Сифилис

Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, тече- ние которого характеризуется последовательной сменой трех стадий (перио- дов).

Этиология и патогенез. В 1905 г. Шаудинн и Гоффманн открыли возбуди- тель сифилиса — бледную спирохету (spirocheta pallida, от лат. pallida — блед- ная). Она имеет вид тонкой, блестящей спирали с завитками и пуговчатым утолщением в конце или середине тела. Отсюда второе название — трепонема (от греч. trepein вертеть и пета — нить). Трепонемы занимают среднее поло- жение между бактериями и простейшими. Проникновение возбудителя в орга- низм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой обо- лочки. Заражение осуществляется половым, реже вне половым пу- тем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый при- обретенный сифилис, в течении которого различают три периода: 1) первичный; 2) вторичный; 3) третичный, или гуммозный. Кроме того, различают врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном зараже- нии плода и имеющий некоторые особенности.

Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного си- филиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед от момента проникновения трепонемы через поврежденный эпите- лиальный покров. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, ре- гионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые измене- ния, развивающиеся в ходе трех периодов сифилиса, по существу определяют- ся измененной реактивностью организма. Так, первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный — соответствует

488

проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации, наконец, третичный период разви- вается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием на ме- сте внедрения трепонемы затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хря- щевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилити- ческий аффект — твердый шанкр, или твердая язва (сино- ним: ulcus durum). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличи- ваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. Микроскопически в твер- дом шанкре обнаруживается подострый или хронический продуктивный во- спалительный процесс. В фокусе воспаления эпидермис подвергается некрозу, образуется язва. Воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживает- ся большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом во- круг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2 — 3 мес на ме- сте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах обнаруживаются гиперплазия фоллику- лов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Локализация первичного сифилитического аффекта при половом зараже- нии — половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у аку- шеров, патологоанатомов).

В т о р и ч н ы,й период сифилиса, период гиперергии и генерализации, наступает приблизительно через 6 —10 нед после заражения и характеризуется появлением с и ф и л и д о в — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и пре- обладания экссудативных или некробиотических процессов различают не- сколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых обо- лочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалитель- ная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю сре- ду, поэтому вторичный период очень заразен.

В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Тканевые изменения при вторичном сифилисе отражают реакции повышенной чувствительности немедленного типа. После заживления сифилидов (через 3 — 6 нед от начала высыпаний) остаются не- большие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3 — 6 лет после заражения, про- является в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм. Тканевые изменения отражают реакции гиперчувствительности замед- ленного типа.

Хроническое диффузное ингерстициальное воспале- ние отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов

489

наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лим- фоидных и плазматических клеток, в сосудах наблюдается продуктивный эн- дартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема (см. с. 140). Гуммы могут быть оди- ночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.