15 Зубной камень.

Зубной камень возникает в результате осаждения из слюны солей – фосфатов и карбонатов кальция и магния в органическую матрицу зубного налета. Зубной камень так же можно рассматривать как минерализованную зубную бляшку, прикрепленную к эмали в области поверхности корня зуба. Различают наддесневые и поддесневые зубные камни.

Химический состав:

- кальций - 21-29%;

- фосфор – 12-16%;

- элементы: магний, натрий, железо, кремний, алюминий, цинк и др.

- все виды аминокислот, но больше всего глютаминовой, аспарагиновой,

глицина, аланина, валина, лейцина;

- углеводы - 19% (глюкоза, галактоза, арабиноза, гликозаминогликаны,

галактозамин, глюкуроновая кислота);

- липиды – фосфолипиды, холестерол, ди- и триглицерины, свободные

жирные кислоты.

Зубной камень имеет слоистую структуру. Его образованию способствует снижение коллоидоустойчивое состояние слюны при смещении ее рН в щелочную сторону в связи с накоплением аммиака и потерей углекислого газа.

Зубной камень играет важную роль в патогенезе болезней - пародонта. На шероховатой поверхности зубного камня задерживаются остатки пищи, эпителий, микроорганизмы. Токсины, выделяемые ими, оказывают раздражающее действие на десну и способствуют развитию воспаления – гингивита. Зубной камень механически действует на десну, оттесняя ее от шейки зуба, что приводит к изъязвлению десны, увеличению десневого кармана и изменению химического состава десневой жидкости. Это способствует активации процессов отложения зубного камня, следовательно, усилению воспаления, т.е. образуется прочный круг, ведущий к гибели тканей пародонта, расшатыванию и выпадению зубов.

111 Биохимические изменения при кариесе зуба.

Кариес (костоеда) - самое распространенное заболевание. Поражается 80-90% населения земного шара. На возникновение этого заболевания могут влиять как общие, так и местные факторы.

Общие: неполноценное питание, питьевая вода, экстремальные воздействия, сдвиги в функциональном состоянии органов.

Местные: зубной налет, бактерии, нарушение состава, свойств ротовой жидкости, углеводные остатки пищи.

Клинически кариес начинается на поверхности зуба. Первым видимым признаком является кариозное белое пятно – признак деминерализации эмали. Непосредственной причиной кариеса и деминерализации эмали и дентина является выработка органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой). Эти кислоты образуются под действием ферментов микроорганизмов. Микроорганизмы полости рта и зубного налета (прежде всего молочнокислые стрептококки) способны быстро превращать углеводы пищи, особенно сахарозу, сначала в полисахариды, а затем в глюкозу, ПВК, молочную кислоту. При этом снижается рН среды до 4-5. Кислоты растворяют кристаллы эмали и дентина. Происходит очаговая деминерализация и деполимеризация эмали. Важную роль в кариесрезистентности принадлежит фтору.

Нарушение минерализации ткани приводит к повышению проницаемости. В ранней стадии кариеса показана возможность проникновения в очаг поражения ионов кальция. Неорганический фосфор в белом кариозном пятне снижен на 73%. Увеличивается проницаемость эмали для лизина, глицина (в 2 раза). Содержание аминокислот увеличивается в 3 раза. В кариозной полости обнаружена высокая активность ферментов гиалуронидазы, фосфатазы.

Затем идет образование пигментированного пятна. Это связано с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением в пигмент меланин. На этой стадии к расстройствам реминерализации присоединяется изменение белкового обмена. Идет распад белковой матрицы, неколлагеновых белков. В коллагене изменяется соотношение кислых и основных аминокислот. Распадаются гетерополисахариды. Содержание углеводов увеличивается в 12 раз.

На стадии среднего кариеса процесс распространяется вглубь, образуется конусовидный очаг поражения. Повышается проницаемость по направлению от кариозной полости к пульпе. Распадаются коллагеновые волокна. В клетках повреждаются митохондрии, уменьшается АТФ. Накапливаются кислые продукты, что приводит к ацидозу. Накапливаются биогенные амины (гистамин, серотонин), что вызывает сильные «рвущие боли». Отток эксудата ухудшается. Повышается внутриклеточное давление.