бх
.docx: Ферменты — это:
+: биологические катализаторы белковой природы
I:
: Величина константы Михаэлиса-Ментена отражает:
+: сродство фермента к субстрату
I:
: Международная классификация разделяет ферменты на шесть классов в соответствии с:
+: типом катализируемой реакции
I:
: Механизмом активации ферментов не является:
+: денатурация
I:
: Скорость ферментативной реакции зависит от:
+: концентрации фермента
I:
: Активный центр сложного фермента состоит из:
+: аминокислотных остатков, ассоциированных с небелковыми веществами
I:
: Константа Михаэлиса численно равна такой концентрации субстрата, при которой скорость реакции равна:
+: 12 максимальной
I:
: Конкурентными ингибиторами ферментов являются:
+: вещества по структуре подобные субстрату
I:
: Характер кривой зависимости скорости ферментативной реакции от рН определяется:
+: ионизацией функциональных групп активного центра фермента
I
: Характер изменения скорости ферментативной реакции от температуры зависит от:
+: денатурации белковой части фермента
I:
: Конкурентные ингибиторы изменяют:
+: Km фермента
I:
: Неконкурентные ингибиторы изменяют:
+: Vmax реакции
I:
: Особенность аллостерического фермента:
+: имеет каталитический и регуляторные центры в разных протомерах
I:
: Необратимая потеря ферментативной активности вызывается:
+: денатурацией
I:
: Ферменты необратимо ингибируются под действием:
+: ионов тяжелых металлов
I:
: аллостерическими эффекторами ферментов являются:
+: продукты превращения субстрата
I:
: Аллостерические ферменты могут иметь:
+: несколько аллостерических центров
I:
: При взаимодействии фермента с субстратом конформационные изменения характерны для:
+: фермента и субстрата
I:
: Мультиферментные комплексы представляют собой:
+: полиферментные системы, выполняющие определенную функцию
I:
: Активный центр простых ферментов формируется из:
+: остатков нескольких аминокислот
I:
: В результате взаимодействия фермента с субстратом энергия активации ферментативной реакции:
+: уменьшается
I:
: До начала взаимодействия фермента с субстратом пространственные структуры их:
+: приблизительно соответствуют друг другу
I:
: Коферментом дегидрогеназ является:
+: никотинамидадениндинуклеотид
I:
: Ферменты, расщепляющие С-С связи негидролитическим способом:
+: лиазы
: Установить соответствие между ферментом и катализируемой реакцией:
L1:протеиназа
L2: цитохромоксидаза
L3: протеинкиназа
L4: каталаза
L5: -амилаза
R2: переносит электроны
R4: расщепляет Н2О2
R3: фосфорилирует белок
R5: гидролизует 1,4-гликозидные связи
R1: гидролизует пептидные связи
I:
: Из перечисленных органов самая высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы наблюдается в:
+: печени
I:
: Секретируемым в кровь ферментом является:
+: холинэстераза
I:
: Формирование активного центра происходит в структуре белка:
+: третичной
I:
: Механизм интернализации гормона связан с:
+: погружением гормон — рецепторного комплекса в цитоплазму клетки
I:
: Вторичный посредник образуется при действии на клетку:
+: гормона
I:
: Вторичным посредником является:
+: цАМФ
I:
: Соответствие между структурными компонентами фермента и их химической составляющей:
L1: кофермент
L2: кофактор
L3: апофермент
R1: органические вещества небелковой природы
R2: ионы металлов
R3: белковая часть фермента
I:
: Соответствие фермента и его места локализации:
L1: Внутриклеточный фермент
L2: Экскреторный фермент
L3: Секреторный фермент
R1: Лактатдегидрогеназа
R2: -амилаза
R3: липопротеинлипаза
I:
: При патологии печени активность секреторных ферментов в сыворотке крови:
+: снижается
I:
