ние и промысловые животные.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: кровь, ликвор, моча.

1.Экспресс-диагностика

РИА, ИФА, РИФ, ПЦР.

2.Микроскопический метод

Микроскопию проводят в темном поле. Кровь берут для бактериоскопии в первые 3 дня заболевания при высокой температуре тела, мочу- с 7-8 дня до 3 мес. от начала болезни и ликвор при менингеальном синдроме. Имеет вторичные завитки на концах (вытянутая S), не всегда можно обнаружить.

3.Бактериологический метод

На плотных питательных средах не растут.

Посев делают на жидкие среды: Фервота-Вольфа, Терских и др., культивируют при 28^оС до месяца, с ежедневным просмотром в тёмном поле капли питательной среды. Идентификация в РАЛ (реакция агглютинации-лизиса)с лептоспирозным антигеном (живая 7-10 дневная культура основных сероваров лептоспир)

4.Биологический метод

заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры в тёмном поле.

5.Серологический метод - основной

Реакция микроагглютинации с живыми культурами лептоспир(13 серогрупп) - живым лептоспирозным диагностикумом. Для исследования берут парные сыворотки. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра в 4 и более раз, не ранее 14-17 дня болезни. Также для определения АТ используют РПГА, непрямую РИФ, ИФА, РСК.

6.Специфическая профилактика и лечение.

Есть убитая лептоспирозная вакцина содержит культуры основных 4 серогрупп лептоспир, распространённых в пределах России, убитых нагреванием и консервированных формалином. Применяется для профилактики лептоспирозов в эндемичных очагах инфекций. Вакцинацию проводят по эпид. показаниям с 7 летнего возраста, иммунитет в течение 1 года.

Специфическая терапия - противолептоспирозный воловий гамма-глобулин.

Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

3.Боррелиозы.

1гр по Берджи – тонкие подвижные извитые бактерии без жгутиков, с внутриклеточно расположенным аппаратом движения.

Род Borrelia включает 21 вид, в т. ч возбудителей воз­вратных тифов и болезни Лайма.

А. Возвратные тифы

1.Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.

Возвратные тифы – это острые инфекционные заболевания с трансмиссивным путём передачи, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени, селезёнки, иногда, желтухой, менингитом и др. органов.

Различают:

1. Эпидемический (вшивый) воз­вратный тиф. Это антрапонозная инфекция, вызываемая В. recurrentis, которая была открыта в 1868 г. О. Обермейером. Инфекция передаётся через платяную вошь.

2. Эндемический (клещевой) возвратный тиф – это зоонозная, природно-очаговая инфекция, которую вызывают: В. duttoni, В. caucasica, B. hispanika и др. Основным резервуаром являются различные виды грызунов. Человек в эпидемическую цепочку попадает случайно при укусе клещами.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: кровь, взятая во время приступа.

1.Микроскопический метод является основным

Из крови приготавливаются мазки, которые окрашивают по Романовскому-Гимзе (тонкие, длинные фиолетовые ниточки с неравномерными витками, между форменными элементами).

2.Биологический метод применяется для отличия эпидемического возвратного тифа от эндемического. С этой целью морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эндемического клещевого возвратного тифа вызывают заболевание животного через 5-6дней, а эпидемического вшивого - нет. При этом в мазках крови морской свинки обнаруживаются боррелии.

3.Серологический метод Применяются - реакция лизиса, РСК, реакция иммобилизации.

6.Профилактика и лечение.

Вакцинопрофилактика не проводит­ся. Для лечения применяют антибиотики: пенициллин, левомицетин и др.

Б. Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз)

1.Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.

Иксодовые клещевые боррелиозы (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) – зоонозное природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное заболевание, вызываемое Borrelia burgdorferi и характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением кожи, нервной системы, суставов и сердца, склонное к переходу в хроническое рецидивирующее или латентное течение.

Анализ истории изучения болезни Лайма с полной уверенностью позволяет в настоящее время утверждать, что ее различные клинические формы были описаны еще десятки лет назад. Так, например, первичные кожные проявления болезни Лайма в виде кольцевидной мигрирующей эритемы описали Афцелиус (1910) и Липшютц (1913), опубликовавшие свою работу под названием " Хроническая мигрирующая эритема" (Eritema chronica migrans). По их наблюдениям на месте присасывания клеща развивалась кольцевидная эритема, которая увеличивалась в диаметре и распространялась эксцентрически, захватывая значительные участки кожи. Заслуга Арвида Афцелиуса состоит в том, что он одним из первых обратил внимание на связь кожных проявлений с укусами членистоногих, и в частности, клещей Ixodes ricinus.

До начала 80-х годов болезнь Лайма в США и хроническая мигрирующая эритема в Европе рассматривались как две самостоятельные нозологические единицы с неясной этиологией, несмотря на то, что уже тогда были известны определенные клинические сходства между европейскими и североамериканскими случаями заболеваний.

