Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

БХ методички 2 курс / Metodichki / методы / микроэлементы бх

.docx
Скачиваний:
79
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
19.78 Кб
Скачать

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ Потребность – 0,6-0,8 г/сутки. Источники: капуста, шпинат, щавель, молоко, сыр, молочнокислые продукты. Для нормального всасывания кальция необходимо Са-связывающего белка, синтезируемого в энтероцитах, Са-зависимой АТФ-азы, участвующей в переносе кальция через мембрану. Биологическая роль кальция: Формирование костной ткани, минерализация. Является 4-м фактором свертывающей система крови. Мышечное сокращение. Регулирует проницаемость мембран нейронов к одновалентным ионам, стабилизирует процессы возбуждения. Участвует в процессах контактного узнавания клеток, их интеграции благодаря образованию кальциевых мостиков. Является вторичным посредником гормонального действия на клетку. Проявления недостатка кальция: дезинтеграция тканей (рак, метастазирование), деформация клеток, нарушение проницаемости мембран, снижение свертываемости крови, остеомаляция, мышечная слабость. Избыток: кальцификация и склеротизация мягких тканей, снижение окислительного фосфорилирования, усиление камнеобразования (почки). Регуляция уровня кальция в плазме крови: депо Са, Тонкого кишечника, в котором происходит всасывание Са. Почек, где осуществляется реабсорбция Са и фосфора. паратгормоном, кальцитонином и витамином Д(1,25-(ОН)2 холекальциферол). ГПОКАЛЬЦИЕМИЯ: Алиментарная. Дефицит витамина Д. Снижение паратгормона. Усиленные потери кальция через почки

ОБМЕН ФОСФОРА. Источники: молочные продукты (сыры), яйца, бобовые, хлеб, мясные продукты, рыба, икра. Биологическая роль: Структура костной ткани. Буферная система.Образование нуклеотидов: нуклеиновые кислоты, макроэргические соединения коферменты. Образование активных форм (глюкоза-6-фосфат, глицерофосфат). Синтез фосфолипидов → структура биомембран → проницаемость, активность связанных с мембраной ферментов, жидкокристаллические свойства. Образование фосфопротеидов → ферменты.

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА Биологическая роль: Обеспечивает транспорт и накопление О. Участвует в окислительно-восстановительных процессах (транспортирует электроны.) Участвует в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (гидроксилазы, СОД и др.) Причины развития гемосидероза: повышенное освобождение железа из эритроцитов (гемолиз, кровоизлияния). недостаточное использование железа (анемии). нарушение транспорта. Источники железа – пища животного происхождения. зерно, фрукты, овощи. Железодефицит: Усиление потерь железа (острые и хронические кровопотери). Алиментарный дефицит. Нарушение всасывания (хронический энтерит). Усиление расхода внутри организма-эндогенный дефицит (беременность, лактация, рост у детей). Нарушение транспорта (дефицит трансферрина). Нарушение использования (снижение синтеза гема). Гипохромная анемия (утомляемость, головные боли, повышенная возбудимость или депрессия, тахикардия, боли в области сердца, головокружение, снижение аппетита, сухость кожи, ринит, дисфагия.). Тканевой дефицит нарушение энергетического баланса клетки, приводящее к снижению синтеза белка, нуклеиновых кислот, функции секреции, подвижности, трофическим нарушением со стороны кожного эпителия, слизистых оболочек, извращению вкуса и обоняния.) Гемохроматоз – отложение железа в различных органах и тканях. генетически обусловленное повышение всасывания железа в кишечнике; анемия с неэффективным эритропоэзом; избыток железа в диете и неадекватная терапия препаратами железа; многократные повторные переливания крови; врожденная недостаточность трансферрина. цирроз печени, развитие хронического панкреатита→усиление адсорбции железа. Железодефицитная анемия в детском возрасте: алиментарный дефицит железа. недостаток железа у матери; снижение всасывания железа (синдромы малабсорбции, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта); потери железа (хронические кровопотери); кровопотери плода в кровеносное русло матери. ОБМЕН МЕДИ Суточная потребность – 2,5 мг. Медь участвует в процессах кроветворения: всасывание и транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов. Входит в состав многих ферментов (формирование третичной структуры, образование фермент-субстратного комплекса, транспорт электронов). Входит в состав структурных белков, необходима для синтеза белков (иммуноглобулинов). Медь необходима для пигментации, кератинизации, остеогенеза, формирования меланина. Медь снижает активность ряда ферментов: амилазы, каталазы, липазы. Повышает фагоцитарную активность лейкоцитов. Пищевые источники: печень, мясные продукты, бобовые. Транскупреином, альбуминами. ГИПОКУПРЕОЗ. Нарушение синтеза коллагена и эластина (дефицит оксидазы лизина). Гипохромная анемия вследствие нарушения использования железа, синтеза гемма. Дефицит меди проявляется нарушениями липидного состава плазмы крови, обмена липопротеидов. При этом возрастает риск развития атеросклероза (возрастает количество холестерина вследствие снижения ЛХАТ, ЛПЛ). Наблюдается усиление ПОЛ (снижение активности СОД, каталазы, глутатионпероксидазы). Нарушается обмен ненасыщенных жирных кислот и синтез простагландинов. Медь усиливает действие простагландинов, способствует их связыванию с рецепторами. Обладает выраженным противовоспалительным свойством, снижает проявления аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит). ГИПЕРКУПРЕОЗ→ снижение активности ферментов (цитохромоксидазы, мембранной АТФ-азы), блокирование Кофакторов с SH-группами (глутатион, липоевая кислота)→ нарушение обмена ПВК и т.д. ОБМЕН ЦИНКА. Потребность – 12-13 мг/ сутки. мясо, печень, молочные продукты. Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов и тем самым участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот. СОД, алкогольдегидрогеназа, ДНК- полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная фосфатаза, альдолаза, протеазы и др. Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Кроме того, этот микроэлемент необходим для образования гексамера и других форм инсулина, в виде которых происходит депонирование гормона клетками. Цинк пролонгирует физиологическое действие инсулина. Цинк участвует в следующих физиологических процессах: Рост и деление клеток. Кератогенез, остеогенез. Заживление ран (ускоряет синтез коллагена, стимулирует синтез ДНК и РНК, стабилизирует клеточные мембраны, препятствует освобождению лизосомальных ферментов.). Воспроизведение потомства (сперматогенез, развитие простаты). Иммунные реакции (синтез антител, функционирование лимфоцитов). Развитие мозга, выработка условных рефлексов, повышает способность к обучению. Вкус и обоняние. Угнетает транспорт электронов в дыхательной цепи. Дефициты цинка: гидроцефалия, уменьшение массы головного мозга, числа нервных клеток микро - и анофтальмия, искривление позвоночника, грыжи, пороки развития сердца и т.д. Проявления: анемия, карликовость у детей, замедление развития семенников вплоть до полной атрофии яичек, простаты, атрофии сперматогенного эпителия, иммунодефицит, нарушение вкуса и обоняния.