Частная патологическая анатомия

скопически в области инфаркта обнаруживается свернувшаяся в МВП кровь, окружающая комплексы некротизированных ворсин. Некрозу подвергаются все ткани ворсин (синцитий, интерстиций, капилляры). Может подвергаться некрозу и прилежащая часть базальной пластинки. В ткани инфаркта нередко откладываются соли извести. Процессы организации, как правило, отсутствуют.

Причины:

•тромбоз спиральной артерии эндометрия при децидуальной васкулопа-

тии,

•разрыв этих сосудов при частичной преждевременной отслойке пла-

центы,

•тромбоз МВП

Крупные или множественные инфаркты приводят к ФПН. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Воспаление в тканях последа может быть вызвано инфекционным агентом или быть стерильным в последнем случае оно чаще всего вызывается действием мекония, изменением рН околоплодных вод и другими раздражителями

Воспалительные изменения последа, чаще всего возникающие интранатально, при преждевременном отхождении ОПВ, когда в связи с длительным, безводным периодом, инфицируются плодные оболочки и плацента.

При антенатальном воспалительном поражении той или другой части последа, вызванном инфекцией создаются большие возможности для поражения плода. Для того чтобы оценить влияние воспаления последа на плод необходимо знать:

1)вероятную причину воспаления,

2)локализацию воспалительных изменений

3)их характер и выраженность.

Причину воспалительных изменений лишь в редких случаях можно определить при исследовании последа невооруженным глазом. Гораздо большее значение имеет бактериоскопическое исследование, исследование мазков, соскобов и отпечатков с различных участков последа, а также бактериологическое и вирусологическое исследование тканей последа. Нахождение флоры еще не доказывает ее этиологического значения. Большего внимания в этом отношении заслуживают тканевые реакции на инфект (фагоцитоз, воспаление), помогающие исключить случайное бактериальное загрязнение.

Пути инфицирования. Самым частым путем является восходящий, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в амниоти- ческую полость, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются непреодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, но возможно и в последние часы антенатального периода. Реже оно возникает при эндомет-

рите вне области маточного зева, трансмембранально.

Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны:

•воспалительные изменения оболочки,

•хориальной пластинки плаценты, ее сосудов,

191

•МВП, прилежащего к ней,

•гладкого хориона вне плаценты,

•иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины.

У плода при восходящем пути могут поражаться: любой участок кожи и слизистых, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании).

При гематогенном инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование плаценты или оболочек чаще наступает антенатально. Для гематогенного пути инфицирования наиболее характерно воспаление:

1)МВП, диффузно;

2)ворсин и их сосудов;

3)базальной пластинки плаценты;

4)истинной отпадающей оболочки.

Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой, — прежде всего печени, надпочечников, почек и др.

Нисходящий путь инфицирования наблюдается очень редко. При нем инфекция проникает в ткани последа и плода через маточную трубу из воспалительного очага в брюшной полости (аппендицит, аднексит, перитонит). Может возникнуть:

•воспаление базальной пластинки,

•ее сосудов,

•МВП

•ворсин с поражением тканей плода.

ХАРАКТЕР ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ И НОМЕНКЛАТУ-

РА

В последе чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозногнойного характера, причем гнойное расплавление тканей наблюдается редко. Возможны фибринозное воспаление и серозногеморрагическое при некоторых вирусных инфекциях, в частности при гриппе и парагриппе. Чаще всего воспалительные изменения последа проявляются морфологически в виде лейкоцитарной инфильтрации.

Продуктивное воспаление с формированием гранулем известно при некоторых инфекциях (листсриоз, цитомегалия, туберкулез, хламидиоз).

Номенклатура. Термина плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней недостаточно, надо применять более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления.

Интервиллузит — воспаление, локализующееся в МВП. Оно проявляется: 1) дистрофическими и некротическими изменениями синцитиального покрова ворсин или поверхности базальной или хориальной пластинок, обращен-

192

ной к МВП,

2)тромбозом соответствующего участка,

3)накоплением здесь значительного количества сегментоядерных лейкоцитов материнского происхождения,

4)позднее — пролиферацией со стороны синцития и стромы ворсин

По локализации нужно различать следующие формы ингервиллезита

1)субхориальныи — расположенный под хориатьной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина;

2)центральный — в отдалении от хориальной и базальной пластинок,

3)базальный— локализующийся непосредственно на базальной пластинке Виллузит — воспаление ворсины. Следует различать терминальный и

стволовый виллузиты. Проявляется лейкоцитарными инфильтратами стромы ворсин, расширением просветов сосудов, краевым стоянием лейкоцитов, эмиграцией их через стенку капилляров или вен, реже—артерий. Иногда отмечаются и пролиферативные изменения стенок сосудов, вплоть до облитерирующего эндартериита, иногда в просвете сосудов ворсин обнаруживаются микробные эмболы.