Возбудитель был открыт в 1982 году американским микробиологом Вилли Бургдорфером. Именно это открытие, а затем и идентификация изолированного из Ixodes scapularis эталонного штамма спирохет "В-31"по целому ряду современных иммунологических и микробиологических тестов с последующим выделением спирохет от больных людей, животных и других видов Ixodes в США и Европе привели к заключению об этиологическом единстве клещевого боррелиоза и хронической мигрирующей эритемы. В октябре 1984 года возбудитель получил официальное название Borrelia burgdorferi

Болезнь Лайма в нашей стране впервые была верифицирована в 1985 году, и в 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России.

2.Характеристика возбудителя.

По своим основным свойствам не отличается от возбудителей возвратных тифов.

3.Эпидемиология и патогенез.

Лайм-боррелиоз (ЛБ) относится к группе природноочаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей.

Географическое распространение болезни Лайма обширно. Она встречается на всех континентах (кроме Антарктиды). На территории России многие регионы, особенно Ленинградская, Тверская, Ярославская, Костромская, Калининградская, Пермская и Тюменская области, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы считаются высоко эндемичными по иксодовым клещевым боррелиозам. В природных очагах возбудители ЛБ циркулируют между клещами (I.ricinus и I.persulcatus) и ди­кими животными, и птицами. Половоз­релые клещи питаются преимущественно на крупных диких жи­вотных, а нимфы и личинки — на мелких.

Заражение боррелиями происходит трансмиссив­ным путем.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. Случаи заболеваний регистрируются среди всех возрастных групп; чаще болеет взрослое трудоспособное население.

Инкубационный период при БЛ колеблется от 1 до 30 дней (чаще 7-14).

Согласно общепринятому взгляду на течение боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:

1 стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения возбудителей;

2 стадия диссеминации (распространения) боррелии по орга­низму от места его первичного внедрения;

3 стадия органных поражений как результат длительного па­тогенного воздействия возбудителей на органы и системы.

1 стадия - Локальная инфекция развивается обычно на участке кожи в месте присасывания иксодового клеща. В центре эритемы (в месте первоначаль­ного накопления возбудителя) боррелии подвергаются активно­му воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность, и их количество уменьшается, результатом чего является снижение явлений местного воспаления с формированием в центре эритемы «просветления». Исследования кожных биоптатов, взятых из разных участков эритемы больных, показывают, что в центре эритемного кольца боррелий практически отсутствуют и, как правило, всегда обнаруживаются по периферии. Появление новых колец гиперемии связывают с новыми генераци­ями боррелий за счет уменьшения факторов воспаления. Все это приводит к развитию характерной кольцевидной эритемы, кото­рая чаще всего наблюдается у больных ЛБ и отсутствует при дру­гих инфекционно-обусловленных воспалительных изменениях кожи. Иногда, видимые проявления локальной стадий инфекции отсутствуют, т.е. нет характерной мигрирующей эритемы. Одной из самых вероятных причин этого является то, что боррелии относительно быстро покидают место своего первич­ного внедрения, в связи, с чем в коже не возникает местного воспаления.

Во II стадии наблюдается распространение боррелии из об­ласти очаговых кожных поражений в различные органы с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, общей инфекционной интоксикацией. Из­вестны случаи, когда у больных первые клинические проявления поражений органов и систем возникают спустя месяцы и даже годы после первичного инфицирования, что свидетельствует о возможности латентного (бессимптомного) периода боррелиозной инфекции.

О III стадии Лайм-боррелиоза обычно говорят тогда, когда признаки органных поражений наблюдаются не менее 6 мес. от момента заражения. При этом следует еще раз отметить, что ста­дийное течение Лайм-боррелиоза является скорее исключением, чем правилом. Довольно часто органные поражения впервые выявляются у пациентов, которые в анамнезе не отмечали ни эритемы, ни факта укуса клеща, т.е. инфицирование прошло для них незаметно.

4. Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет стойкий продолжительный.

5. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: Кровь, ликвор, сино­виальная жидкость, биоптаты кожи.

1. Экспресс диагностика – ПЦР

2. Микроскопический метод основной

Окраска мазков крови по Романовскому-Гимзе, серебрение кожных биоптатов по Вартину-Старри.

3. Бактериологический метод

В результате многолетних эмпирических попыток удалось создать среду (получившую наименование BSK-II), обогащен­ной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кро­личьей плазмы и другими веществами, пригодную для изоляции и культивирования возбудителей болезни Лайма. Однако ее изготовление весьма трудоемкий и дорогостоящий процесс. Поэтому бак. метод применяется в специализированных научных лабораториях.

4. Серологический метод

Двухшаговый — ИФА или непрямая РИФ, а потом иммуноблот.

ИФА, НРИФ - при обнаружении в сыворотке крови диагностически значимых титров антител(1/20-1/40) или при их 4-кратном увеличении, результат оценивают как положительный, подтверждающий боррелиозную инфекцию.

Для исключения возможных ложноположительных результа­тов первого исследования применяют метод Western-blot, позво­ляющий обнаружить специфические антитела против опреде­ленных антигенов боррелий.

6.Специфическая профилактика и лечение отсутствуют.

Лечение антибиотики несколько курсов (доксициклин, пенициллин).