: У больного в сыворотке крови повышены активности креатинкиназы КК, ЛДГ1 и ЛДГ2. Cоответственно:
+: резко повысится активность АсТ
I:
: При разрушении гепатоцитов активность органоспецифичных ферментов в сыворотке крови:
+: увеличивается
I:
: Установить соответствие:
L1: мембранный фермент
L2: митохондриальный фермент
L3: цитоплазматический фермент
R1: ГГТП гамма-глутамилтранспептидаза
R2: аспартатаминотрансфераза
R3: аланинаминотрансфераза
I:
: Секреторные ферменты — это ферменты, синтезируемые:
+: паренхиматозным органом и работающие в плазме крови
I:
: Изоферменты:
+: катализируют одну и ту же реакцию
I:
: Ретроингибирование — это ингибирование фермента:
+: продуктом реакции
I:
: В биологических жидкостях для оценки ферментативной деятельности определяют:
+: активность фермента
I:
: Повышение активности диастазы мочи наблюдается при патологии:
+: поджелудочной железы
I:
: Методом электрофореза в полиакриламидном геле можно разделить белки по:
+: заряду и молекулярной массе
I:
: Для большинства ферментов характерна кривая зависимости скорости реакции от концентрации субстрата:
+: гиперболическая
I:
: Ферменты увеличивают скорость реакции, так как:
+: уменьшают энергию активации
I:
: Субстрат — это:
+: вещество, претерпевающее химическое превращение под действием фермента
I:
: Кофермент это:
+: небелковая часть фермента
I:
: Специфичность фермента обусловлена:
+: строением активного центра фермента
I:
: При заболеваниях поджелудочной железы наблюдается дефицит фермента:
+: липазы
I:
: При желудочно-кишечных заболеваниях в качестве заместительной энзимотерапии применяют:
+: трипсин
I:
: Для очищения гнойных ран и удаления некротирующих тканей применяют фермент:
+: трипсин
I:
: Для определения глюкозы применяют фермент:
+: глюкозооксидазу
I:
: При остром панкреатите диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови фермента:
+: -амилазы
I:
: При рахите повышается активность фермента:
+: щелочной фосфатазы
I:
: цАМФ-зависимая протеинкиназа активируется:
+: диссоциацией протомеров
I:
: Превращения, катализируемые киназами:
+: перенос фосфатной группы от донорской молекулы к акцепторной
I:
: Реакция, катализируемая трансферазой:
+: глюкоза + АТФ глюкозо-6-фосфат + АДФ
I:
: Фермент осуществляющий реакцию трансаминирования глутамата с оксалоацетатом называется ###
+: аспартатаминотрансфераза
I:
: Фермент осуществляющий реакцию трансаминирования глутамата с пируватом называется ###
+: аланинаминотрансфераза
I:
: При патологии сердца в сыворотке крови не изменяется активность:
+:лецитинхолестеринацилтрансферазы
I:
: При патологии печени в сыворотке крови не изменяется активность:
+: креатинкиназы
I:
: При микросомальном окислении используется цитохром:
+: Р-450
V1: Энергетический обмен
I:
: Мультиферментный комплекс окислительного декарбоксилирования ПВК называется ###
+: пируватдегидрогеназа
I:
: Первый этап катаболизма веществ называется ###
+: гидролитический
I:
: Установить соответствие процессов и реакций:
L1: образование конечных продуктов обмена
L2: синтез биомолекул
R1: экзергонические реакции
R2: эндергонические
I
: В каких процессах не используется энергия, освобождаемая при окислении питательных веществ:
+: гидролиз концевой фосфоангидридной связи АТФ
I:
: В процессе гидролитического этапа катаболизма веществ происходит образование:
+: простых составляющих мономеров из сложных соединений полимеров
I:
: Ключевые соединения катаболизма веществ образуются в процессе:
+: промежуточного этапа
I:
: Окислительное декарбоксилирование пирувата протекает:
+: на промежуточном этапе катаболизма веществ