Базальный децидуит — воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерии и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов. Макроскопически децидуит (как плацентарный, так и париетальный) может определяться темносерыми или желтоватыми пятнами на материнской поверхности последа, обусловленными некрозом.

Плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальнои пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии. Легкие формы плацентарного хориоамнионита проявляются умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, более тяжелые ведут к флегмоне или формированию абсцесса. Лейкоцитарные инфильтраты, возникающие в основном из МВП, как проявление материнской реакции. Плодовые реакции, сказывающиеся ангитами хориальной пластинки, обычно экссудативного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией и серозным пропитыванием стенки сосуда и прилегающей части хориальной пластинки.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникхлит не проявляется. Воспалительная гиперемия отсутствует, так как в пуповине нет мелких сосудов и капилляров, иногда пуповина становится необычно рыхлой. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (при чем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и перпваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов, причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины. В 1/3 случаев фуникулиты сочетаются с диапедезными кровоизлия-

193

ниями в Вартонов студень. Альтеративный компонент воспаления проявляется реже и может сказываться некротическими изменениями (и слущиванием) эпителия, студня и стенок сосудов. Пролиферативные изменения при остром фуникулите, кроме специфического воспаления, как правило, отсутствуют. Это, повидимому, объясняется особенностью строения пуповины, а именно— отсутствием адвентиции в ее сосудах и клеток в вартоновом студне, способных к быстрому размножению, а также отсутствием, даже в конце беременности, полного комплекса компонентов воспалительной реакции.

Воспаление оболочек - мембранит (париетальным амниохориодецидуит), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя; париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) — если поражены два слоя; париетальным амнионитом или децидуитом при поражении лишь одного слоя. Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из отпадающей оболочки. Возможна флегмона оболочек, которая чаще возникаетпри криминальных поздних абортах и преждевременных родах; могут возникать и абсцессы.

Макроскопически воспалительно измененные участки оболочек становятся дряблыми, мутными, желтовато окрашенными и теряют свой зеркальный блеск.

При геморрагическом воспалении, вызванном так называемыми вирусными респираторными инфекциями матери, в оболочках последа обнаруживаются темнокрасные пятна разной величины и формы.

Преобладание воспалительных изменений в децидуа и незначительная выраженность или отсутствие их в амнионе и хорионе говорят об инфицировании от матери (при эндометрите или гематогенно). Изолированное же поражение париетального амниона, свидетельствуют о раздражителе, действующем со стороны плодовместилища.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Наконец, 4-й тип изменений плаценты - компенсаторные процессы. К ним относятся увеличение числа концевых ворсин, их избыточное ветвление, ангиоматоз, гиперваскуляризация ворсин, появление в их строме многочисленных округлых клеток Кащенко-Гофбауера, гиперплазию синцития ворсин в виде появления многочисленных синцитиальных почекузлов пролиферации синцития, обилие синцитиокапиллярных мембран.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ ОСТРАЯ АСФИКСИЯ

Морфологические изменения в плаценте при острой асфиксии плода:

•расстройства кровообращения в последе - расширение и полнокровие плодовых сосудов, стазы, кровоизлияния, отек ворсин, склероз их стромы с запустеванием сосудов,

•дегенеративные изменения и отек базальной пластинки.

•Если при внутрутробной асфиксии плода в околоплодные воды попадает большое количество мекония, он обусловливает окрашивание плодной поверхности в зеленоватый цвет.

При обвитии, предлежании, выпадении пуповины, образовании истинного узла:

194

•полнокровие пуповинной вены,

•отек вартонова студня,

•очаговое кровянное пропитывание его.

•выпавшие петли пуповины полностью или частично лишены эпителиального покрова.

В случаях преждевременной отслойки плаценты:

•на материнской поверхности имеются сгустки крови, или образованные ими вдавления.

•При гистологическом исседовании видны распространенные отслаивающие кровоизлияния, иногда разрушающие ткань базальной пластинки.

•плодовые сосуды бедны кровью, плод анемизирован.

Смертельной для плода считается отслойка не менее 1/3 поверхности плаценты, однако недоношенный плод может погибнуть и при отслойке меньшей поверхности.

При предлежании плаценты в ее предлежащих участках:

•переполнение сосудов кровью,

•встречаются многочисленные кровоизлияния в строму ворсин и в МВП.

•коллагенизация стромы ворсин,

•некроз трофобласта

•ворсины окутаны фибриноидными массами,

•ткань базальной пластинки здесь отечна, местами пропитана кровью.

НЕДОНОШЕННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ Невынашивание—акушерская патология, которая характеризуется преж-

девременным прерыванием беременности и завершается рождением плода весом не более 2500 г и не менее 50 г. Рождение плода весом менее 500 г квалифицируется как выкидыш. Преждевременные роды — это роды между 22й и 38й неделями беременности.

Причины недонашивания разделить на группы:

1)инфекционные заболевания матери;

2)осложнения, связанные с беременностью (токсикозы, патология последа, аномалии положения плода, многоплодная беременность);

3)травматические повреждения;

4)изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

5)аномалии развития женской половой сферы;

6)неинфекционные заболевания матери.

7)недостаточное питание матери в течение беременности

Вес и размеры ее при недоношенной беременности меньше, чем при нормальных родах, а ППК больше или равен 0,2.

Часто наблюдается:

•отслойка плаценты с кровоизлиянием в базальную пластинку и тромбозом МВП,

•«преждевременное старение» плаценты,

•разнообразные нарушения кровообращения в плаценте.

•часто патологически изменена предлежащая часть оболочек, что обуслав-

195

ливает их разрыв.

Расстройства кровообращения, дистрофические и воспалительные изменения в тканях плаценты могут привести к перинатальной смертность недоношенных детей

ПЕРЕНОШЕННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ Переношенной называют беременность, которая продолжается свыше 290—

294 дней после первого дня последней менструации. Частота перенашивания увеличивается:

1)с увеличением возраста матери;

2)после предшествующих беременностей, в том числе абортов;

3)при перенесенных гинекологических заболеваниях матери;

4)у крупных женщин;

5)при НОМЦ

Какие изменения можно выявить:

•увеличение веса плаценты.

•белые инфаркты и участки обызвествления, чаще по краю плаценты

•плацента с бледной окраской, толстая

•хорион уплотнён, облитерация сосудов части стволовых ворсин

•очаги фибриноидного некроза в ворсинах

•явления застоя, тромбоз, резкое сужение МВП

•нередко наблюдается исчезновение синцития ворсин — «голые ворсины»

•«фиброз» канатика

•воды часто окрашиваются меконием, повышается их щелочность Влияние переношенной беременности на плод неблагоприятно. Смерть на-

ступает антенатально от асфиксии, в интранатальном периоде или после рождения от асфиксии, родовой травмы

ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ (ГЕСТОЗ) БЕРЕМЕННОСТИ

Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, преэклампсией и эклампсией. В настоящее время для обозначения поздних токсикозов чаще применяют термин «ЕРН-гестоз». Указанные в названии симптомы — отеки, протеннурия, повышение артериального давления — являются основными диагностическими признаками этого состояния.

Поздние гестозы развиваются, начиная с 32—34 нед беременности, однако, начало их развития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация.

Причина ЕРН-гестозов не установлена. Очевидно лишь заболевание связано с наличием в организме беременной плацентарной ткани, а рождение плаценты прекращает течение болезни. Существует множество теорий патогенеза гестозов ставящих во главу угла различные аспекты — наследственные иммунологические, эндокринные, реологические, сосудистые и др., ни одна из них не является исчерпывающей.

Наиболее часто (в 60—70 % случаев) поражается печень. В ней появляются бледно-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния, иногда подкапсульный гематомы. Гистологически в сосудах портальных трактов определяют-

196

ся фибриновые тромбы, а также очаги некроза и кровоизлияния.

Изменения почек варьируют. Постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков и отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда наблюдается картина мезангиального гломерулонефрита. В более тяжелых случаях в капиллярах клубочков и стромы оркового слоя обнаруживают тромбы. Реже развивается острая очечная недостаточность (некротический нефроз).

