ПА. Описание МакроМикроПрепаратов на экзамен

Микро патан

1. Мускатная печень: полнокровие центральных вен, печёночные балки атрофичны и некротизированы, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Синусоиды расширены и переполнены кровью. Заболевание: хроническая сердечная недостаточность.

2. Кровоизлияние в мозг: в веществе мозга скопление свободнолежащих эритроцитов с нарушением целостности ткани. Заболевание: гипертоническая болезнь

3. Организация тромба: тромботические массы полностью замещены соединительной тканью. Видны щели, выстланные эндотелием - канализация тромба и мелкие сосуды - васкуляризация тромба. Тромобообразование: тромбофлебит, ДВС - синдром.

 

4. Метастазы саркомы в печень. В опухолевом узле: ядра клеток уродливые, гиперхромные, местами кляксовидные, с фигурами митозов.

5. Инфаркт почки: некротизированная ткань гомогенно-розовая, полнокровие, диапедезные кровотечения. Причина: тромбоэмболия ветвей почечной артерии при ревматизме, инфекционном эндокардите, гипертонической болезни.

 

6. Жировая дистрофия печени: балочное строение долек нарушено, в цитоплазме гепатоцитов видны различной величины пустоты (крупнокапельное ожирение), ядро смещено к периферии клетки, цитоплазма сохранилась в виде ободка. Причина: алкоголизм, сахарный диабет..

7. Ожирение миокарда: мышечные волокна истончены, между мышечными волокнами полоски жировой клетчатки.

8. Гемосидероз лёгких: в ткани лёгкого скопление сидерофагов, нагруженных зёрнами гемосидерина. Причина: ревматический митральный порок сердца, кардиосклероз.

9. Эмфизема и антракоз лёгких: стенки альвеол истончены, очаговый пневмосклероз, расзмеры альвеол увеличены, периваскулярное отложение угольного пигмента. Причина: длительное вдыхание угольной пыли

 

10. Флегмона: диффузная лейкоцитарная инфильтрация в межмышечной и жировой ткани.

11. Фибринозный перикардит с явлением организации: на поверхности эпикарда располагается розового цвета плёнка из фибрина. Со стороны эпикарда врастают молодые клетки соединительной ткани и капилляры. Причина: стафилококковая, стрептококковая инфекция.

12. Альвеококкоз печени: пузыри альвеококка окружены хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг пузыря - зона некроза. На границе с зоной некроза вал из макрофагов, лимфоцитов. Возбудитель: Echinococcus multilocularis.

13. Милиарный туберкулёз лёгких. Туберкулёзная гранулёма: в центре - некроз, по периферии - макрофаги, лимфоциты, клетки Пирогова-Ланганса. Возбудитель: Micobacterium tuberculosis.

 

14. Грануляционная ткань (молодая соединительная ткань): многочисленные новобразованные сосуды, клетки соединительной ткани - лимфоциты, фибробласты.

15. Гипертрофия миокарда: мышечные клетки миокарда увеличены, содержат крупные, гиперхромные ядра. В строме миокарда склероз. Причины: гипертоническая болезнь, митральные, аортальные пороки сердца.

16. Папиллома: соединительнотканный стержень (строма), толстый слой зрелого многослойного плоского эпителия. Опухоль имеет сосочковое строение.

17. Рак лёгкого: пласты и тяжи клеток округлой формы с гиперхромными ядрами, строма выражена слабо.

18. Аденокарцинома: наряду с нормальными железами желудка присутствуют уродливые железы, выстланные гиперхромным эпителием. Опухоль глубоко инфильтрирует стенку желудка.

19. Плоскоклеточный ороговевающий рак: наличие "раковых жемчужин" - тяжи и ячейки атипичных клеток отшнуровываются от плоского эпителия и погружаются внутрь.

20. Базалиома: в дерме ячейки и тяжи незрелого базального эпителия; ядра расположены "частоколом".

21. Кавернозная гемангиома печени

22. Фибромиома матки: пучки мышечных волокон перемежаются пучками соединительной ткани.

