
- •6. Незаминимые аминокислоты. Изменение потребности в них в зависимости от возраста и физиологического состояния и патологии.
- •7. Представление об азотистом балансе и его состояния в зависимости от возраста и вида патологии.
- •9. Уровни организации белковых молекул. Первичная, вторичная, третичная и четвертичная структуры белка и их краткая хар-ка.
- •10. Лабильность пространственной структуры белков. Факторы, вызывающие денатурацию белков.
- •22. Адаптативная регуляция экспрессии генов у про- и эукариотов. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по мех-му индукции и репрессии.
- •23. Свойства генетического кода. Однонаправленность и неперекрываемость сигнала терминации. Отсутствие комплементарности между неклеотидами м-рнк и а/к.
- •24. Типы рнк: гетероядерные, рибосомные, транспортные, матричные. Их структура и ф-ция.
- •25. Процессинг гяРнк, в чем смысл этого явления.
- •27. Строение рибосом прокариот и эукариот. Роль рибосом в биосинтезе белка.
- •28. Трансляция – как процесс реализации генетической реализации в структуру синтезируемых на рибосомах полипептидных цепей.
- •29. Синтез белка на рибосомах. Условия необходимые для реализации этого процесса.
- •30. Посттрансляционный процессинг белков. Формирование пространственной конформации мономерных и олигомерных молекул. Его биологическое значение.
- •31. История открытия и изучения ферментов. Особенности ферментативного катализа. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифичные ферменты.
- •32. Изменение активности ферментов в процессе развития. Изоферменты и их изменчивость в онтогенезе (на примерах лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.).
- •33. Классификация ферментов, ее принципы.
- •35. Зависимость скорости ферментативной р-ции от концентрации субстрата. Графики Михаэлиса-Ментен и Лайнуйвера-Бэрка. Медико-биологическое значение константы Михаэлиса.
- •36. Ингибирование ферментативной активности и его виды. Медико-биологическое значение ингибиторов.
- •37. Энзимодиагностика и ее значение в условиях современной медицины.
- •39. Витамины как эссенциальные факторы. Роль витаминов в клеточном метаболизме. Понятие о гипервитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах. Основные причины гиповитаминозов и авитаминозов.
- •75. Классификация липидов и их биологическая роль в жизнедеятельности клетки.
- •76. Классификация фосфолипидов и пути их биосинтеза. Значение фосфолипидов в жизнедеятельности клетки.
- •81. Химическое строение холестерина и его медико-биологическое значение.
- •82. Бета-окисление жирных кислот с четным и нечетным числом углеродных атомов. Энергетический выход окисления жирных к-т.
- •83. Биосинтез жирных кислот, его физическое значение и локализация в клетке.
- •I этап.
- •84. Образование кетоновых тел, химизм р-ции, биологическое значение. Основные причины их избыточного образования.
- •85. Окисление ненасыщенный жирных кислот, метаболические особенности этого процесса.
- •90. Краткая хар-ка липопротеидов крови. Диагностическое значение их определения в клинике.
- •91. Хиломикроны, их физико-химическая хар-ка и физиологическое значение.
- •107. Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение.
- •31. История открытия и изучения ферментов. Особенности ферментативного катализа. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифичные ферменты.
- •38. Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Коферментные ф-ции витаминов, (на примере трансаминаз и дегидрогеназ, вит. В6, рр, в2).
- •39. Витамины как эссенциальные факторы. Роль витаминов в клеточном метаболизме. Понятие о гипервитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах. Основные причины гиповитаминозов и авитаминозов.
22. Адаптативная регуляция экспрессии генов у про- и эукариотов. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по мех-му индукции и репрессии.
Экспрессия генов(это проявление генов) – это перенос генетической информаации от ДНК к белкам.
Гипотеза дифференциальной активности генов. 1) Все клетки тела имеют одинаковый набор генов; 2) в дифференциальных клетках гены не разрушаются, а лишь выключаются; 3) в каждой клетке активны различные гены. Гены клетки бывают конститутивные (активны всегда во всех типах клетки) и индуцибельные (регулируемые), т.е. для своей активности нуждаются в регуляторах. Регуляторы бывают позитивные (индукторы – включают ген), негативные (супрессоры – подавляют ген) и в качестве регуляторов могут выступать различные в-ва. Регуляторы могут менять активность гена качественно и количественно.
Прокариоты.Классической моделью изучения экспрессии генов является лактозный оперон кишечной палочки.
Кишечная палочка в нормальной среде предпочитает питаться глюкозой и лактозный оперон выключен. Ген G– конституционно активен и в норме на операторе сидит белок репрессор, который мешает РНК-полимеразе осущ-ть транскрипцию геновZ,Y,A. Если кишечная палочка живет в среде не содержащей глюкозу, но содержащей лактозу, то включается ласктозный оперон. Лактоза способна связывать белок-репрессор и освобождать оператора. Поэтому между промотором и структурной частью нет преград и транскрипция возможна и на рибосомах синтезируются белкиZ,Y,A, расщепляющие лактозу. Когда лактоза исчезает из питательной среды репрессор садится на оператор и экспрессия генов прекращается. Такой вид регуляции называется регуляцией субстратом.
Эукариоты.Каждый ген имеет собственный промотр и один или несколько регуляторов. Сущ-ет 5 уровней регуляции: 1) на уровне кол-ва генов (при необходимости генов становится меньше или больше) – а) позитивный вариант (умножение генов), б) негативный вариант (выключение хромосом или целых наборов хромосом – гетерохроматизация, пример: у чел-ка тельце Бара); 2) на уровне транскрипцими генов, т.е. на уровне синтеза РНК – а) позитивные регуляторы – энхансеры (усилители) – это участки ДНК, способные усиливать транскрипцию; б) негативные регуляторы – это сайлексеры – подавляют транскрипцию; 3) уровень процессинга – его регуляция влияет на вид ДНК – альтернативный сплайсинг; 4) ур-нь трансляции – сборки белка на рибосоме, ведет к уменьшению или увеличению жизней м-РНК, таким образом кол-во синтезируемиого белка; 5) стадия посттрансляционных изменений – прекращение этих процессов задерживает формирование активных молекул белка, самый не экономичный, но быстро реагирующий уровень.
23. Свойства генетического кода. Однонаправленность и неперекрываемость сигнала терминации. Отсутствие комплементарности между неклеотидами м-рнк и а/к.
Генетический код представляет собой природную систему обозначения аминокислот, входящих в состав белков с помощью нуклеотидов. Генетический код хар-ся свойствами: 1) триплетность - каждая а/к обозначается тройкой рядом расположенных в нуклеиновой кислоте нуклеотидов, такие триплеты в м-РНК называются кодонами, а в ДНК – кодогенами. Сущ-ет 64 различных триплета, 61 кодирует а/к, 3 – бессмысленные (стоп-кодоны); 2) неперекрываемость кодона: каждый нуклетотид входит лишь в один триплет; 3) избыточность кода – каждая а/к (исключение метионин и триптофан) кодируются несколькими триплетами; 4) непрерывность кода, т.е. отсутствие разделительных сигналов между триплетами; 5) универсальность кода – смысловое значение триплетов одинаково для всех живых орг-мов.