Головной мозг может иметь макроили микроскопические очаги кровоизиянии в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являют одной из основных причин смерти.

Морфологические изменения в плаценте:

•ишемия, белые и красные инфаркты,

•компенсаторные процесы,

•нарушение созревания плаценты (преждевременное старение или дискоординация), и фиброз стромы ворсин

•кровоизлияния в строму ворсин,

Распространенность и степень тяжести морфологических изменений плаценты параллельны степени тяжести позднего токсикоза и особенно его продолжительности.

При 2-й и 3-й ст. гипертонической болезни выявляются:

•расстройства кровообращения,

•дистрофические процессы,

•коллагенизация стромы ворсин

•компенсаторные процессы

•организации и васкуляризации фибриноидных масс,

При гипотензивном синдроме беременных, который сейчас рассматрива-

ется как одна из форм позднего токсикоза беременности:

•замедление скорости кровотока,

•истончение синцития ворсинок,

•гиалиноз стромы ворсин,

•накопление гликогена и кислых МПС в синцитии

При пороках сердца:

•ангиоматоз сосудов,

•компенсаторные процессы

•вес значительно уменьшается, ППК становиться 1;3 - 1;10.

•обширные инфаркты.

•коллагеноз стромы ворсин и хориальной пластинки,

•резко снижено содержание РНК в синцитии ворсин.

При почечных заболеваниях матери:

отек плаценты с резким полнокровием сосудов и изменения аналогичные при гипертонической болезни и позднем токсикозе.

При наличии у беременной диабета:

•большого количества цитотрофобласта (гиперсекреция ХГП)

197

•ворсины имеют незрелый вид; они очень крупные, нередко запустев-

шие

•пролиферация эндотелия, гиперплазия медии ворсин

•очаговая пролиферация синцития

•инфаркты, анемических и красных.

•большое количество гликогена в амнионе

При наличии у беременной активной формы туберкулеза: в плаценте развивается сначала повреждение материнских сосудов в базальной пластинке, в них образуются гиалиновые тромбы. Вокруг таких сосудов возникает лейкоцитарная инфильтрация, а затем – туберкулы. Из МВП инфекция переходит на ворсины, в строме их появляются эпителиоидные клетки, а затем формируются туберкулы. Туберкулы возникают также в оболочках, откуда они прорываются в полость плодного пузыря.

При сифилисе:

•увеличение плаценты в размерах и весе ППК может достигать 1;4 - 1;3

•дольки плаценты крупные, ткань серовато-желтая

•отек стромы ворсин,

•наблюдаются эндоваскулиты с облитерацией просвета сосудов,

•периваскуллярные воспалительные инфильтраты, ЭМК.

При листериозе:

•в базальной пластинке диффузные воспалительные инфильтраты и отдельные листериозные гранулемы.

•в МВП выпадает фибрин, лейкостазы.

•в строме ворсин, субэпителиально распологаются лейкоцитарногистиоцитарные инфильтраты,

•очаги некробиоза, деструкция стенок вен,

•гранулематозный эндоартереит и периартееит в стволовых ворсинах,

При врожденной цитомегалии:

•увеличение размеров и веса плаценты,

•в строме ворсин плазмоклеточное гранулематозное воспаление с примесью гистиоцитов, ЭМК.

•очаги некроза с обломками ядер

•в синцитии встречаются дегенерированные цитомегалические включе-

ния.

При токсоплазмозе:

•отек стромы ворсин, инфильтрацию мононуклеарами и плазмацитами,

•отдельные псевдоцисты,

•очаговую дегенерацию синцития с кариорексисом,

•некрозы стенок сосудов, распространенный тромбоз МВП

•в базальной пластинке обширные лимфоцитарные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов.

Изменения последа при ГБН:

•плацента увеличена, отечна, представляется анемичной, серо-

198

розоватой.

•резкий отек ворсин и резкий фиброз их стромы

•много клеток Кащенко-Гофбауера

•сосуды распологаются только на периферии ворсин

•стенки сосудов утолщены, гиализированы, облитерированы

•вакуолизация эндотелия и слущивание его в просвет.

•в сосудах и строме ядерные формы эритроцитов

•обширные участки фибриноидного некроза

•много анемических и красных инфарктов.

199