23. Фиброаденома молочной железы. Паренхима: разрастания внутридольковой соединительной ткани (сдавление протоков интраканаликулярно).

24. Рак-скирр молочной железы: очень плотная и клеточная строма; клетки мелкие; клетки располагаются небольшими структурами; выраженная гиперхромия ядер.

25. Меланома: полиморфные опухолевые клетки, содержащие гранулы коричневого пигмента - меланин, лежит в виде глыбок внеклеточно.

 

26. Невринома: клетки вытянутой формы с палочковидными ядрами, чередование участков параллельно лежащих ядер (ядерного "палисада") с участками, состоящими из волокон.

27. Печень при миелолейкозе: по ходу синусоидов инфильтраты из опухолевых лейкозных клеток типа миелобластов.

28. Лимфогранулематоз: рисунок лимфоузла стёрт, обнаруживается смешанный инфильтрат, клетки Рид-Березовского-Штернберга, клетки Ходжкина.

29. Инфаркт миокарда: зона демаркационного воспаления с наличием полнокровных сосудов, безъядерные фрагментированные кардиомоициты. Причина: атеросклероз коронарных артерий, тромбоэмболия коронарных артерий.

 

30. Почка при гипертонической болезни: стенки артериол и мелких артерий утолщены за счёт склероза и гиалиноза, просветы сужены. Эпителий канальцев атрофичный, утолщённый. Клубочки замещены соединительной тканью или гиалином. В строме - соединительная ткань.

 

31. Холангиоцеллюлярный рак печени: опухоль имеет строение аденокарциномы - разросшиеся уродливые структуры выстланы атипичным эпителием.

32. Крупозная пневмония: альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофилов и макрофагов.

33. Бронхопневмония: часть альвеол заполнена серозным экссудатом, в просвете некоторых бронхов и альвеол гнойный экссудат.

34. Хронический бронхит с бронхоэктазами: бронхиальный эпителий десквамирован, бронхоэктазы, просвет бронха расширен, в просвете гнойный экссудат, очаговая эмфизема, в стенке бронха воспалительный инфильтрат, склероз и атрофия мышечного слоя.

 

35. Острая язва желудка: воспалительный инфильтрат в слизистой подслизистом слое, некроз слизистой в дне и краях язвенного дефекта.

36. Хроническая язва желудка: на дне язвенного дефекта зона фибриноидного некроза, грануляционная и рубцовая ткань, в слизистой - гиперплазия желёз.

37. Флегмонозный аппендицит: лимфоидная ткань, полнокровие, отёк, инфильтрация нейтрофилами.

 

38. Подострая токсическая дистрофия печени (подострый субмассивный некроз печени): в портальном тракте молодые клетки соединительной ткани, безъядерные, бесструктурные участки чередуются с участками, сохраняющими нормальное строение.

 

39. Цирроз печени: септы, ложные дольки, гепатоциты в состоянии дистрофии, в перипортальных трактах лимфогистиоцитарный инфильтрат. Причины: гепатит, паразитарные заболевания печени, алкоголь, яды, хронический венозный застой, холестаз, холангит.

40. Подострый (экстракапиллярный) гломерулонефрит:эпителий канальцев в состоянии гидропической дистрофии, в строме - макрофагальная инфильтрация и склероз, в просвете капсулы - полулуния из пролиферирующего нефротелия, подоцитов. В просвете канальцев - белок.

41. Амилоидоз почки: в клубочках массы белка амилоида, окрашенные в интенсивно розовый цвет. Причины: туберкулёз, остеомиелит.

 

42. Некронефроз (ОПН). Клубочки сохранены, капилляры клубочков малокровны. Эпителий проксимальных и дистальных извитых канальцев некротизирован - кариолизис, цитоплазма гомогенная.

 

43. Пиелонефрит: часть клубочков сохранена, канальцы атрофичны, кистозно расширены, часть заполнена эозинофильными массами, часть клубочков с пролиферирующим мезангием и сегментарным склерозом, диффузный склероз, лимфогистиоцитарная инфильтрация.

