
- •6. Незаминимые аминокислоты. Изменение потребности в них в зависимости от возраста и физиологического состояния и патологии.
- •7. Представление об азотистом балансе и его состояния в зависимости от возраста и вида патологии.
- •9. Уровни организации белковых молекул. Первичная, вторичная, третичная и четвертичная структуры белка и их краткая хар-ка.
- •10. Лабильность пространственной структуры белков. Факторы, вызывающие денатурацию белков.
- •22. Адаптативная регуляция экспрессии генов у про- и эукариотов. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по мех-му индукции и репрессии.
- •23. Свойства генетического кода. Однонаправленность и неперекрываемость сигнала терминации. Отсутствие комплементарности между неклеотидами м-рнк и а/к.
- •24. Типы рнк: гетероядерные, рибосомные, транспортные, матричные. Их структура и ф-ция.
- •25. Процессинг гяРнк, в чем смысл этого явления.
- •27. Строение рибосом прокариот и эукариот. Роль рибосом в биосинтезе белка.
- •28. Трансляция – как процесс реализации генетической реализации в структуру синтезируемых на рибосомах полипептидных цепей.
- •29. Синтез белка на рибосомах. Условия необходимые для реализации этого процесса.
- •30. Посттрансляционный процессинг белков. Формирование пространственной конформации мономерных и олигомерных молекул. Его биологическое значение.
- •31. История открытия и изучения ферментов. Особенности ферментативного катализа. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифичные ферменты.
- •32. Изменение активности ферментов в процессе развития. Изоферменты и их изменчивость в онтогенезе (на примерах лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.).
- •33. Классификация ферментов, ее принципы.
- •35. Зависимость скорости ферментативной р-ции от концентрации субстрата. Графики Михаэлиса-Ментен и Лайнуйвера-Бэрка. Медико-биологическое значение константы Михаэлиса.
- •36. Ингибирование ферментативной активности и его виды. Медико-биологическое значение ингибиторов.
- •37. Энзимодиагностика и ее значение в условиях современной медицины.
- •39. Витамины как эссенциальные факторы. Роль витаминов в клеточном метаболизме. Понятие о гипервитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах. Основные причины гиповитаминозов и авитаминозов.
- •75. Классификация липидов и их биологическая роль в жизнедеятельности клетки.
- •76. Классификация фосфолипидов и пути их биосинтеза. Значение фосфолипидов в жизнедеятельности клетки.
- •81. Химическое строение холестерина и его медико-биологическое значение.
- •82. Бета-окисление жирных кислот с четным и нечетным числом углеродных атомов. Энергетический выход окисления жирных к-т.
- •83. Биосинтез жирных кислот, его физическое значение и локализация в клетке.
- •I этап.
- •84. Образование кетоновых тел, химизм р-ции, биологическое значение. Основные причины их избыточного образования.
- •85. Окисление ненасыщенный жирных кислот, метаболические особенности этого процесса.
- •90. Краткая хар-ка липопротеидов крови. Диагностическое значение их определения в клинике.
- •91. Хиломикроны, их физико-химическая хар-ка и физиологическое значение.
- •107. Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение.
- •31. История открытия и изучения ферментов. Особенности ферментативного катализа. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифичные ферменты.
- •38. Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Коферментные ф-ции витаминов, (на примере трансаминаз и дегидрогеназ, вит. В6, рр, в2).
- •39. Витамины как эссенциальные факторы. Роль витаминов в клеточном метаболизме. Понятие о гипервитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах. Основные причины гиповитаминозов и авитаминозов.
85. Окисление ненасыщенный жирных кислот, метаболические особенности этого процесса.
Ненасыщенные жирные к-ты распадаются на молекулы ацетил-КоА так же, как и насыщенные - путем бета-окисления, однако при этом необходимо действие дополнительных ферментов (двух в случае полиненасыщенных к-т). Это связано с тем, что ферменты бета-окисления действуют лишь на транс-конфигурацию двойной связи и на L-форму гидроксикислоты, в то же время ненасыщенные жирные к-ты содержат цис-конфигурацию двойной связи, а в процессе их бета-окисления на стадии гидратации возникаетD-гидроксикислота. Дополнительные ферменты: 1) 3,4-цис- 2,3-транс-еноил-КоА-изомераза – превращает цис-форму двойной связи в транс-форму одновременно происходит перемещение двойной связи из положения 3,4 и положения 2,3; 2) 3-гидроксиацил-КоА-эпимераза – превращаетD-гидроксикислоту в ее эпимер (L-гидроксикислоту).
Термин «бета-окисление»означает, что в процессе распада жирных к-т на молекулы ацетил-КоА происходит окисление (трижды подряд) именно бета-углеродного атома к-ты. Этот процесс протекает в матриксе митохондрий. Он является источником ацетил-КоА, вступающего в цикл трикарбоновых кислот Кребса, а также генератором водорода для цепей транспорта электронов.
90. Краткая хар-ка липопротеидов крови. Диагностическое значение их определения в клинике.
Липопротеиды сыв-ки крови.
Хиломикроны.Состав: белковая оболочка 2%, нейтральные липиды 85%, фосфолипиды 7-8%, холестерин 7-8%. Это фракция образуется на стенке кишечника и транспортирует липиды, которые всосались в стенку кишечника или липиды, которые вновь синтезировались в стенку кишечника, т.е. свойственные данному орг-му. Хиломикроны ----- лимфатический сосуд------ с током лимфы до грудного лимфатического протока------- кровеносное русло. С током крови хиломикроны пребывают к миокарду, к поперечно-полосатым м-цам и к печени. В кровеносном русле часть из них разрушается под влиянием липопротеидлипазы.
Липопротеиды очень низкой плотности(пре-бета-липопротеиды). Состав: белковая оболочка 10%, нейтральные липиды 50%, фосфолипиды 30%, холестерин 10%. Эта фракция образуются в печени и являются транспортной формой нейтральных липидов из печени в жировое депо. С этой фракции связано заболевание – жировая инфильтрация печени или жировое перерождение печени. Это заболевание лечится введением метионина, холина, лицитина. Если в орг-ме недостаточно синтезируются фосфолипиды или недостаточно их поступает с пищей, то липопротеиды очень низкой плотности не синтезируются.
Липопротеиды очень низкой плотности или бета-липопротеиды. Состав: белковая оболочка 20-25%, нейтральные липиды 11%, фосфолипиды 25%, холестерин 45%. Эта фракция возникает в плазме крови из осколков хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности. Ф-ция: доставка холестерина в клетки ткани для построения мембран. С этой фракцией связано такое заболевание как атеросклероз. Эта фракция может отдавать часть холестерина на рецепторную ямку сосуда, т.е. на интиму поврежденного кровеносного сосуда. Холестерин откладывается в рецепторной ямке и с годами возрастает. Некоторые мелкие сосуды могут даже почти потерять свой просвет. В дальнейшем эта атеросклеротическая бляшка пропитывается ионами кальция и в этом месте сосуд становится хрупким.
Липопротеиды высокой плотности или альфа-протеиды. Состав: белковая оболочка 50%, нейтральные липиды 6-7%, фосфолипиды 20%, холестерин 20%. Ф-ция: эта фракция возникает в печени, затем выходит в кровяное русло, забирает избыточный холестерин и уносит его в печень на синтез желчных кислот. Поэтому эту фракцию называют «ловушка» холестерина или антиатеросклеротическая, или антиатерогенная фракция.
Соотношение этой и предыдущей фракции влияет на развитие или не развитие атеросклероза в орг-ме.