БХ методички 2 курс / Metodichki / методы / Витамины

железе покрывается лишь за счет пищевого микроэлемента → риск развития железодефицитного состояния.

Критические периоды:

1.грудной (не может быть обеспечена потребность за счет молочного вскармливания)

2.пубертатный

Железодефицитная анемия в детском возрасте:

Причины:

1.алиментарный дефицит железа (особенно в первые два года жизни т.к. ни коровье, ни материнское молоко не могут обеспечить необходимое количество железа). Преобладание молочных продуктов в рационе может привести к сидеропении и в более старшем возрасте

2.недостаток железа у матери (внутриутробный дефицит);

3.снижение всасывания железа (синдромы малабсорбции, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта);

4.потери железа (хронические кровопотери);

5.кровопотери плода в кровеносное русло матери.

7.4 ОБМЕН МЕДИ

Медь – незаменимый микроэлемент. Суточная потребность – 2,5 мг. У взрослого в организме содержится 1,57 – 3.14 мМ, из которых 50% находится в мышечной и костной тканях, 10% - в печени. Концентрация меди в тканях новорожденных в несколько раз выше, чем у матери. Во время беременности всасывание меди у матери повышается, а выведение – снижается. К 6-12 месяцам уровень меди у детей достигает уровня взрослого.

Биологическая роль:

1.Медь участвует в процессах кроветворения: всасывание и транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов.

2.Входит в состав многих ферментов (формирование третичной структуры, образование фермент-субстратного комплекса, транспорт электронов): липопротеидлипаза и ЛХАТ → обмен липопротеидов, аминооксидазы → обмен биогенных аминов (адреналин, серотонин, гистамин, дофамин), цитохромоксидаза→ тканевое дыхание и синтез АТФ,

СОД, церулоплазмин → антиоксидантная система, лизинаминооксидаза → созревание коллагена, тирозиназа → синтез меланина.

3.Входит в состав структурных белков, необходима для синтеза белков (иммуноглобулинов).

4.Медь необходима для нормального течения многих физиологических процессов: пигментации, кератинизации, остеогенеза, формирования меланина и др.

5.Медь снижает активность ряда ферментов: амилазы, каталазы, липазы и др.

6.Повышает фагоцитарную активность лейкоцитов.

Пищевые источники: печень, мясные продукты, бобовые. С пищей человек ежедневно получает 2-5 мг меди, из которых усваивается 30%.

Всасывание меди происходит в желудке и верхних отделах тонкого кишечника, 70% меди попадает в толстый кишечник, где превращается в недоступную для организма сернистую медь. Всасывание происходит с участием белка металлотионеина, который в энтероците образует комплексное соединение с медью.

41

На всасывание влияют: содержание в пище других макро- и микроэлементов (снижают всасывание сульфаты, молибден, магний, цинк, свинец), белка (снижает всасывание), аминокислот и пептидов (усиливают).

Выводится медь с желчью (80%), через кишечник (16%), с мочой (4%), теряется с волосами. Депонируется в печени, головном мозге, костном мозге.

В крови медь связывается с белком транскупреином и альбуминами в соотношении 2:1, а также с аминокислотами, пептидами. У плода медь связывается с – фетопротеином.

В гепатоците происходит связывание меди с металлотионеином (МТН), который выполняет функцию детоксикации и внутриклеточного транспорта. С металлотионеина медь включается в церулоплазмин и в его составе выводится в кровь. Церулоплазмин появляется в крови через 3-4 часа, достигает максимума через 24 часа после поступления меди в организм. В крови от комплекса церулоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами не гепатоцитах и выводится в кровь.

ГИПОКУПРЕОЗ (нарушения обмена, проявления)

1. Нарушение синтеза коллагена и эластина (дефицит оксидазы лизина), что проявляется дефектами соединительной ткани: развитие аневризм с последующими внутренними кровоизлияниями, увеличение подвижности, вывихи суставов, аномалии сосудов, прорезывание швов и т.д. В растительных продуктах (некоторых бобовых) содержатся вещества, ингибирующие лизилоксидазу – латирогены. Избыточное потребление этих продуктов может привести к развитию патологии нервной системы – нейролатиризма (параплегии, парезы конечностей).

2.Гипохромная анемия вследствие нарушения использования железа, синтеза гемма.

3.Дефицит меди проявляется нарушениями липидного состава плазмы крови, обмена липопротеидов. При этом возрастает риск развития атеросклероза (возрастает количество холестерина вследствие снижения ЛХАТ, ЛПЛ).

4.Наблюдается усиление ПОЛ (снижение активности СОД, каталазы, глутатионпероксидазы).