44. Метастатический абсцесс в миокарде: среди мышечных волокон располагается полость, заполненная лейкоцитами. Причина: сепсис.

 

45. Фибринозный трахеит: слизистая некротизирована, пропитана фибрином и лейкоцитами, в подслизистом слое - воспалительная инфильтрация, отёк, гиперемия.

46. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены - отёк, полнокровие, диффузная инфильтрация; в веществе мозга - набухание ганглиозных клеток, полнокровие, перицеллюлярный отёк. Возбудитель: Neisseria meningitidis.

 

47. Вирусный гепатит: воспалительная инфильтрация (внутридольковая и портальных трактов), мостовидные и ступенчатые некрозы, балочное строение печени нарушено.

 

48. Туберкулёзный лимфаденит: казеозный некроз в центре лимфоузла, окружён лимфоцитами, макрофагами, эпителиоидными клетками.

49. Струма Хашимото: диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образование в ней лимфоидных фолликулов. Причина: аутоиммунизация, появление аутоантител к микросомальному антигену тиреоцитов, а также тиреоглобулину.

50. Фиброзно-кавернозный туберкулёз. Стенка каверны: зона некроза; эпителиоидные клетки, макрофаги, лимфоциты; фиброзная капсула.

 

51. Пузырный занос: ворсины хориона больших размеров из-за отёка стромы, на поверхности - синцитий и светлый зрелый кубический эпителий. Возникает на фоне нарушений гормональной функции яичников.

52. Хорионэпителиома: зоны некроза, очаги кровоизлияний, опухоль из светлых клеток.

 

53. Железистая гиперплазия эндометрия: железы имеют удлинённую форму, извилистые, пило- или штопорообразные. Причина: избыточное поступление прогестерона.

54. Трубная беременность: в слизистой - разрастание децидуальной ткани и кровоизлияния, в просвете - ворсины хориона и сгустки крови.

 

55. Гиалиновые мембраны в лёгких: внутренняя поверхность альвеол выстлана гиалиновыми мембранами, вокруг зоны ателектаза. Причина: незрелость лёгочной ткани с несформированными альвеолами, отсутствие сурфактанта и снижение активности фибринолитических систем лёгочной ткани у недоношенных плодов.

56. Коллоидный зоб: построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. Может быть макро- или микрофолликулярный. Разрастание эпителия в виде сосочков. Причина: эндемическая нехватка йода.

 

57. Цитомегаловирусный сиалоаденит (паротит): инифицированные клетки в виде "совиных глаз" (фиолетовое включение со светлым венчиком), в строме - инфильтрация.

58. Аспирация околоплодными водами: в просветах расправленных альвеол элементы околоплодных вод - частицы мекония, роговые чешуйки; ателектаз незрелой лёгочной ткани.

 

59. Плацента при гемолитической болезни: ворсины хориона увеличены, отёк стромы, незрелость ворсин, в просвете ворсин и сосудов - эритробласты.

60. Гипернефроидный (светлоклеточный) рак: опухоль представлена солидными клеточными комплексами; клетки полигональной формы с центрально расположенными мономорфными ядрами; цитоплазма светлая, нежноячеистая; между комплексами - соединительнотканные прослойки

Макро патан

50. Эхинококкоз печени

Возбудители : Echinococcus granulosus - гидатидозная форма, Echinococcus multilocularis - альвеолярная форма. При гидатидозном эхинококкозе - в органах появляются пузыри с беловатой слоистой хитиновой оболочкой. Внутри - дочерние пузыри. Ткань органа подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается соединительная ткань, образуя капсулу. При альвеолярной форме - онкосферы дают начало развитию нескольких пузырей. Вокруг них - очаги некроза. Рост пузырей - почкованием наружу. Инфильтрирующий рост. В окружающих тканях - продуктивная реакция. Склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию.