: В молекуле АТФ макроэргической является связь:
+: фосфоангидридная
I:
: К макроэргическим соединениям не относится:
+: аденозин
I:
: субстратное фосфорилирование не осуществляется в процессе:
+: тканевого дыхания
I:
: Синтез АТФ в клетках эукариотов протекает на:
+: внутренней мембране митохондрий
I:
: Первичными акцепторами электронов от окисляемого субстрата к молекулярному кислороду являются:
+: дегидрогеназы
I:
: Пиридинзависимые дегидрогеназы локализованы:
+: в цитоплазме и в митохондриях
I:
: Реакции биологического окисления, сопровождающиеся трансформацией энергии химических связей окисляемых субстратов в энергию АТФ, протекают путем:
-:активации молекулярного кислорода
+: дегидрирования, с последующей передачей электронов на кислород
-: присоединения активированного кислорода к субстрату
I:
: Синтез АТФ за счет энергии, выделяющейся при переносе электронов от окисляемого субстрата к молекулярному кислороду, называют:
-: фосфорилированием
-: субстратным фосфорилированием
+: окислительным фосфорилированием
I:
: Разобщителями сопряженного окислительного фосфорилирования не являются:
-: протонофоры
+: ингибиторы НАДН-дегидрогеназы
-: гидрофобные кислоты
-: 2,4-динитрофенол
I:
: Ингибитором высокомолекулярного комплекса IV, интегрированного во внутреннюю мембрану митохондрий не является:
-: СО
-: Н2
+: 2,4-динитрофенол
-: цианид
I:
: Конечным продуктом обмена веществ является:
-: аланин
+: мочевина
-: пируват
-: ЩУК
-: ВЖК
-: ацетоуксусная кислота
I:
: Синтез АТФ сопряжен с реакцией:
-: фруктозо-1,6-дифосфат + Н2О фруктозо-6-фосфат + ФН
+: фосфоенолпируват + Н2О пируват + ФН
-: глюкозо-6-фосфат + Н2О глюкоза + ФН
I:
: В процессе окислительного декарбоксилирования пирувата участвует фермент:
+: пируватдегидрогеназа
-: пируваткарбоксилаза
-: фосфоенолпируваткарбоксикиназа
-: пируваткиназа
I:
: Коферментом, участвующим в процессе окислительного декарбоксилирования альфа-кетоглутарата не является:
-: тиаминпирофосфат
-: липоевая кислота
+: пиридоксальфосфат
-: ФАД
-: НАД+
-: НSКоА
I:
: При окислительном декарбоксилировании пирувата образуется:
+: ацетил-КоА и НАДНН+
-: ацетил-КоА и ФАДН2
-: ЩУК
-: ацетоацетат
I:
: Окислительное декарбоксилирование пирувата протекает в:
-: цитоплазме
+: митохондриях
-: лизосомах
-: пероксисомах
I:
: В цикле трикарбоновых кислот не участвуют ферменты класса:
-: оксидоредуктаз
+: трансфераз
-: лиаз
-: гидролаз
I:
: Субстратами для цитратного цикла являются:
-: ЩУК и ПВК
-: ПВК и ацетилКоА
+: ацетил-КоА и ЩУК
-: цитрат и НSКоА
I:
: Одним из субстратов для синтеза цитрата является:
-: изоцитрат
-: сукцинат
-: малат
+: оксалоацетат
-: цис-аконитат
I:
: В ходе реакций цитратного цикла оксалоацетат ЩУК образуется из:
-: изоцитрата
-: сукцината
+: малата
-: фумарата
I:
: В ходе реакций цикла трикарбоновых кислот фумарат образуется из:
-: цитрата
+: сукцината
-: малата
-: оксалоацетата
-: сукцинил-КоА
I:
: В ходе реакций цикла трикарбоновых кислот сукцинил-КоА образуется из:
-: цитрата
+: альфа-кетоглутарата
-: малата
-: оксалоацетата
I:
: В процессе цитратного цикла за образование малата отвечает фермент:
-: дегидрогеназа молочной кислоты
-: сукцинатдегидрогеназа
+: фумараза
-: изоцитатдегидрогеназа
-: малатдегидрогеназа
I:
: В процессе цитратного цикла за образование оксалоацетата отвечает фермент:
+: малатдегидрогеназа
-: сукцинатдегидрогеназа
-: фумараза
-: изоцитатдегидрогеназа
I:
: В процессецитратного цикла за образование фумарата отвечает фермент:
-: малатдегидрогеназа
+: сукцинатдегидрогеназа
-: -кетоглутаратдегидрогеназа
-: изоцитатдегидрогеназа
I:
: При окислении молекулы ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот образуется:
-: СО2, 3НАДН2, ФАДН2, ГТФ
-: 2СО2, 3НАДН2, ФАДН2, 2АТФ
-: 2СО2, НАДН2, ФАДН2, АТФ
+: 2СО2, 3НАДН2, ФАДН2, ГТФ
I:
: Пируваткарбоксилаза относится к ферментам класса:
+: лигаз синтетаз
-: лиаз
-: гидролаз
-: оксидоредуктаз
-: изомераз
I:
: Фумараза относится к ферментам класса:
-: лигаз
+: лиаз
-: гидролаз
-: оксидоредуктаз
-: изомераз
I:
: Малатдегидрогеназа относится к ферментам класса:
-: лигаз
-: лиаз
-: гидролаз
+: оксидоредуктаз
I:
: Малат нельзя получить из:
-: фумарата
+: ацетоацетата
-: оксалоацетата
I:
: К ключевым соединениям катаболизма не относится:
-: ПВК
-: ацетил-КоА
+: глюкоза
-: ЩУК
I:
: ФАДН2 эквивалентен:
-: 1АТФ
+: 2АТФ
-: 3АТФ
-: 4АТФ
I:
: НАДНН+ эквивалентен:
-: 1АТФ
-: 2АТФ
+: 3АТФ
-: 6АТФ
I:
: Последовательность реакций цепи переноса электронов в процессе тканевого дыхания определяется:
+: величинами окислительно-восстановительных потенциалов ее компонентов
-: скоростью работы ферментов цикла трикарбоновых кислот
-: наличием АДФ-АТФ-транслоказы
-: наличием АТФ-синтетазы
I:
: В состав митохондриального комплекса тканевого дыхания не входит цитохром:
-: а
-: с
+: Р-450
I:
: Цитохромоксидаза передает электроны на:
-: убихинон KoQ
-: цитохром с
-: цитохром
-: цитохром b5
+: кислород
-: цитохром Р-450
I:
: При повышении концентрации НАД+ в митохондриях скорость тканевого дыхания:
-: увеличивается
-: не изменяется
+: уменьшается
I:
: Ингибитор цитохромоксидазы:
-: ротенон
+: угарный газ
-: антимицин
-: барбитураты
I:
: Разобщители окисления и фосфорилирования:
-: прекращают использование НАДН2
-: прекращают использование ФАДН2
+: снижают µН+ разность электрохимического потенциала
-: прекращают перенос электронов на кислород
I:
: Микросомальное окисление осуществляется мультиферментными комплексами, локализованными преимущественно в:
-: наружной мембране митохондрий
+: мембранах эндоплазматического ретикулума
-: цитоплазме
-: матриксе митохондрий
I:
: Мультиферментный комплекс микросомального окисления не участвует в:
+: использовании энергии окисления для синтеза АТФ
-: образовании кислородсодержащих соединений с пластическими целями
-: гидроксилированиии гидрофобных соединений с детоксиционными целями
I:
: Реакцию 2О2- + 2Н+ Н2О2 + О2 катализирует фермент:
-: пероксидаза
-: каталаза
+: супероксиддисмутаза
-: оксидаза
I:
: Супероксидные радикалы токсичны для организма,так как:
+: спонтанно ускоряют цепные реакции пероксидного окисления липидов
-: гидроксилируют гидрофобные эндогенные соединения
-: уничтожают фагоцитированные
микроорганизмы
I:
: Установить соответствие между ферментом и осуществляемым им процессом:
L1: пероксидаза
L2: каталаза
L3: СОД
R2: разрушает Н2О2
R1: разрушает перекиси органических соединений и Н2О2
R3: осуществляет реакцию дисмутации
V1: Липидный обмен
I:
: Фермент поджелудочной железы принимающий участие в переваривании липидов называется ###
+: липаза
I:
: Мононенасыщенной жирной кислотой является:
-: линолевая
-: стеариновая
+: олеиновая
-: арахидоновая
I:
: Биологическая функция фосфолипидов:
-: форма депонирования энергии
-: структурные компоненты хроматина
+: структурные компоненты мембран
-: структурные компоненты протеогликанов
I:
: Ацилглицеролы относятся к группе:
-: глицерофосфолипидов
+: нейтральных жиров
-: гликолипидов
-: восков
I:
: Незаменимыми факторами питания липидной природы являются:
-: насыщенные жирные кислоты
-: холестерол
+: полиеновые полиненасыщенные жирные кислоты
I:
: Липаза не синтезируется:
-: в желудке
-: в поджелудочной железе
+: в тонком кишечнике
-: железами языка