42

5.Нарушается обмен ненасыщенных жирных кислот и синтез простагландинов. Медь усиливает действие простагландинов, способствует их связыванию с рецепторами.

6.Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, снижает проявления аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит).

БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА – гепатоцеребральная дистрофия.

Причина – дефект синтеза церулоплазмина вследствие чего нарушается выведение меди печенью при нормальном ее поступлении. Избыток этого микроэлемента приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз.

Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы ( мышечная ригидность, гиперкинезы, расстройство психических функций), цирроз печени, геморрагический диатез, остеопороз.

БОЛЕЗНЬ МЕНКЕСА - трихополидистрофия. При этом заболевании клетки теряют способность ограничивать синтез металлотионеина. Этот дефект распространяется на все органы и ткани, исключая печень.

Избыток металлотионеина прочно связывает медь и делает ее недоступной для других белков (в том числе ферментов). В этом случае происходит выпадение функции ряда ферментов с последующим нарушением соответствующих биохимических процессов: тирозиназы → депигментация, сульфидоксидазы → нарушение кератинизации, лизилоксидазы → поражение соединительной ткани цитохромоксидазы → нейродегенеративные изменения, дофамингидроксилазы → синтез адреналина и норадреналина.

ГИПЕРКУПРЕОЗ → снижение активности ферментов (цитохромоксидазы, мембранной АТФ-азы), блокирование Кофакторов с SH-группами (глутатион, липоевая кислота)→ нарушение обмена ПВК и т.д.

7.5 ОБМЕН ЦИНКА

Цинк – незаменимый микроэлемент. У взрослого человека содержится 1,5-2.0 г., из которых 60-65 % - в мягких тканях. Потребность – 12-13 мг/ сутки.

Пищевым источником цинка для организма является пища животного происхождения (мясо, печень, молочные продукты). В продуктах растительного происхождения его больше, но усвоение значительно хуже.

Всасывание цинка происходит в тонком кишечнике по механизму облегченной диффузии. Для всасывание необходимы два белка: цинкин – белок мембраны энтероцита, который регулирует всасывание цинка, и металлотионеин - вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита. Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамин С, с которыми образуются комплексы. Препятствуют всасыванию медь, железо, кальций, клетчатка, соли фитиновой кислоты. В материнском молоке есть белок лактоферрин и альбумины, способствующие всасыванию цинка, а также незаменимые полиненасыщенные и простагландины F2, способствующие всасыванию цинка.

Транспортируется цинк альбуминами плазмы крови, аминокислотами (гис, цис) , 2- макроглобулином. Выводится через кишечник (90%) и почки.

Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов и тем самым участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот. В число цинксодержащих энзимов входят такие, как СОД, алкогольдегидрогеназа, ДНКполимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная фосфатаза, альдолаза, протеазы и др. Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Кроме того, этот микроэлемент необходим для образования гексамера и других форм инсулина, в виде которых происходит депонирование гормона -

43

клетками. Цинк пролонгирует физиологическое действие инсулина. Цинк участвует в следующих физиологических процессах:

1.Рост и деление клеток

2.Кератогенез, остеогенез

3.Заживление ран (ускоряет синтез коллагена, стимулирует синтез ДНК и РНК, стабилизирует клеточные мембраны, препятствует освобождению лизосомальных ферментов.)

4.Воспроизведение потомства (сперматогенез, развитие простаты)

5.Иммунные реакции (синтез антител, функционирование лимфоцитов)

6.Развитие мозга, выработка условных рефлексов, повышает способность к обучению.

7.Вкус и обоняние

8.Угнетает транспорт электронов в дыхательной цепи.

Дефициты цинка:

Антенатальный период. При дефиците цинка у беременных наблюдаются различные пороки развития у плода и новорожденных: гидроцефалия, уменьшение массы головного мозга, числа нервных клеток микро - и анофтальмия, искривление позвоночника, грыжи, пороки развития сердца и т.д.

Постнатальный период:

1.эндогенный дефицит – генетически обусловленное нарушение синтеза белкалиганда для связывания, всасывания и транспорта цинка

2.экзогенный дефицит: а) алиментарный (недостаток мясной пищи)

б) беременность, лактация (повышенный расход)

в) заболевания желудочно-кишечного тракта и печени 3. Ятрогенный дефицит: а) длительное парентеральное питание

б) терапия Д-пенициламинами в) терапия цитостатиками

Проявления: анемия, карликовость у детей, замедление развития семенников вплоть до полной атрофии яичек, простаты, атрофии сперматогенного эпителия, иммунодефицит, нарушение вкуса и обоняния.

МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ – заболевания, патологические состояния, вызванные избытком, дефицитом или дисбалансом микроэлементов в организме. В настоящее время выделяют следующие формы микроэлементозов:

1.Природогенные эндогенные (врожденные и наследственные)

2.Природогенные экзогенные

3.Техногенные: а) профессиональные

б) соседские (у людей, проживающих по соседству с промышленным предприятием)

в) трансгрессивные (в связи с воздушным или водным переносом микроэлементов)

4.Ятрогенные (вызванные применением лечебных препаратов).

44

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по теме: «ВИТАМИНЫ. МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН».

1. Провитамином А является:

А.карнитин, Б.креатин, В.бета-каротин, Г.креатинин

2.Активная форма 1,25 дигидрохолекальцеферола образуется в:

А. кишечник, Б. печень, В. Почки, Г. кость

3.Регулятором пентозофосфатного цикла является:

А. тиамин, Б. пиридоксаль, В. Ретинол, Г. кобаламин

4.Коферментом синтеза биогенных аминов является:

А. витамин В12, Б. фолиевая кислота, В. витамин В1, Г. витамин В6

5. В группу антиоксидантов входит все, кроме:

А. витамин С, Б. витамин F, В. витамин А, Г. витамин Е

6.При гиповитаминозе В1 в крови накапливается все кроме:

А. лактат, Б. пируват, В. Глюкоза, Г. холестерин

7.Для диагностики В6 зависимой анемии используют показатели АлТ и АсТ. Как они изменяются при этой патологии:

А. увеличивается АлТ и АсТ Б. уменьшается АлТ и АсТ

В. АлТ увеличивается, АсТ уменьшается Г. АлТ уменьшается, АсТ увеличивается

8.Синтез никотиновой кислоты (ниацина) в организме может происходить из:

А. фенилаланина Б. глутамина В. триптофана Г. тирозина

9.Может синтезироваться в организме:

А. Вит В1, Б. Вит С, В. Вит Д, Г. Вит Е

10.Активной формой витамина В1 является

А. ТГФК Б. дезоксиаденозилкобаламин

В. пиридоксаль Г. Тиаминдифосфат

11.Условиями всасывания кальция являются:

А. активность фосфатаз и наличие желчных кислот Б. наличие желчных кислот и кальций-связывающего белка в энтероцитах

В. растворимость солей и наличие в энтероцитах кальций-связывающего белка

12.Лучшими источниками кальция являются:

А. зерновые, Б. бобовые, В. мясные продукты Г. молоко и молочные продукты

45

13.При увеличении содержания фосфора в пище всасывание кальция:

А. снижается, Б. увеличивается, В. не изменяется

14.Функцией кальция не является:

А. мышечное сокращение Б. участие в свертывающей системе крови

В. вторичный посредник гормонов Г. образование активных форм глюкозы Д. формирование скелета

15. При дефиците меди наблюдается развитие гиперхолестеринемии вследствие:

А. ингибирования ЛХАТ Б. усиления синтеза холестерина в печени

В. снижения активности ЛП-липазы Г. ингибированием протеаз

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Биохимия Ленинджер А., Изд-во: Мир, 1976г.

2.Биохимия под ред. акад. Северина, изд-во: Гэотар-мед, 2007г.

3.Биохимия человека Марри Р., Греннер Д., Мейес П, Родуэлл В. В 2-х томах. Пер. с англ.: Мир, 1993г.

4.Биохимия и молекулярная биология Эллиот В., Эллиот Д., Изд-во: НИИ Биомедицинской химии РАМН, 2000г.

5.Кудряшов Б. А., Биологические основы учения о витаминах, М., 1948.

6.Березовский Витамины М., Химия витаминов, М., 1959.

7.Труфанов А. Витамины, Биохимия и физиология витаминов и антивитаминов, М., 1959.

8.Шилов П. И. и Яковлев Т. Н., Основы клинической витаминологии, Л., 1964

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

АТФ-аденозинтрифосфат АДФ-аденозиндифосфат АМФ-аденозинмонофосфат ГАМК-гамма-аминомасляная кислота ДНК-дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКТ-желудочно-кишечный тракт ЛПНП-липопротеиды низкой плотности НАДФ-никотинамидадениндинуклеотидфосфат ПАБК-парааминобензойная кислота ПВК-пировиноградная кислота

ПДГ-комплекс – пируватдегидрогеназный комплекс ПОЛ-перекисное окисление липидов РНК-рибонуклеиновая кислота ТГФК-тетрагидрофолиевая кислота ФАД-флавинадениндинуклеотид ФМН-флавинмононуклеотид ЩУК-щавелевоуксусная кислота ЭПР-эндоплазматический ретикулум

46