Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.

1. Нарушение переваривания белков в желудке.

В желудке происходит гидролиз белков до полипептидов под действием пепсина и гастриксина. Оптимум рН для действия этих ферментов приблизительно 1,0. Нарушения расщепления белков в желудке встречается при:

• гастритах с пониженной секреторной активностью и низкой кислотностью;

• гастритах, сопровождающихся ахилией (полное отсутствие ферментов) и ахлоргидрией;

• резекции желудка;

• опухолях желудка.

2. Нарушение переваривания в кишечнике.

В кишечнике происходит расщепление полипептидов до аминокислот при участии ферментов поджелудочной железы (трипсин, хемотрипсин, карбоксипетидаз, эластазы) и энтеропетидазы. Гидролиз небольших пептидов может происходить и внутриклеточно после их всасывания с помощью лейцинаминопептидазы, дипептидазы. Всасывание аминокислот - процесс активный и достаточно энергоемкий (1:3 АТФ). Основной механизм транспорта - гамма-глютамильный цикл. Нарушение переванивания и всасывания в кишечнике возможно при следующих заболеваниях:

• острые и хронические панкреатиты;

• опухоли поджелудочной железы;

• дуодениты;

• энтериты инфекционной и неинфекционной природы;

• резекция тонкого кишечника.

Всосавшиеся аминокислоты поступают в портальный кровоток, затем в печень и далее - в общий кровоток.

Использование аминокислот осуществляется по трем направлениям:

1. Включение в белки (синтез белков).

2. Участие в образовании биологически значимых соединений (гормонов, медиаторов).

3. Включение в процессы, в ходе которых аминокислоты теряют амино- или карбоксигруппы (включение в цикл Кребса, образование из гликогенных аминокислот углеводов и из кетогенных - липидов).

Далее рассмотрим нарушение процесса синтеза белка. Синтез белка может быть нарушен под действием различных внешних и внутренних патогенных факторов.

1. При нарушении регуляции синтеза белка (изменение соотношения анаболических и катаболических процессов).

2. При качествнной и количесвтвенной неполноценности аминокислотного состава поступающего с пищей белка.

3. При патологических мутациях регулирующих и структурных генов.

4. При блокировании гуморальными факторами ферментов, участвующих в процессах репрессии и депрессии синтеза белка в клетках.

Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)

В регуляции синтеза белка принимают участие следующие гормоны:

1. Соматотропный гормон - стимулирует синтез РНК и белков (анаболическое действие).

2. Тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин) - стимуляция синтеза белка, а следовательно и дифференцировки тканей реализуется через ускорение некоторых этапов трансляции (связывание аминоацил-тРНК с полирибосомами, образование пептидных связей и транслокация). Кроме того, тиреоидные гормоны оказывают анаболическое действие через регуляцию и активацию энергетического обмена и тем самым энергообеспечения синтеза белка.

3. Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):

• интенсификация синтеза белка в печени;

• торможение синтеза белка в других тканях;

• активация протеолиза в других тканях;

• активация глюконеогенеза из аминокислот;

• повышение уровня свободных аминокислот;

• увеличение потерь белкового азота;

• увеличение синтеза мочевины;

• отрицательный азотистый баланс;

• снижение синтеза иммуноглобулинов.

4. Инсулин:

• активирует транспорт в клетку аминокислот;

• активирует протеиногенез;

• тормозит протеолиз и обмен аминокислот, соответственно и образование мочевины.