ГАНГРЕНА КИШКИ

СЕКВЕСТР

АПОПТОЗ – это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера (естественная гибель клеток для элиминации, «устранения ненужных» клеточных популяций) или под влиянием различных слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АПОПТОЗА:

повреждение ДНКнедостаток факторов роставоздействие на определенные

клеточные рецепторы

Апоптоз может регулироваться:

-внешними факторами

-автономными механизмами

Ингибиторы апоптоза : факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки;

Активаторы апоптоза : недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующая радиация

Кгенам-ингибиторам относятся: bcl-2, bcl-xL, Mcl-1, bcl-w, аденовирусный E1B 19K, Эпштейн-Барр-вирусный BHRF1.

Кгенам-активаторам относятся bax, bak, Nbk/Bik1, Bad, bcl-xS.

АНТИ-ОНКОГЕН р53.

Белок р53 "следит" за работой генов, способных вызвать несвоевременное деление клетки, и вообще за неполадками в ДНК - генетическом материале клетки. В случае необходимости р53 сдвигает равновесие в пользу апоптоза и потенциально опасная клетка гибнет. Если же мутирует сам р53, то система регуляции клеточного деления остается без должного присмотра.

Плоскоклеточный рак шейки матки. Иммуногистохимическая реакция с р53.

Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)

1 – нормальная клетка

2 – начало апоптоза

3 – фрагментация апоптотической клетки

4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками

5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе

6 – разрушение клеточной мембраны

Электронные микрофотографии контрольной клетки (а) и клетки в состоянии апоптоза (б).

Апоптозная клетка раздроблена на отдельные кусочки, многие из которых содержат фрагменты уплотненного хроматина (на фото - темноокрашенное вещество).

ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА

Захватывает отдельные клетки или их группы

Внутриядерная конденсация ДНК с расщеплением на фрагменты

Разрушение клетки идет с участием специальных кальций- магнийзависимых эндонуклеаз (разрезают ядро на множество фрагментов)

Фрагменты клеток (апоптозные тельца) фагоцитируются близлежащими клетками

Целостность клеточной мембраны сохранена

Не сопровождается воспалением

АПОПТОЗ И НЕКРОЗ ЛИМФОЦИТОВ ФОЛЛИКУЛОВ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