5. Гангрена конечности

Сухая гангрена конечности. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или чёрными (превращение кровяных пигментов в сульфид железа). Различают сухую и влажную гангрену. При сухой: мёртвая ткань высыхает, сморщивается (мумификация). Возникает в тканях, бедных влагой. Причины развития: атеросклероз, тромбоз артерии конечностей, отморожение, ожог, вибрационная болезнь, сыпной тиф. При влажной: мёртвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отёчной, развивается венозный застой, лимфостаз. Встречается при тромбозе брыжеечных артерий в кишечнике, как осложнение пневмонии.

8. Фибринозный перикардит--- сопровождается увеличением пропотевания в полость перикарда жидкой части плазмы крови, богатой фибриногеном и другими белками. Жидкость активно всасывается, а фибриноген выпадает на листках перикарда в виде фибрина. Поскольку при каждом сокращении сердца площадь его эпикардиальной поверхности изменяется, отложения на ней фибрина имеют вид складок, которые постепенно утолщаются. Нити фибрина протягиваются между листками перикарда и, обрываясь при вскрытии, придают сердцу "лохматый" вид ("волосатое сердце" - corvillosum ). В воспалительный процесс вовлекаются прилежащие субэпикардиальные слои миокарда.

7. Гипертрофия предстательной железы и мочегово пузыря. Наблюдается у 95% мужчин старше 70 лет. Железа увеличена, мягко-эластичная. На разрезе - отдельные узлы, разделённые прослойками соединительной ткани. Резко увеличивается средняя доля железы, выдющаяся в просвет мочевого пузыря - затруднение оттока мочи - компенсаторная гипертрофия мочевого пузыря. Причина: дисгормональные нарушения.

4. Геморогический инфаркт легкого. Инфаркт - клинико-морфологическая форма некроза. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, тёмно-красный, хорошо отграничен. Встречается в лёгких, селезёнке, почках. Причины развития инфаркта: длительный спазм, тромбоз или эмболия магистральной артерии, питающей орган, функциональное напряжение органа при неадекватном кровоснабжении.

1. кровоизлияние в мозг. При геморрагическом инсульте под действием высокого артериального давления происходит разрыв сосуда, так как стенка артерии неравномерно истончена (причиной этого может быть, например, атеросклероз). Кровь под высоким давлением раздвигает ткани мозга и заполняет образовавшуюся полость - внутримозговая гематома.

6. Эмфизема лёгких - заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в лёгких и увеличением их размеров. При эмфиземе поражается эластический и коллагенновый каркас лёгкого. Лёгкие увеличены в размерах, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета утолщённых бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, увеличена, с неравномерной гипертрофией мышечного слоя. Виды: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (рубцовая) - вокруг старых туберкулёзных очагов, постинфарктных рубцов; викарная (компенсаторная) - при удалении части лёгкого; первичная (идиопатическая) панацинарная - этиология неизвестна; старческая - как обструктивная в связи с возрастной инволюцией лёгких; межуточная - поступление воздуха в межуточную ткань лёгкого через разрывы альвеол при усиленных кашлевых движениях.

 

3. тромбоэмболия лёгочной артерии. ТЭЛА - это острая закупорка ветвей лёгочной артерии тромбами, которые образуются в венах большого круга кровообращения.По клинике: 1. Молниеносная; 2. Острая - смерть через несколько минут; 3. Подострая - от нескольких часов до нескольких дней; 4. Хроническая - в течение нескольких месяцев; 5. Рецидивирующая - хроническая с ремиссией различной продолжительности и многократными рецидивами; 6. Стёртая

29, Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печёночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Причины развития: инфекционный гепатит, паразитарные заболевания печени, алкоголь, лекарственные вещества, недостаточность белков, витаминов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена, хронический венозный застой в печени, криптогенный цирроз. Макроскопически (в зависимости от наличия или отсутствия узлов регенерации): неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный циррозы. Морфогенетические типы: постнекротический, портальный, смешанный циррозы. Осложнения: печёночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака.

30. Варикозное расширение вен пищевода. Сосуды подслизистого слоя (капилляры и венулы) расширены и переполнены кровью. Причина развития: недостаточное кровообращение через системы воротной вены при циррозе печени. Осложнение: кровотечение из расширенных вен пищевода.

