V1: Гормоны

I:

S: Белково-пептидные гормоны образуются по схеме:

+: препрогормон→прогормон→активный гормон

-: из холестерина с участием специфических ферментов

-: из аминокислот в результате гидроксилирования

-: из аминокислот в результате декарбоксилирования

I:

S: К белково-пептидным гормонам относится:

-: тироксин

-: адреналин

-: кортизол

+: АКТГ

I:

S: Регуляция секреции ТТГ идет по типу:

+: отрицательной обратной связи

-: положительной обратной связи

-: отрицательной прямой связи

-:с участием АКТГ

I:

S: Щитовидная железа не секретирует:

-: тироксин

-: трийодтиронин

+: тиреотропный гормон

-: кальцитонин

I:

S: Ангиотензиноген превращается в ангиотензин II под действием:

-: антидиуретического гормона

+: ренина

-: альдостерона

-: ангиотензина I

I:

S: Посттрансляционную модификацию претерпевает:

+: инсулин

-: тироксин

-: адреналин

-: альдостерон

I:

S: Тироксин транспортируется:

-: транскортином

+: тироксинсвязывающим глобулином

-: тиреоглобулином

-: ТТГ

I:

S: Субстратом для синтеза стероидов является:

-: ТАГ

+: холестерин

-: ВЖК

-: рибоза

I:

S: В коре надпочечников синтезируется:

-: кальцитонин

+: альдостерон

-: ангиотензин

-: окситоцин

-: вазопрессин

I:

S: Продуктом катаболизма глюкокортикоидов является:

-: альдостерон

-: кортикостерон

+: 17-кетостероид

-: холестерин

I:

S: Механизм действия глюкокортикоидов:

-: аденилатциклазный

-: фосфолипазный

+: регуляция процессов транскрипции

-: гуанилатциклазный

-: кальцийкалмодулиновый

I:

S: При увеличении продукции ТТГ возрастает:

-: кортизол

-: АКТГ

+: трийодтиронин

-: тиролиберин

I:

S: Проопиомеланокортин (ПОМК) не является предшественником:

-: АКТГ

+: ТТГ

-: липотропина

- эндорфинов

I:

S: Для инсулина не характерен механизм действия:

+: аденилатциклазный

-: фосфолипазный

-: кальцийкальмодулиновый

-:регуляция процессов транскрипции

I:S: При избытке АКТГ возникает:

-: гиперхолестеренемия

-:гипохолестеренемия

+: гипергликемия

-:гипогликемия

I:S: В синтезе эйкозаноидов участвует:

+: фосфолипаза А2

-: фосфолипаза С

-: холестеролэстераза

-:тирозинйодиназа

I:S: Ингибитором фосфолипазы А2 является:

-: инсулин

-: адреналин

-: тироксин

+:кортизол

I:S: Развитие специфического ожирения характерно для:

-: гипертиреоза

+: гиперкортицизма

-: гипотиреоза

-: гипокортицизма

I:S: Ангиотензиноген синтезируется в:

+: печени

-: почках

-: коре надпочечников

-: мозговом слое надпочечников

I:S: При гипотиреозе у взрослого человека развивается:

-: гиперпигментация кожи

+: микседема (слизистый отёк)

-: стероидный диабет

-:специфическое ожирение

I:S: Альдостерон отвечает за:

+: реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах

-: реабсорбцию ионов калия в почечных канальцах

-: реабсорбцию ионов аммония в почечных канальцах

-:выделение ионов натрия через почки

I:S: Ацетилсалициловая кислота ингибирует:

-: йодпероксидазу

-:тирозинйодазу

-: липоксигеназу

+: циклоксигеназу

-: фосфолипазу А₂

I:S: При гипертиреозе:

-: повышается холестерин

+: понижается холестерин

-: повышается продуция АТФ

-:понижается остаточный азот

I:S: Глюкокортикоиды не:

-: активируют синтез ангиотензиногена

-: усиливают действие адреналина

-: повышают реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах

+:усиливают секрецию АКТГ

I:S: При гиперкортицизме артериальное давление:

+:повышается

-:не изменяется

-:снижается

I:S: Кальцитриол образуется в:

-:коже

-:печени

+:почках

-:коре надпочечников

I:S: Кальцитриол это:

-: гидроксихолекальциферол

-: 25-гидроксихолекальциферол

+: 1;25-дигидроксихолекальциферрол

-:кальцитонин

I:S: При действии на почки кальцитриол является: -: антагонистом паратгормона по кальцию

+: антагонистом паратгормона по фосфору

-: синергистом паратгормона по фосфору

-:не оказывает воздействия на почки

I:S: Андрогены не синтезируются в:

-:коре надпочечников

-:яичниках

+:желтом теле

-:семенниках

I:S: Предсердный натрий-уретический фактор (ПНФ):

-: активирует синтез и секрецию ренина и альдостерона

+: ингибирует синтез и секрецию ренина и альдостерона

-: активирует синтез и секрецию антидиуретического гормона (АДГ)

-: ингибирует синтез и секрецию антидиуретического гормона (АДГ)

I:S: Механизм действия предсердного натрий-уретического фактора (ПНФ):

-: фосфолипазный

-: аденилатциклазный

+: гуанилатциклазный

-: регуляция процессов транскрипции

I:

S: При действии предсердного натрий-уретического фактора (ПНФ) артериальное давление:

-:повышается

-:не изменяется

+:снижается

I:S: Антидиуретический гормон в почках:

+: увеличивает реабсорбцию воды

-: снижает реабсорбцию воды

-: увеличивает реабсорбцию ионов натрия

-:снижает реабсорбцию ионов натрия

I:S: Инсулин не активирует синтез:

-: глюкокиназы

-: пируваткиназы

-: малатдегидрогеназы

+: фосфоенолпируват (ФЕП)-карбоксикиназы

I:S: При снижении активности 21альфа-гидроксилазы коры надпочечников увеличивается синтез:

-: кортизола

-:альдостерона

+:дигидроэпиандростерона(ДЭА)

-: норадреналина

I:S: Для простагландинов характерен механизм действия:

+: аденилатциклазный

-: фосфолипазный

-: кальцийкальмодулиновый

-: через регуляцию транскрипции

I:S: К эйкозаноидам не относится:

-: простагландин Е2

-: тромбоксан А2

-: лейкотриен А

+: липотропин

-: простациклин

I:

S: Регуляция секреции йодтиронинов идет по типу:

-: отрицательной обратной связи

-: положительной обратной связи

-: отрицательной прямой связи

+: положительной прямой связи

-: с участием АКТГ

I:S: При гликогенозах не снижается активность:

+: гликогенсинтазы

-: глюкозо-6-фосфатазы

-: амило-1,6-глюкозидазы

-:гликогенфосфорилазы