Пульпит

Пульпит — воспаление зуба. Причины пульпита разнообразны, но роль инфекции — ведущая, хотя редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расши- ренные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размяг- ченного дентина дна кариозной полости при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтозе при наличии патологического зубодесневого кармана, очень ред- ко — лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит может вы- звать травма зуба, воздействие физических факторов, например, термиче- ских — при обработке зуба под искусственную коронку, лучевых и декомпрес- сионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, исполь- зуемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрепто-

615

Рис. 433. Острый серозный пульпит при глубоком кариесе.

Вверху - правильно расположенные дентиновые трубочки, внизу - образование заместительного дентина,

трубочки отсутствуют.

Рис. 434. Гнойный пульпит при глубоком кариесе.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частич- ной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гипертрофический (гранулирующий) пульпит характери- зуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба заполнена гра- нуляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщаю- щуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б. И. Мигунов). Со- зревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли.

Осложнения и исходы пульпита зависят от характера воспаления и его рас- пространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасы- ваться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, может закончиться гибелью пульпы с переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, дистрофическими, склеротическими процесса- ми (см. «Реактивные изменения пульпы»). Частым осложнением пульпита является периодонтит.

Периодонтит

Периодонтитом называется воспаление околокорневых тканей зуба.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам.

617

Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры имеют меньшее значение.

Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Вну- тризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть кон- тактным из окружающих тканей и, реже, восходящим— лимфо- генный или гематогенный путь.

Патологическая анатомия. По локализации в периодонте выделяют апи- кальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) перио- донтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хрони- ческим с обострением.

Среди острых периодонтитов наибольшее значение имеет верху- шечный периодонтит. Острый апикальный периодонтит может быть се- розным и гнойным. При серозной форме отмечается воспалительная ги- перемия тканей в области верхушки зуба, отек их с отдельными нейтрофила- ми. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абс- цесс или диффузная инфильтрация распадающимися нейтрофилами околовер- хушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, нёба, регио- нарных к пораженному зубу, может развиваться перифокальное серозное во- спаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распростра- няться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возни- кает периостит, возможно развитие остеомиелита. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит премо- ляров верхней челюсти, проецируемых в верхнечелюстную (гайморову) пазу- ху, может завершиться развитием гнойного гайморита. Острый про- цесс в периодонте может длиться от 2 — 3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Среди хронических периодонтитов верхушечный периодонтит может быть трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба от- мечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфиль- трацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасыва- ние компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. При этом виде периодонтита в десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. При г рану- лематозном периодонтите по периферии околоверхушечного ско- пления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, плотно спаян- ная с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, встречаются макрофаги, лимфо- циты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда ги- гантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного от- ростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита — сложная, или эпителиальная гранулема (рис. 435). Ее отличие от простой гра- нулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного пло- ского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпи- телия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе), допускают также возможность проникновения эпителиальных клеток десны через свищевые ходы. Третий вариант грануле-

618

Рис. 435. Эпителиальная гранулема.

матозного периодонтита — кистогранулема. Морфогенетически она свя- зана с эпителиальной гранулемой и представляет собой кистозную полость с эпителиальной выстилкой.

Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофически- ми и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогрануле- ма может иметь 0,5 — 0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистограну- лемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. с. 633).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирую- щего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обо- стряться при неблагоприятных условиях и нагнаиваться.

ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ И ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Периостит — воспаление периоста, которое может быть простым, гнойным, фиброзным, оссифицирующим и специфическим (туберкулезный, сифилитический).

Простой периостит обычно развивается при травме челюстных ко- стей. В области травмы появляется отек тканей, кровоизлияния в надкостницу и мелкоклеточные инфильтраты с единичными нейтрофилами.

Гнойный периостит возникает как осложнение гнойного перицемен- тита, когда гной по гаверсовым и фолькмановским каналам челюстных ко- стей проникает в надкостницу и здесь скапливается. Гнойное воспаление мо- жет переходить на надкостницу по лимфатическим сосудам или по венозным путям из лунок зуба.

Периостит локализуется чаще в области альвеолярного отростка и ре- же—в теле челюсти (Б. И. Мигунов). Очаг гнойного воспаления обычно рас- полагается с одной стороны альвеолярного отростка челюсти, наружной (ве- стибулярной) или внутренней (язычной или нёбной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и ско- плением гноя между ней и костной тканью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Однако одновременно в прилежащем корковом отделе челюсти на- блюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых кана-

619

лов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей и образо- ванию свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Фиброзный периостит проявляется в утолщении периоста и на- блюдается обычно в исходе простого периостита. В утолщенной надкостнице иногда образуется кость и тогда говорят об оссифицирующем пе- риостите. Специфический периостит имеет черты специфическо- го воспаления (см. с. 135).

Остеомиелит — воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при их кариесе, осложненном прогрессирующим гнойным перицементитом. Вначале разви- вается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного от- ростка. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом кровеносных сосудов встречаются участки некроза костной ткани, происходит отслоение этих участков от сохранившейся кости и образуется костный секвестр, окруженный гнойным экссудатом и располагающийся в так на- зываемой секвестральной полости. В сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани разви- вается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничи- вающую секвестральную полость от костной ткани. Так развивается в челю- сти гнойное секвестральное воспаление. При этом может на- ступить гнойное размягчение в каком-либо участке секвестральной капсулы и надкостницы. Это приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или кожные покровы. Стенка свищевого хода выстлана грану- ляционной тканью, особенно развитой в области наружного отверстия свище- вого хода. После выхода секвестра и удаления гноя наступает регенера- ция костных балочек, которая ведет к заполнению дефекта, образо- вавшегося при секвестральном воспалении.

Одонтогенная инфекция осложняет гнойный пульпит, гнойный периодонтит и пародонтоз, гнойный перицементит, гнойный периостит и остеомиелит. Наблюдается гнойное воспаление прилежащих мягких тканей лица и полости рта с развитием в них абсцессов, флегмоны, перифокального отека и свищевых ходов. Так формируется в костно-лицевой системе очаг гнойной стоматогенной (одонтогенной) инфекции с разнообразной флорой, но чаще всего стафилококком и стрептококком. Такие очаги могут быть источ- ником одонтогенного сепсиса, возможность развития которого ста- новится особенно вероятной при переходе гнойного воспаления на стенку вены и возникновении тромбофлебита. Надо, однако, отметить, что одонтогенный сепсис может развиться и при наличии только гнойного пуль- пита, гнойного периодонтита, периодонтального кармана, корневых гранулем или остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей в случаях повы- шенной реактивности больного, иммунодефицитного состояния или особо ви- рулентной инфекции. Удаление таких гнойных хронически текущих стома- тогенных очагов снимает интоксикацию и способствует выздоровлению.

ПАРОДОНТОЗ (АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПИОРЕЯ)

Пародонтоз — хроническое заболевание, для которого характерно об- нажение корней зуба на почве дистрофических и воспалительных изменений тканей пародонта. Зубы расшатываются и выпадают.

620

Этиология и патогенез. Причины его возникновения остаются неясными. Поиски специфического возбудителя не увенчались успехом. Существуют предположения о роли в развитии пародонтоза нервно-сосудистого фактора (А. И. Евдокимов), витаминной недостаточности, нарушения нервной трофи- ки. Полагают, что пародонтоз могут вызывать зубные камни и налеты, одна- ко наиболее вероятным является предположение о том, что в основе пародон- тоза лежит нарушение иммунологического гомеостаза с развитием в тканях пародонта иммунного воспаления. Считают, что под влиянием различных сенсибилизирующих антигенных воздействий на организм (микробы и их ток- сины в полости рта, частые прививки, лекарственная непереносимость и т. д.) в тканях пародонта при воздействии каких-либо неспецифических разрешаю- щих факторов происходит иммунологическая перестройка, приводящая к про- никновению в кровь аутоантигена и образованию аутоантител, направленных против пародонта. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови в присут- ствии активированного комплемента, преципитируются в тканях пародонта и оказывают на него цитопатическое и лейкотоксическое действие. Подтвер- ждением такого предположения может служить наличие в фокусах воспаления при пародонтозе иммунокомпетентных клеток и иммунных комплексов.

Клинические наблюдения показали, что у больных пародонтозом увеличивается в крови со- держание противоорганных аутоантител, снижается титр комплемента. Лимфоциты, взятые от больных пародонтозом, оказывают цитопатический эффект на фибробласты в культуре ткани, образуют бластные формы. Можно думать, что остеоциты альвеолярного отростка, клетки па- родонта становятся клетками-мишенями для сенсибилизированных лимфоцитов и этим обусло- влено начало заболевания. В крови больных пародонтозом отмечено повышение содержания сиаловых кислот и С-реактивного белка, что указывает на обменные нарушения в соединитель- ной ткани.

При иммунизации крыс гомологичной тканью пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда получена модель пародонтоза. Патологическая анатомия заболевания, непрерывное нарастание воспалительных изменений, протекающих по типу гиперчувствительиости замедленного типа, позволяют проводить аналогию выпадения зуба при пародонтозе с проявлениями отторжения органа при тканевой несовместимости, наблюдаемой при пересадке гетерологичной ткани.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про- является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете дешевых борозд наблюдаются значительные на- копления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить колонии микробов, группы слущенных эпителиальных клеток, аморфный бесструктурный детрит. Позднее форми- руется зубной камень, способствующий пролонгированию гингивита. Уже на ранней стадии пародонтоза в костной ткани пародонта обнаружи- ваются признаки резорбции кости. Наблюдаются все три вида рассасывания кости: пазушное, гладкое и лакунарное (рис. 436). Наиболее частый вид рас- сасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с обла- сти края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, рас- полагающихся в лакунах (лакунарное рассасывание). Это горизон- тальное рассасывание гребня лунок. Одновременно происходит лаку- нарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к рас- ширению костномозговых пространств. При вертикальном рассасы- вании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны перицемента. Происходит формирование патоло- гического пародонтального кармана (рис. 437). Первона- чально разрушается эпителиальный покров в области зубодесневого соедине- ния с образованием периодонтальной щели и врастанием в нее многослойно- го плоского эпителия. В то же время происходит лизис коллагеновых волокон периодонтальной связки, вплетающихся в цемент и укрепляющих зуб, ко- торый в этих условиях теряет устойчивость. Образовавшийся патологический

621

Рис. 436. Пародонтоз. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости волокнистой соединительной тканью.

Рис. 437. Пародонтоз. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта.

зубодесневой карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. Наружная стенка кармана и дно его образованы грануляционной тканью, покрытой и про- низанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 437). В грануля- ционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках. По ре- зультатам рентгенологического исследования (выраженности остеопороза че- люстных костей) можно судить о глубине поражения и степени развития па- родонтоза. По рентгенологической картине выделяют четыре степени пародонтоза: I степен ь —убыль костных краев лунок не превышает */₄ кор- ня зуба; II степень — убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне ²/з длины кор- ня зуба; IV степень — полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляюще- го аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

Воспалительный процесс в пародонте неуклонно прогрессирует, в перио- донте накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, иногда образуются мелкие абсцессы, периодонтальная связка пол- ностью разрушается. При пародонтозе в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновре- менно происходит новообразование цемента — гиперцементоз, новообразова- ния кости не наблюдается.

Пародонтоз может проявляться в трех формах: с преобладанием в о - спалительных изменений, с преобладанием дистрофических изменений, смешанная форма, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике.

622