Плазморрагия

Плазморрагия— выход плаз- мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое про- питывание. Плазморрагия — одно из проявлений нарушенной сосу- дистой проницаемости, обес- печивающей в норме гемотканезый (транскапиллярный) обмен. Этот обмен происходит в сосудах микроциркуля- торного русла.

Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультра- фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта, Под ультрафильтрацией понимается проникновение веществ через поры в мембране под влиянием гидростатического или осмотического давления. При этом через стенку с током жидкости переносятся лишь те молекулы, размер которых не превышает величину пор капиллярной стенки. При диффузии переход веществ из крови в ткань и из ткани в кровь определяется гра- диентом концентрации этих веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия). Однако возможен и активный перенос веществ против градиента концентрации (активная диффузия) с помощью ферментов клеточных мембран — пермеаз. Микровезикулярный транспорт, микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивает переход через эндо- телиальные клетки любых макромолекул плазмы крови. Это — активный метаболический процесс, о чем свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Меж- клеточному пути в транскапиллярном обмене отводится ничтожная роль.

Доказано существование органных различий сосудистой проницае- мости. К органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой сосудистой проницаемостью — сердце, легкие, головной мозг. К органам, занимающим промежуточное положение, — почки, кишечник, эндокринные железы.

Микроскопическая картина: при плазматическом пропитывании стенка ар- териолы становится утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени повышения сосудистой проницаемости возникает фибриноидный не- кроз.

При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития. При повышении проницаемости в стенке микрососу- дов, особенно артериол, накапливаются белки плазмы, происходит их денату- рация, преципитация и коагуляция. Накопление и превращения белков плазмы в сосудистой стенке сопровождаются повреждением ее структурных элементов, прежде всего базальной мембраны, эластических мембран, эндате- лиальных клеток. В то же время плазматическое пропитывание связано с по- вреждением эндотелия и мембран сосудов.

108

Таким образом, развитие плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркуляторно го русла и изменениями констант крови, способствующими повышению гемотканевой проницаемости. По- вреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми наруше- ниями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Из- менения крови заключаются в увеличении содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фи- бринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, иммунных комплек- сов, нарушением реологических свойств и т. д.

Плазморрагия встречается при многих заболеваниях, но наиболее часто — при гипертонической болезни, атеросклерозе, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, при декомпенсированных пороках сердца.

В исходе плазматического пропитывания развивается гиалиноз.

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транска- пиллярного обмена, ведущих к изменениям паренхимы органов и тканей. Плазматическое пропитывание, будучи следствием повреждения микрососу- дов, утяжеляет эти повреждения, приводя к фибриноидному некрозу или гиа- линозу стенки сосуда. Оно способствует также развитию диапедезных кро- воизлияний.