I:
: При переваривании нейтральных жиров образуется:
-: сфингозин
+: бета-моноацилглицерол
-: фосфатидная кислота
-: фосфорная кислота
-: холестерол
-: холин
I:
: Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:
-: эргостерола
-: холановой кислоты
+: холестерола
-: ланостерола
-: жирных кислот
I:
: В образовании парных желчных кислот участвует:
-: цистеин
-: серин
+: таурин
-: аланин
-: лейцин
I:
: В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:
-: высшие жирные кислоты
+: желчные кислоты
-: моноацилглицеролы
-: лецитины
I:
: Ресинтез триацилглицеролов активно протекает в:
-: жировой ткани
+: кишечнике
-: печени
-: коже
I:
Q: Расположите липопротеины по мере уменьшения их размеров:
1: хиломикроны
2: ЛПОНП
3: ЛПНП
4: ЛПВП
I:
: Липопротеины высокой плотности ЛПВП транспортируют преимущественно:
+: холестерин из тканей в печень
-: холестерин из печени в ткани
-: экзогенные триацилглицеролы
-: эндогенные триацилглицеролы
I:
: Липопротеинлипаза локализована в:
-: клетках эпителия кишечника
-: просвете кишечника
-: адипоцитах
+: эндотелии капилляров
I:
: Липопротеинлипаза активируется:
-: инсулином
+: апопротеином C-II
-: апопротеином А-I
-: апопротеином А-II
I:
: У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:
+: гипертриглицеролемия
-: повышено содержание жирных кислот в крови
-: нарушено переваривание жиров
-: нарушено всасывание продуктов переваривания жиров
I:
: Препараты, снижающие синтез холестерина ингибируют:
+: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу
-: гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазу
-: гидроксиметилглутарил-КоА-лиазу
-: тиолазу
I:
: Липопротеины низкой плотности ЛПНП поступают в клетку путем:
-: активного транспорта
-: облегченной диффузии
-: простой диффузии
+: эндоцитоза
I:
: Антиатерогенными липопротеинами являются:
-: перекисно-модифицированные липопротеины
+: липопротеины высокой плотности ЛПВП
-: липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП
-: липопротеины низкой плотности ЛПНП
-: хиломикроны
I:
: Мультиферментный комплекс — синтетаза высших жирных кислот локализован:
-: вматриксе митохондрий
+: в цитозоле
-: в эндоплазматическом ретикулуме
-: во внутренней мембране митохондрий
I:
: Предшественником для синтеза жирных кислот служит:
+: ацетил-КоА
-: изоцитрат
-: сукцинат
-: мевалонат
I:
: Регуляторным ферментом синтеза высших жирных кислот является:
-: АПБ-ацетилтрансфераза
-: АПБ-малонилтрансфераза
-: бета-кетоацил-АПБ-синтаза
-: бета-кетоацил-АПБ-редуктаза
+: ацетил-КоА-карбоксилаза
I:
: Биотин витамин Н в качестве кофермента входит в состав:
-: бета-кетоацил-АПБ-синтазы
-: АПБ-дегидратазы
+: ацетил-КоА-карбоксилазы
-: бета-кетоацил-АПБ-редуктазы
I:
: Тканевая липаза не активируется:
+: инсулином
-: адреналином
-: глюкагоном
I:
: Основной путь катаболизма высших жирных кислот:
-: восстановление
-: омега-окисление
-: альфа-окисление
+: бета-окисление
-: окисление с вовлечением метаболитов в процесс гликолиза
I:
: В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:
-: креатин
-: креатинин
-: карнозин
+: карнитин
-: каротин
I:
: Окисление жирных кислот проходит:
-: в цитозоле клетки
-: в межмембранном пространстве митохондрий
+: в матриксе митохондрий
-: в эндоплазматическом ретикулуме
I:
: Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
-: НАД+
-: НАДФ+
-: ФМН
+: ФАД
I:
: Глицерол независимо от пути его дальнейшего превращения в организме, прежде всего:
-: окисляется
-: восстанавливается
-: метилируется
+: фосфорилируется
-: ацетилируется
I:
: Холестерол не является предшественником:
-: желчных кислот
+: витамина D2
-: кортикостероидных гормонов
-: витамина D3
-: половых гормонов
I:
: В ходе синтеза холестерола образуется:
-: бета-гидроксимасляная кислота
-: ацетоуксусная кислота
+: мевалоновая кислота
-: холевая кислота
-: дезоксихолевая кислота
I:
: Донором восстановленных эквивалентов для биосинтеза холестерола служит:
-: НАДНН+
+: НАДФНН+
-: ФАДН2
-: QH2
-: глутатион
I:
: Причиной жирового перерождения печени не является:
-: белковая недостаточность
-: сахарный диабет
-: стресс
+: гиперхолестеринемия
-: голодание
-: алкоголизм
I:
: К кетоновым телам относится:
+: ацетоацетат
-: ацетоацетил-КоА
-: ацетил-КоА
-: ацетат
I:
: Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:
+: ожирении
-: сахарном диабете
-: длительной мышечной работе
-: голодании
I:
: Синтез кетоновых тел идет в:
-: мышцах
+: печени
-: жировой ткани
-: почках
I:
: Глутатион не принимает участия в работе:
-: гамма-глутамилтрансферазы
-: пероксидазы
-: дегидроаскорбатредуктазы
+: супероксиддисмутазы
I:
Q: Укажите последовательность реакций бета-окисления жирных кислот:
1: ацил-КоА-дегидрогеназная
2: еноилацил-КоА-гидратазная
3: гидроксиацил-КоА-дегидрогеназная
4: кетоацил-КоА-тиолазная
I:
: Ферментом антиоксидантнойсистемы не является:
-: глутатионпероксидаза
-: супероксиддисмутаза
-: каталаза
+: йодпероксидаза
I:
: Высшие жирные кислоты всасываются в составе:
-: хиломикронов
+: мицелл
-: ЛПОНП
-: ЛПНП
-: ЛПВП
I:
: Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:
-: хиломикронов
-: ЛПОНП
+: ЛПНП
-: ЛПВП
I:
Q: Укажите последовательность реакций первого этапа синтеза холестерина:
1: ацетоацетил-КоА-тиолазная
2: гидроксиметилглутарил-КоА-синтазная
3: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазная
I:
Q: Укажите последовательность образования метаболитов второго этапа синтеза холестерина:
1: 5-фосфомевалоновая кислота
2: 5-пирофосфомевалоновая кислота
3: 5-пиро-3-фосфомевалоновая кислота
4: изопентилпирофосфат
5: геранилпирофосфат
6: фарнезилпирофосфат
7: сквален
I:
: В настоящее время общепризнанной моделью строения клеточной мембраны является:
-: триламинарная
+: жидкостно-мозаичная
-: липидно-белкового ковра
-: липидного бислоя
I:
: Фосфатидная кислота синтезируется в процессе:
-: фосфорилирования глицерола
-: восстановления диоксиацетонфосфата
-: окисления глицеральдегидфосфата
-: гидролиза сфингофосфолипидов
+: ацилирования глицерол-3-фосфата
I:
: Холестерол входит преимущественно в состав:
+: цитоплазматической мембраны
-: ядерной мемраны
-: внутренней мембраны митохондрии
-: мембраны лизосом
I:
: С участием желчных кислот происходит:
-: всасывание глицерола
-: всасывание моносахаридов
+: всасывание высших жирных кислот
-: образование липопротеинов
-: активация липопротеинлипазы
I:
: Биосинтез глицерофосфолипидов локализован в:
-: митохондриях
+: цитоплазме
-: аппарате Гольджи
-: эндоплазматическом ретикулуме
I:
: Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:
-: метилтетрагидрофолиевая кислота
+: S-аденозилметионин
-: метилмалонил-КоА
-: карнитин
I:
: Структурным предшественником всех углеродных атомов холестерола является:
-: малонил-КоА
-: глицин
+: ацетил-КоА
-: сукцинил-КоА
-: холановая кислота
I:
: В состав мицелл не входят:
+: апобелки
-: высшие жирные кислоты
-: фосфолипиды
-: моноацилглицеролы
-: желчные кислоты
I:
: В работе пероксидазы принимает участие:
-: глутамат
-: глутамин
-: глутатион окисленный
+: глутатион восстановленный
-: цистатионин
I:
: Переносчиком ацетильных остатков из митохондрий в цитоплазму является:
+: цитрат
-: изоцитрат
-: ацетоацетат
-: сукцинат
-: альфа-кетоглутарат