34. Амилоидоз почек - одно из проявлений общего амилоидоза. Невропатический амилоидоз чаще всего находят при АА-амилоидозе - вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулёз, бронхоэктазы, при периодической болезни (наследственное нарушение). Стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая (уремическая). Осложнения: инфекционные заболевания (пневмония, рожа, паротит), нефрогенная артериальная гипертензия, ОПН.

35. Почки при ОПН. ОПН - синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Причины развития: интоксикации (ртуть, свинец, серная, фосфорная кислоты, хлороформ, барбитураты, сульфаниламиды) и инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис. Как осложнение гломеулонефрита, амилоидоза, почечнокаменной болезни. Стадии ОПН: начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза. Осложнение ОПН: сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

26. "Сотовое лёгкое" (расширенные на почве воспаления бронхиолы) - возникает при бронхоэктатической болезни, фиброзирующем альвеолите.

33. Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечными (артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отёки, гиперазотемия, уремия) симптомами. Острый гломерулонефрит вызывается стрептококком. Патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами. Почки увеличены, набухшие. Пирамиды тёмно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом ("пёстрая почка"). Осложнение: ОПН.

23. Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудитель: пневмококк, иногда диплобацилла Фридлендера. Стадии: 1) прилива (резкая гиперемия и микробный отёк поражённой доли), 2) красного опеченения (на 2-й день болезни, усиливается диапедез эритроцитов в альвеолы, примешиваются нейтрофилы, между ними выпадают нити фибрина, лимфатические сосуды расширены, переполнены лимфой, ткань лёгкого тёмно-красная, по плотности - как печень), 3) серого опеченения (на 4-й - 6-й день болезни, в просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, уменьшается гиперемия, уменьшается гемолиз эритроцитов, фибринолитическое действие нейтрофилов; доля лёгкого увеличена, плотная, на плевре - фибринозные наложения, в л/у корня лёгкого - острое воспаление), 4) разрешения (на 9-й - 11-й день болезни, фибриновый экссудат подвергается расплавлению, очищение лёгкого от фибрина и пневмококков). Осложнения: лёгочные - карнификация лёгкого (прорастание альвеол соединительной тканью), абсцесс лёгкого, гангрена лёгкого, эмпиема плевры; внелёгочные - гнойный медиастинит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит.

28. Токсическая дистрофия печени - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся массивным некрозом печени и печёночной недостаточностью. Этиология: экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком), эндогенные интоксикации (гестоз, тиреотоксикоз), злокачественная (молниеносная) форма вирусного гепатита. Исход: постнекротический цирроз печени.

43. Первичный туберкулёзный комплекс возникает при первой встрече организма с инфектом. Является морфологическим выражением первичного туберкулёза. Состоит из трёх компонентов: первичного аффекта (очаг поражения в органе), воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита и туберкулёзного воспаления регионарных л/у - лимфаденита.

18. Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Инфаркт миокарда - понятие временное. Первичный (острый) инфаркт - занимает 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Повторный инфаркт развивается спустя 8 недель после первичного. Рецидивирующий инфаркт - развивается в течение 8 недель существования первичного. Инфаркт миокарда чаще всего локализуется в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (наиболее функционально отягощена и чаще всего поражается атеросклерозом). По распространённости очаговых изменений ИМ м.б. мелко-, крупноочаговым или трансмуральным (захватывает все слои сердечной стенки). В течении проходит две стадии: некротическую и рубцовую. Осложнения ИМ: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, ОСН, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромб, перикардит.

20. Нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Этиология: гипертоническая болезнь - артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)/первично-сморщенная почка, атеросклеротический нефросклероз; хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидный нефроз, ПКБ, диабетический гломерулосклероз, инфаркты почек - вторично-сморщенные почки. Исход: ХПН.

48. Гнойный эндометрит. При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым. Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, эпителий желёз в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита - атрофия желёз, фиброз стромы слизистой оболочки - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью протоков желёз содержимое их сгущается, образуются кисты - кистозный эндометрит. Хроническое воспаление слизистой оболочки - её гиперплазия - гипертрофический эндометрит.

