Гиалиноз

При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются одно- родные полупрозрачные плотные массы (гиалин)₂ напоминающие гиалиновый хрящ. Появление в цитоплазме гиалиновых капель (гиалиново-капельная ди- строфия) к гиалинозу отношения не имеет.

Гиалин — это фибриллярный белок, в образовании которого большая роль принадлежит белкам плазмы, в частности фибрину. При иммуногистохимиче- ском исследовании в гиалине обнаруживают не только фибрин, но и компо- ненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам,

34

щелочам, ферментам, хорошо окрашиваются кислыми красителями (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет, ШИК-положительны.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструк- ция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метабо- лическими и иммунопатолотическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волок- нистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка — гиалина. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазмати- ческого пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

Классификация гиалиноза. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз соб- ственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распростра- ненным(системным) и местным.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мел- кие артерии и артериолы. Ему предшествует повреждение эндотелия, аргиро- фильных мембран и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плаз- мой крови.

Микроскопическая картина: гиалин выпадает в субэндотелиальном про- странстве, гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, ведут к истончению средней оболочки, в результате чего арте- риолы превращаются в утолщенные плотные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 12).

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наибо- лее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, полжелудочной желе- зе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертони- ческих состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической ми- кроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с наруше- ниями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функцио- нально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин — вещество гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, вы- деляют 3 вида сосудистого гиалина: 1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови; встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного те- чения, атеросклерозе и у здоровых людей; 2) л и п о г и а л и н, содержащий липиды и В-липопротеиды; обнаруживается чаще всего при сахарном диабете; 3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (см. рис. 12), характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматиче- ских заболеваний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопическая картина: соединительнотканные пучки разбухают, те- ряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Подобный механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (рев- матические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения

35

Рис. 12. Гиалиноз сосудов селезенки.

а — стенка центральной артерии фолликула селезенки представлена гомогенными гиалиноподобными массами; 6 — фибрин среди гиалиновых масс при окраске по методу Вейгерта; в — фиксация в гиалине иммуноглобулина класса G (антитело) иммунных комплексов; люминесцентный микроскоп; г — электро- нограмма: массы гиалина (Г) в стенке аргериолы; Эn — эндотелий; Пр — просвет артериолы. х 15000.

в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппенди- ците; подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического вос- паления.

В качестве своеобразного исхода склероза гиалиноз имеет в основном так- же местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе ар- терий, при организации тромба,в капсулах(рис. 13), строме опухоли и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена в соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фи- бринозных наложений.

Внешний вид органов при гиалинозе обычно сохранен. Однако в тех слу- чаях, когда процесс выражен резко, ткань становится бледной, плотной и по- лупрозрачной. Гиалиноз может вести к деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного по- рока сердца).

36

Рис. 13. Гиалиноз капсулы печени — глазурная печень (вид сверху).

Исход в большинстве слу- чаев гиалиноза неблагоприят- ный, но возможно и рассасы- вание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах, так называе- мых келоидах, может подвер- гаться разрыхлению и рассасы- ванию. Обратим гиалиноз мо- лочной железы,причем расса- сывание гиалиновых масс про- исходит в условиях гиперфунк- ции желез. Иногда гиалинизи- рованная ткань ослизняется..

Функциональное значение гиалиноза различно в зависимости от его локали- зации, степени и распространенности. Например, в рубцах он может не причи- нять особых расстройств. Распространенный гиалиноз, напротив, ведет к зна- чительным функциональным нарушениям и может иметь тяжелые послед- ствия, как это наблюдается, например, при ревматизме, склеродермии, гипертонической болезни, диабете и других болезнях.