Токсическое повреждение миокарда.
Токсические повреждения миокарда составляют достаточно большую группу в общей структуре сердечной патологии. Реакции сердца на токсические вещества можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:
следствием прямого воздействия токсического вещества;
результатом чрезмерных фармакологических эффектов вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;
следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.
Как правило, токсические повреждения миокарда проявляются;
Гипертрофией – при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, катехоламинов).
Кардиомиопатиями – при хроническом алкоголизме, вирусных инфекциях, применении противоопухолевых препаратов, фурозалидона, антагонистов кальция, антидепрессантов.
Инфарктом миокарда как реакцией на токсические вещества – при употреблении амфетамина, оральных контрацептивов, тиреоидных препаратов, катехоламинов.
Миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда – при употреблении сульфаниламидов, метил-ДОПА, левомицитина, ПАСК, бутадиона.
Токсическим миокардитом – при использовании противоопухолевых препаратов, действии солей тяжелых металлов, катехоламинов.
Следует более подробно остановиться на вкладе нарушений нейрогуморальной регуляции сердца в генезе сердечной недостаточности. Внутрисердечная нервная система – лишь первое звено в сложной иерархии структур, участвующих в регуляции деятельности сердца. Центрами более высокого порядка являются все отделы ЦНС, эфферентными звеньями которых являются волокна симпатических и блуждающего нервов. При сильном раздражении n.vagus работа сердца может полностью прекратиться. В условиях нормального кровотока влияние n.vagus является преобладающим. Надо помнить, что блуждающий нерв работает в тесной кооперации с внутрисердечной нервной системой, дублируя ее, в то время, как симпатическая нервная система оказывает лишь стимулирующее влияние. Центры n.vagus и симпатических нервов – центры регуляции II порядка, над которыми стоят гипоталамические центры, которые, в свою очередь, лишь инструмент сигналов лимбической системы и коры головного мозга.
Изменения деятельности сердца наблюдается при действии таких биологически активных веществ, как катехоламины, которые активируют миокардиоциты через аденилатциклазный механизм. Глюкагон, кортикостероиды, ангиотензины и серотонин увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности подразделяется на недостаточность, вызванную перегрузкой увеличенным объемом крови и недостаточность от перегрузки давлением крови.
Первый тип развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. При этом виде сердечной недостаточности возникает перегрузка той или иной камеры сердца дополнительным объемом крови. При недостаточности клапанов на ранних этапах миокард отвечает на растяжение избыточным объемом крови большим эффективным сокращением (закон Франка-Старлинга). К сожалению, компенсаторная гиперфункция миокарда имеет пределы, и гетерометрический механизм дает сбои, поскольку эффективность сокращения миофибрилл лимитирован 25% от первоначальной длины.
При перегрузке давлением ситуация существенно меняется. Во-первых, причиной данного состояния является уже не недостаточность клапанов, а их сужение, что может наблюдаться при аортальном, митральном и трикуспидальном стенозах. Аналогичная картина складывается при гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, эмфиземе легких. Работая против повышенного давления, миокард использует иной механизм компенсации - гомеометрический. Он может проявляться в виде двух феноменах:
Феномен Анреппа – по мере увеличения давления на выходе увеличивается и сила сокращения.
Феномен «лестницы» Боудича – по мере увеличения частоты сердечных сокращений увеличивается и сила сердечных сокращений.
Следует отметить, что этот механизм энергетически гораздо более затратный, нежели гетерометрический, поэтому и срыв компенсации наступает в этом случае раньше.
Помимо гомео- и гетерометрических механизмов регуляции и компенсации сердечной деятельности есть еще один, без которого не могли бы успешно работать два ранее названных. В опытах на животных было выявлено и доказано существование внутрисердечных периферических рефлексов (ВПР), возникающих при адекватном раздражении интрамуральных афферентных рецепторов. Главным стимулятором для них является раздражение камер сердца притекающей кровью. Внутрисердечная нервная система получает информацию о состоянии сердечной и системной гемодинамики и соответственно изменяет сократительную активность сердца. Что могло бы случиться, если бы на фоне высокого артериального давления (АД) к сердцу притекло большее, чем в норме, количество крови? В соответствии с законом Франка-Старлинга оно должно было бы тотчас перекачать эту кровь в артериальную систему, а внезапное же увеличение сердечного выброса неминуемо повлекло бы за собой мгновенное возрастание давления в артериальной системе. Однако эта система надежно защищена от подобной катастрофы наличием ВПР. На фоне высокого исходного уровня давления крови в устье аорте (и в коронарных артериях) притекающая к сердцу кровь раздражает рецепторы растяжения. Это приводит не к усилению, а к угнетению сократительной активности миокарда, вследствие чего очередное сокращение левого желудочка становится слабее предыдущего. В аорту при этом выбрасывается не половина объема содержащейся крови из левого желудочка, а меньше. Венозная система легко изменяет свою емкость, и лишняя кровь, которая могла бы вызвать опасное переполнении артериальной системы, свободно задерживается в венах. ВПР предотвращают катастрофический удар крови по артериям, способствуя ее задержке в венах. Подобный принцип регуляции в кибернетике получил название «регуляция по возмущению». Его задача – не нормализовать уже возникшие отклонения, а предотвратить их возникновение. Не менее важна роль ВПР и в предупреждении сдвигов противоположного характера.