27. Абсцесс легкого - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс лёгкого может быть пневмониогенного или бронхогенного происхождения. Пневмониогенный абсцесс возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага предшествует некроз воспалённой лёгочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Бронхогенный абсцесс появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю лёгочную ткань. Далее некроз - нагноение - абсцесс. Бронхогенные абсцессы обычно бывают множественными.

42. Сифилитический мезаортит. Сифилис - хроническое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых, внутренних органов, нервной системы. Имеет периодизацию. Возбудитель - Treponema pallidum.Пути заражения - половой, контактно-бытовой, трансплацентарный. Инкубационный период - 3 недели. Первичный период: на фоне нарастающей сенсибилизации - появление во входных воротах первичного сифилитического аффекта - твёрдый шанкр. Далее образуется первичный сифилитический комплекс при вовлечении в процесс лимфатических сосудов и регионарных л/у - увеличиваются в размерах, уплотняются. В регионарных л/у - гиперплазия фолликулов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов, склероз л/у. Вторичный период: через 6-10 недель после заражения. Образование на коже розеол, папул, пустул - очаговый отёк кожи, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация, некроз стенок. Содержат большое количество возбудителя. Третичный период: через 3-6 лет после заражения: хроническое диффузное воспаление в печени, лёгких, стенке аорты, ткани яичек; по ходу сосудов -лимфоидная инфильтрация. В поражённых органах развивается сифилитический цирроз. Происходит образование гумм - очагов сифилитического продуктивно-некротического воспаления, могут быть одиночными или множественными. Сифилитический мезаортит - проявление висцерального сифилиса. Процесс локализуется в восходящей части или дуге аорты. В стенке аорты - воспалительный процесс, распространяющийся со стороны адвентиции на среднюю оболочку. В ней наблюдаются скопления лимфоидных и плазматических клеток, мелкие очаги некроза. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки - разрастание соединительной ткани - сифилитическая аневризма аорты.

45. Кавернозный туберкулёз лёгкого. Первичная лёгочная каверна (полость) образуется из-за расплавления первичного очага при лобулярной казеозной пневмонии - рост первичного аффекта при прогрессировании первичного туберкулёза с генерализацией процесса.

44. Милиарный туберкулёз легкого возникает при гематогенной генерализации первичного туберкулёза. В различных органах образуются мелкие узелки отсева белого цвета. При этой форме существует опасность возникновения туберкулёзного лептоменингита.

49. Трубная беременность. В слизистой оболочке трубы, где прикрепляется яйцо, развивается децидуальная рекция - появление в слизистой оболочке и стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. Ворсины хориона, проникая в мышечный слой и его сосуды, разрушают ткань трубы. Исходы: неполный трубный аборт (кровотечение в полость трубы и выделение плода в её полость), полный трубный аборт (плод и его оболочки выбрасываются через фимбриальный конец трубы в брюшную полость), разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость.

36. Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, её чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. Возбудители: кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, протей. Часто микробы заносятся в почки восходящим путём из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала - урогенный восходящий пиелонефрит. Также может быть гематогенный нисходящий пиелонефрит и лимфогенный пиелонефрит. Острый пиелонефрит - почки увеличены, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая тусклая, с участками кровоизлияний. Хронический пиелонефрит - склероз, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой чашечек и лоханок. В ткани почки - хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов.

37. нефролитиаз. На предыдущей фотографии написано:) Это гидронефроз почки при почечнокаменной болезни. По-простому, камень из почечной лоханки переместился в мочеточник, перекрыл его. Моча не отходит, давление на ткань почки нарастает. И под давлением она гибнет. Рабочая ткань уменьшается в размерах и образуются вот такие обширные полости внутри почки.

25. Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врождёнными или приобретёнными. Приобретённые бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела лёгких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур лёгкого вследствие его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление во время кашлевых толчков действует на изменённую воспалением стенку бронха и приводит к её выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образуется мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы.