Биохимия / экзам

Обмен и ф-ции липидов.

78.В-окисение насыщенных жирных к-т:-специфический путь катаболизма жирных к-т,

79.Синтез и использование кетоновых тел:в печени часть жирных кислот превращ. В кетоновые тела,кот. окисляются мозгом,нервной тк.,мышцами,обеспечивая достаточное кол-во Е для синтеза АТФи уменьшая потребление глюкозы.К ним относят-бета-гидроксибутират,ацетоацетат,ацетон.Ацетон образ-тся только при высоких конц. Кетоновых тел в крови выделяясь с мочой,выдыхаемым воздухом.Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени;начинается с взаимод-я 2х молекул ацетил-КоА

80.ЛОНП,ЛНП,ЛВП. На поверхности эндотелия капилляров имеется фермент липопротеидлипаза, закрепленная там с помощью гепарансульфата. Липопротеидлипаза расщерляет т риглицериды хиломикронов до глицерола и высших жирных жирных. Часть высших жирных кислот поступает в клетки, другая их часть связывается с альбуминами и уносится током крови в другие ткани. Глицерол также может или утилизироваться непосредственно в клетках данного органа, или уносится током крови. Кроме триглицеридов хиломикронов липопротеидлипаза способна гидролизовать триглицериды ЛПОНП. Интересно, что липопротеидлипаза в капиллярах различных органов обладает различным сродством к триглицеридам ХМ и ЛПОНП. Например, сродство липопротеидлипазы капилляров миокарда к риглицеридам этих липопротеидов значительно выше, чем у липопротеидлипазы липоцитов. Поэтому в постабсорбционный период и при голодпнии, когда содержание ЛП-частиц в крови снижается, липлпротеидлипаза капилляров миокарда остается насыщенной субстратом, тогда как гидролиз триглицеридов в жировой ткани практически прекращается.Хиломикроны, потеряв большую часть своих триглицеридов под действием липопротеидлипазы, превращаются в так называемые ремнантные ХМ. Эти ремнанты в дальнейшем или поглощаются печенью, где они полностью расщепляются, или же, по некоторым сведениям, в результате достаточно сложной перестройки их состава могут превращаться в ЛПВП. 81.Депонирование и мобилизация жиров в жир. Тк. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот , тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. Глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками, способствует распаду сложных полисахаридов и образованию из них простого сахара - глюкозы .Стимулом для его секреции является увеличении уровня глюкозы в крови .

Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулинаИнсулин стимулирует синтез нейтральных жиров из глюкозы и жирных кислот, тормозит липолиз, снижая уровень сахара в крови, повышает аппетит. На рис. 14.8 показана роль инсулина и адреналина в метаболизме адипоцита и соотношении процессов липогенеза и липолиза82.Синтез холестерола: Все атомы углерода в структуре холестерина происходят из активной уксусной кислоты (Ацетил-КоА). Один из промежуточных продуктов – -гидрокси--метилглутарил-КоА, кроме того, следует назвать сквален и ланостерин. Синтез холестерола происходит в цитоплазме клеток.Сам процесс синтеза можно условно разделить на три этапа: 1 – образование мевалоната; 2 – образование сквалена: 3 – формирование структуры и завершающий этап синтеза холестерола.Первый этап сходен с синтезом кетоновых тел, но происходит не в митохондриях, а в цитозоле. После образования -гидрокси--метилглютарил-КоА (ГМГ-КоА) под действием фермента Гидроксиметилглютарил-КоА-редуктазы (мевалонатсинтетазы) ГМГ-КоА восстанавливается з а счет двух молекул НАД*Н₂ до мевалоновой кислоты. Далее следует второй этап синтеза – образование сквалена (последний этап синтеза сквалена свойственен только животным клеткам, у растений вместо сквалена синтезируются каротины. На третьем этапе синтеза холестерина при участии молекулярного кислорода и восстановленного НАДФ (т.е. НАДФ*Н₂) под действием ланостеринсинтетазы образуется циклическая структура, формируются кольца циклопентанпергидрофенантрена и таким образом синтезируется ланостерин – непосредственный предшественник холестерола. Под влиянием ряда ферментов ланостерин теряет три углерода и трансформируется в холестерин.

Гиперхолестеринемия - это не болезнь, а фактор риска развития атеросклероза. Этим термином обозначается повышенное содержание холестерина в крови. Вообще холестерин - вещество нужное организму для целого ряда важных процессов. Так, на основе холестерина синтезируются половые гормоны, а также гормоны надпочечников (кортикостероиды). Из него путем химических реакций в печени образуются желчные кислоты, без которых невозможен нормальный процесс пищеварения, так как они активируют ферменты поджелудочной железы, расщепляющие жиры пищи. Холестерин входит в состав мембран клеток. Однако избыточное количество холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических бляшек (подробнее об этом см. в разделе об атеросклероз